Ibs penyakit jantung iskemik. Penyakit iskemik jantung klinik penyakit iskemik jantung klinik penyakit

Dari artikel ini Anda akan belajar: Apa penyakit jantung (bawaan dan diperoleh). Penyebabnya, gejala dan metode perawatan (obat dan bedah).

Tanggal Publikasi Artikel: 03/02/2017

Tanggal pembaruan artikel: 05/05/2019

Penyakit kardiovaskular adalah salah satu penyebab utama kematian. Statistik Rusia menunjukkan bahwa sekitar 55% dari semua warga negara yang sudah mati diderita dengan tepat dari penyakit kelompok ini.

Oleh karena itu, penting untuk mengetahui tanda-tanda patologi kardiologis bagi setiap orang untuk mengidentifikasi penyakit pada waktunya dan segera mulai perawatan.

Ini sama-sama penting dan inspeksi profilaksis pada ahli jantung tidak kurang dari sekali dalam 2 tahun, dan dari 60 tahun - setiap tahun.

Daftar penyakit jantung sangat luas, disajikan dalam konten. Mereka jauh lebih mudah disembuhkan, jika didiagnosis pada tahap awal. Beberapa dari mereka sepenuhnya dirawat, yang lain - tidak, tetapi dalam hal apa pun, jika Anda memulai terapi pada tahap awal, Anda dapat menghindari pengembangan lebih lanjut dari patologi, komplikasi dan mengurangi risiko kematian.

Penyakit Jantung Iskemik (IBS)

Ini adalah patologi di mana tidak cukup pasokan darah ke miokardium. Alasannya adalah aterosklerosis atau trombosis arteri koroner.

Klasifikasi IBS.

Tentang sindrom koroner akut layak dibicarakan secara terpisah. Tandanya adalah panjang (lebih dari 15 menit) serangan nyeri payudara. Istilah ini tidak menunjukkan penyakit terpisah, tetapi digunakan ketika gejala dan EKG tidak dapat dibedakan dengan infark miokard dari. Pasien adalah diagnosis pendahuluan "sindrom koroner akut" dan segera memulai terapi trombolitik, yang diperlukan dalam bentuk akut dari Cha. Diagnosis akhir dilakukan setelah analisis darah pada spidol infark: jantung troponin t dan jantung troponin 1. Jika level mereka meningkat, pasien memiliki nekrosis miokardium.

Gejala IBS.

Tanda Angina - Serangan terbakar, meremas rasa sakit di belakang sternum. Kadang-kadang rasa sakit memberi ke sisi kiri, di berbagai bagian tubuh: sekop, bahu, tangan, leher, rahang. Lebih jarang, rasa sakit dilokalisasi dalam epigastrik, sehingga pasien mungkin berpikir bahwa mereka memiliki masalah dengan lambung, dan bukan dengan hati.

Dengan angina yang stabil, serangan dipicu oleh aktivitas fisik. Tergantung pada kelas fungsional angina (selanjutnya - FC), rasa sakit dapat disebabkan oleh beban berbagai intensitas.

1 fc.	Pasien memindahkan beban harian, seperti berjalan kaki lama, mudah dijalankan, menaikkan langkah-langkah, dll. Serangan nyeri hanya terjadi selama aktivitas fisik intensitas tinggi: Rapid Running, berulang-ulang, olahraga, dan sebagainya.
2 fk.	Serangan itu mungkin muncul setelah berjalan lebih dari 0,5 km (7-8 menit tanpa berhenti) atau mengangkat langkah-langkah di atas lantai 2.
3 FC.	Aktivitas fisik seseorang secara signifikan terbatas: memprovokasi serangan dapat berjalan pada 100-500 m atau menaikkan dengan lantai 2.
4 fk.	Serangan itu memicu bahkan aktivitas fisik sedikit pun: berjalan dalam waktu kurang dari 100 m (misalnya, gerakan di sekitar rumah).

Angina yang tidak stabil berbeda dari stabil karena serangan menjadi lebih sering, mereka mulai muncul dalam keadaan istirahat, dapat bertahan lebih lama - 10-30 menit.

Kardioosclerosis dimanifestasikan oleh rasa sakit di dada, sesak napas, kelelahan, edema, gangguan irama.

Menurut statistik, sekitar 30% pasien meninggal karena penyakit jantung ini pada siang hari, tidak pernah menghubungi dokter. Oleh karena itu, hati-hati memeriksa semua tanda kepada mereka untuk memanggil ambulans pada waktunya.

Gejala

Formulir	Tanda-tanda
Angiosna - yang paling khas	Memeramkan, menyalakan rasa sakit di dada, kadang-kadang memberi ke bahu kiri, tangan, bilah bahu, bagian kiri wajah. Rasa sakit berlangsung dari 15 menit (kadang-kadang bahkan sehari). Tidak dihapus nitrogliserin. Analgesik hanya pada waktu yang melemah. Gejala lain: sesak napas, aritmia.
Astmatic.	Serangan asma jantung berkembang, disebabkan oleh insufisiensi akut dari ventrikel kiri. Tanda-tanda dasar: perasaan mati lemas, kurangnya udara, panik. Tambahan: Sinusin selaput lendir dan kulit, percepatan detak jantung.
Aritmia	Detak jantung tinggi, tekanan berkurang, pusing, pingsan.
Abdomen	Rasa sakit di bagian atas perut, yang memberikan bilah, mual, muntah. Seringkali bahkan dokter pertama kali membingungkan dengan penyakit saluran pencernaan.
Serebrovaskular.	Pusing atau pingsan, muntah, mati rasa tangan atau kaki. Oleh gambaran klinis Ini mirip dengan stroke iskemik.
Malosimptomic.	Intensitas dan durasi rasa sakit sama dengan saat biasa. Mungkin ada sesak napas. Fitur khas dari rasa sakit - tablet nitrogliserin tidak membantu.

Pengobatan IBS.

Angina stabil	Melepaskan serangan - nitrogliserin. Terapi jangka panjang: aspirin, beta-adrenoblays, statin, inhibitor ACE.
Angina tidak stabil	Bantuan darurat: Panggil ambulans ketika serangan intensitas yang lebih besar muncul dari biasanya, serta untuk memberikan tablet aspirin pasien dan tablet nitrogliserin setiap 5 menit 3 kali. Di rumah sakit, pasien akan memberikan antagonis kalsium (Verapamil, Diltiazem) dan aspirin. Yang terakhir perlu mengambil secara berkelanjutan.
Infark miokard	Bantuan Darurat: Segera hubungi dokter, 2 tablet aspirin, nitrogliserin di bawah lidah (hingga 3 tablet dengan interval 5 menit). Dokter pada saat kedatangan akan segera memulai perawatan seperti itu: mereka akan membuat inhalasi oksigen, larutan morfin akan diperkenalkan jika nitrogliserin belum menghilangkan rasa sakit, heparin akan diperkenalkan untuk pengenceran darah. Perawatan lebih lanjut: Penghapusan rasa sakit menggunakan pemberian intravena nitrogliserin atau analgesik narkotika; Hambatan untuk keguguran lebih lanjut dari jaringan miokard dengan trombolitik, nitrat dan beta-adrenoblockers; Aspirin penerimaan permanen. Kembalikan sirkulasi darah di jantung menggunakan operasi bedah tersebut: angioplasti koroner, stenting ,.
Kardiosklerosis	Pasien diresepkan nitrat, glikosida jantung, inhibitor ACE atau beta-adrenobloclars, aspirin, diuretik.

Gagal jantung kronis

Kondisi jantung ini, di mana ia tidak dapat sepenuhnya memompa darah dalam tubuh. Alasannya adalah penyakit jantung dan pembuluh darah (sifat kongenital atau diperoleh, IBS, peradangan, aterosklerosis, hipertensi, dll.).

Di Rusia, lebih dari 5 juta orang menderita Chhn.

Tahapan HSN dan gejalanya:

1 - Awal. Ini adalah kurangnya ventrikel kiri yang tidak mengarah pada gangguan hemodinamik (sirkulasi darah). Tidak ada gejala.
Tahap 2A. Gangguan darah di salah satu lingkaran (lebih sering - kecil), peningkatan ventrikel kiri. Tanda-tanda: sesak napas dan detak jantung dengan latihan kecil, gaya hidup membran lendir, batuk kering, pembengkakan kaki.
Tahap 2b. Hemodinamika rusak di kedua lingkaran. Chambers jantung terpapar hipertrofi atau dilatasi. Gejala: sesak napas saat istirahat, rasa sakit di dada, naungan biru lendir dan kulit, aritmia, batuk, jantung asma, ekstremitas edema, peningkatan hati.
3 panggung. Gangguan peredaran darah yang kuat. Perubahan ireversibel di jantung, paru-paru, kapal, ginjal. Semua tanda Karakteristik Tahap 2B ditingkatkan, gejala lesi bergabung. organ dalam. Perawatan sudah tidak efektif.

Pengobatan

Pertama-tama, diperlukan terapi.

Juga melakukan perawatan obat simtomatik. Pasien diresepkan:

ACE Inhibitor, beta-adrenoblast atau antagonis aldosteron - untuk mengurangi tekanan darah dan pencegahan perkembangan penyakit jantung lebih lanjut.
Diuretik - untuk menghilangkan pembengkakan.
Glikosida jantung - untuk pengobatan aritmia dan meningkatkan kinerja miokard.

Valves Valve.

Ada dua varietas khas patologi katup: stenosis dan insufisiensi. Dengan stenosis, katup lumen dipersempit, yang membuatnya sulit untuk memompa darah. Dan dengan kekurangan, katup, sebaliknya, tidak menutup sampai akhir, yang mengarah pada aliran darah ke arah yang berlawanan.

Lebih sering sifat-sifat katup jantung seperti itu - dibeli. Muncul di latar belakang penyakit kronis (misalnya, IBS), mentransfer peradangan atau gaya hidup yang tidak tepat.

Sebagian besar dari semua penyakit adalah katup aorta dan mitral.

Gejala dan pengobatan penyakit katup yang paling umum:

Nama	Gejala	Pengobatan
Stenosis aorta.	Pada tahap awal berlangsung tanpa tanda-tanda, oleh karena itu, sangat penting untuk secara teratur menjalani pemeriksaan profilaksis jantung. Di panggung yang berat, serangan angina, pingsan dengan olahraga, pucat kulit, berkurangnya tekanan darah sistolik muncul.	Perlakuan medis gejala (dihasilkan dari vices katup). Prosthetics katup.
Kurangnya katup aorta	Detak jantung yang diperkuat, sesak napas, asma jantung (stroke), pingsan, mengurangi tekanan darah diastolik.
Stenosis mitral	Dispnea, peningkatan hati, edema perut dan anggota badan, kadang-kadang - serak suara, jarang (dalam 10% kasus) - rasa sakit di jantung.
Kegagalan katup mitral	Dispnea, batuk kering, asma jantung, kaki edema, nyeri di hypochondrium kanan, dan rasa sakit di hati.

Prolaps katup mitral

Patologi umum lainnya adalah. Ditemukan dalam 2,4% dari populasi. Ini adalah wakil bawaan, di mana flap katup berada "menuju" ke atrium kiri. Dalam 30% kasus berjalan tanpa gejala. 70% pasien yang tersisa mencatat sesak napas, nyeri jantung, disertai dengan mual dan merasa "koma" di tenggorokan, aritmia, kelelahan, pusing, peningkatan suhu yang sering menjadi 37,2-37,4.

Perawatan mungkin tidak diperlukan jika penyakit ini berlangsung tanpa tanda. Jika wakil disertai dengan aritmia atau rasa sakit di hati, resepkan terapi simtomatik. Dengan perubahan kuat di katup, koreksi bedahnya dimungkinkan. Karena penyakit ini mengalami kemajuan dengan usia, pasien perlu diperiksa di jantung ahli jantung 1-2 kali setahun.

Abstein anomali

Abstein anomali adalah perpindahan dari flap katup tiga parut di ventrikel kanan. Gejala: sesak napas, tachycardia parietal, pingsan, pembengkakan vena di leher, meningkatkan atrium kanan dan bagian atas ventrikel kanan.

Perawatan dengan aliran asimptomatik tidak dilakukan. Jika tanda-tanda dinyatakan, lakukan koreksi bedah atau transplantasi katup.

Cacat jantung bawaan

Untuk kelainan kongenital dari struktur jantung meliputi:

Cacat partisi interdestrian adalah ketersediaan pesan antara atrialis kanan dan kiri.
Cacat partisi interventrikular adalah pesan patologis antara ventrikel kanan dan kiri.
Kompleks Eisenmenger - cacat septum interventrikular, terletak tinggi, aorta digeser ke kanan dan terhubung secara bersamaan dengan kedua ventrikel (dekstroposisi aorta).
Saluran arteri terbuka - pesan antara aorta dan arteri paru, hadir dalam norma pada tahap perkembangan embrionik, bukan insen.
Tetrad Fallo adalah kombinasi dari empat cacat: Cacat partisi interventrikular, dekstroposisi aorta, stenosis arteri paru dan hipertrofi ventrikel kanan.

Kongenital Hati - Tanda dan Perawatan:

Nama	Gejala	Pengobatan
Cacat partisi interpigensi	Dengan cacat kecil, tanda-tanda mulai memanifestasikan diri pada usia pertengahan: setelah 40 tahun. Ini adalah napas, kelemahan, kelelahan. Seiring waktu, gagal jantung kronis berkembang dengan semua gejala karakteristik. Dari ukuran lebih lanjut Cacat, tanda-tanda sebelumnya mulai bermanifestasi.	Penutupan bedah cacat. Itu tidak selalu dilakukan. Indikasi: Ketidakefektifan pengobatan narkoba terhadap CHSN, tertinggal dalam perkembangan fisik pada anak-anak dan remaja, peningkatan tekanan darah pada lingkaran paru, reset arteriovenosa. Kontraindikasi: Reset indah, kurangnya ventrikel kiri parah.
Cacat partisi interventrikular	Jika defek diameter kurang dari 1 cm (atau kurang dari setengah diameter mulut aorta), ditandai hanya dengan sesak napas selama aktivitas fisik intensitas rata-rata. Jika cacat lebih dari ukuran yang ditentukan: sesak napas dengan beban kecil atau sendirian, sakit hati, batuk.	Penutupan bedah cacat.
Eisenmengenera Complex.	Gambaran klinis: Sinusin kulit, sesak napas, heaming, tanda-tanda HSN.	Obat: Beta Adrenoblockers, antagonis endotelin. Operasi pada penutupan cacat septum, koreksi deposisi aorta dan prosthetics dari katup aorta, tetapi pasien sering mati selama itu. Harapan hidup rata-rata pasien berusia 30 tahun.
Tetrad fallo.	Nuansa biru lendir dan kulit, tertinggal dalam pertumbuhan dan perkembangan (dan fisik, dan intelektual), kejang-kejang, mengurangi tekanan darah, gejala HSN. Harapan hidup rata-rata berusia 12-15 tahun. 50% pasien meninggal di bawah usia 3 tahun.	Perawatan bedah ditunjukkan kepada semua pasien tanpa kecuali. Anak usia dini dilakukan untuk menciptakan anastomosis antara subklavia dan arteri paru untuk meningkatkan sirkulasi darah di paru-paru. Dalam 3-7 tahun, Anda dapat melakukan operasi radikal: koreksi simultan dari semua 4 anomali.
Buka saluran arteri.	Untuk waktu yang lama mengalir tanpa tanda-tanda klinis. Seiring waktu, sesak napas dan detak jantung yang parah, pucat atau warna biru, mengurangi tekanan darah diastolik.	Penutupan Bedah Wakil. Ini ditunjukkan kepada semua pasien, dengan pengecualian mereka yang memiliki debit darah di kanan ke kiri.

Penyakit inflamasi

Klasifikasi:

Endokarditis - menyerang selubung bagian dalam jantung, katup.
Miokarditis adalah cangkang berotot.
Perikarditis - tas yang dangkal.

Mereka mungkin disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur), proses autoimun (misalnya, dengan rematik) atau zat beracun.

Juga, peradangan jantung mungkin merupakan komplikasi dari penyakit lain:

tuberkulosis (endokarditis, perikarditis);
sifilisa (endokarditis);
influenza, angina (miokarditis).

Perhatikan ini dan lihat dokter tepat waktu jika terduga atau angina.

Gejala dan pengobatan peradangan

Nama	Gejala	Pengobatan
Endokarditis	Suhu tinggi (38.5-39.5), peningkatan keringat, cacat katup yang berkembang pesat (terdeteksi pada echoch), suara-suara di hati, peningkatan hati dan limpa, peningkatan kerapuhan kapal (Anda dapat melihat perdarahan di bawah kuku dan di mata), penebalan dari ujung jari.	Terapi antibakteri selama 4-6 minggu, transplantasi katup.
Miokarditis	Ini dapat dilanjutkan dalam beberapa versi: serangan rasa sakit di jantung; Gejala gagal jantung; atau dengan aritmia ekstrasstole dan supritericular. Anda dapat menempatkan diagnosis yang akurat berdasarkan analisis darah pada enzim kardiospesifik, troponin, leukosit.	Rezim tempat tidur, diet (No. 10 dengan batas garam), terapi antibakteri dan anti-inflamasi, pengobatan simtomatik gagal jantung atau aritmia.
Perikarditis	Nyeri payudara, sesak napas, detak jantung yang parah, kelemahan, batuk tanpa dahak, berat hipokondrium kanan.	Obat anti-inflamasi non-steroid, antibiotik, dalam kasus parah - subtotal atau total pericardectomy (penghapusan sebagian atau seluruh tas jendela).

Pelanggaran Rhythm.

Penyebab: neurosis, obesitas, nutrisi yang tidak tepat, osteochondrosis serviks, kebiasaan buruk, keracunan dengan obat-obatan, alkohol atau zat narkotika, CD, kardiomiopati, gagal jantung, sindrom eksitasi dini. Yang terakhir adalah penyakit jantung, di mana ada jalur tambahan antara atrialis dan ventrikel. Anda akan membaca tentang anomali ini dalam tabel terpisah.

Karakteristik Gangguan Rhythm:

Nama	Deskripsi
Sinus tachycardia.	Detak jantung siswa (90-180 per menit) sambil mempertahankan ritme normal dan skema propagasi nadi normal di atas hati.
Fibrilasi atrium (flicker)	Pengurangan atrium yang tidak terkendali, nertymic dan sering (200-700 per menit).
Atrium getreble.	Potongan atrium ritmik dengan frekuensi sekitar 300 per menit.
Fibrilasi ventrikel.	Kacau, sering (200-300 per menit) dan pengurangan ventrikel yang tidak lengkap. Kurangnya pengurangan penuh memprovokasi kekurangan sirkulasi darah dan pingsan.
Trepping Ventricles.	Pengurangan ventrikel ritmik dengan frekuensi 120-240 per menit.
TAFYCARDIA TACHYCARDIA PAROXYSMAL (Didukung)	Serangan detak jantung ritmik cepat (100-250 per menit)
Ekstrasystole.	Pengurangan spontan di luar ritme.
Gangguan Konduktivitas (Blokade SynoTrial, Blokade Interpresenting, Blokade Atrioventrikular, Blokade Kaki Balok GIS)	Memperlambat ritme dari seluruh jantung atau kamera individu.

Syndrom Eksitasi Prematur Ventrikel:

WPW Syndrome (Serigala Parkinson-White Syndrome)	Sindrom CLC (Clerk-Levi-Kristesko)
Gejala: paroxysmal (paroksi) Takikardia suaka atau ventrikel (pada 67% pasien). Disertai dengan rasa detak jantung yang diperkuat, pusing, kadang-kadang pingsan.	Gejala: kecenderungan serangan takikardia hidrodinivikular. Selama mereka, pasien merasakan detak jantung yang kuat, kepala bisa berputar.
Penyebab: Kehadiran balok Kent adalah jalur konduktif anomali antara atrium dan ventrikel.	Penyebab: Kehadiran balok James antara atrium dan senyawa atrioventrikular.
Kedua penyakit bawaan dan agak jarang.

Pengobatan Gangguan Ritme

Ini adalah terapi penyakit utama, koreksi diet dan gaya hidup. Juga meresepkan obat antiaritmik. Perawatan radikal untuk aritmia berat adalah instalasi defibrillator kardioverter, yang akan "menetapkan" irama jantung dan mencegah fibrilasi ventrikel atau atrium. Dalam hal melakukan konduktivitas, elektrokardisasi dimungkinkan.

Pengobatan sindrom eksitasi prematur dapat bergejala (menghilangkan serangan oleh obat-obatan) atau radikal (ablasi frekuensi radio dari jalur konduktif abnormal).

Kardiomiopati

Ini adalah penyakit miokardium, yang menyebabkan gagal jantung, tidak terkait dengan proses inflamasi atau patologis arteri koroner.

Hipertrofi yang paling umum dan. Hipertrofik ditandai dengan pertumbuhan dinding ventrikel kiri dan septum interventrikular, dilatasi - peningkatan di rongga kiri, dan kadang-kadang ventrikel kanan. Yang pertama didiagnosis dalam 0,2% dari populasi. Itu ditemukan pada atlet dan dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. Tetapi dalam hal ini, perlu untuk melakukan diagnosis diferensial menyeluruh antara kardiomiopati hipertrofi dan peningkatan nonpatologis di atas atlet.

Iskemik Jantung Penyakit (IBS) adalah penyakit karena ketidakkonsistenan antara kebutuhan miokardium dalam oksigen dan pengirimannya yang mengarah pada pelanggaran fungsi jantung. Penyebab utama pengembangan IBS dalam 96% dari semua kasus - aterosklerosis. Apa yang disebut faktor risiko IBS dibedakan oleh negara bagian dan kondisi yang berkontribusi pada pengembangan penyakit.

Klasifikasi:

1. Pemberi Kehidupan Koroner Majikan

1.1. Tersedia kematian koroner klinis dengan resusitasi yang berhasil

1.2. Kematian koroner musim panas dengan hasil fatal.

2. Angina.

2.1.1. Stres angina yang stabil dengan penunjukan FC.

2.1.2. Tabel Angina Stres dengan Angiografi Data Tidak Berubah Kapal Koroner (Sindrom Koroner X)

2.2. Vazospadic angina.

2.3. Angina tidak stabil

2.3.1. Angina yang muncul untuk pertama kalinya, hingga 28 hari (perubahan pada EKG Transient)

2.3.2. Angina progresif

2.3.3. Angina pasca-infark awal (dari 3 hingga 28 hari).

3. Infark miokard akut

3.1. Untuk mereka dengan Qog

3.2. Mereka tanpa gigi q

3.3. Nama Subendocardial Akut.

3.4. Akut tidak nyaman

3.5. Resase mereka (dari 3 hingga 28 hari).

3.6. Mengulangi mereka (setelah 28 hari)

3.7. Sindrom koroner akut (adalah diagnosis pendahuluan)

4. kardiosklerosis

4.1. Focal.

4.1.2. Post-infark.

4.1.3. Hati aneurya kronis.

4.1.4. Focal to / s tidak disebabkan olehnya

4.2. K / S difus

5. B / Bentuk Suci IBS.

Gejala klinis.

Dengan IHD, keluhan yang paling umum ditemukan:

Terkait dengan aktivitas fisik atau rasa sakit yang membuat stres;

Sesak napas yang parah;

Gejala gagal jantung (mulai dari ekstremitas bawah, edema, posisi paksa duduk);

Interupsi dalam pekerjaan jantung;

Kelemahan;

Perasaan pelanggaran irama jantung.

Tanda diagnostik penting dari penyakit jantung iskemik adalah rasa tidak nyaman di daerah dada atau belakang, yang terjadi selama berjalan, beban fisik atau emosional tertentu dan lewat setelah penghentian beban ini. Tanda karakteristik angina juga merupakan hilangnya sensasi yang tidak sedap setelah mengambil nitrogliserin (10-15 detik).

Anamnesis.

Dari data anamnesis, durasi dan sifat rasa sakit, aritmia atau sesak nyeri, hubungan mereka dengan aktivitas fisik, tingkat aktivitas fisik, yang dapat ditahan oleh pasien tanpa terjadi serangan, efektivitas berbagai obat selama Serangan (misalnya, efektivitas nitrogliserin) sangat penting. Sangat penting untuk mengetahui keberadaan faktor risiko.

Penelitian Fisik.

Ketika melakukan penelitian ini, tanda-tanda gagal jantung (sikap dan roda basah di departemen paru-paru yang lebih rendah, edema "jantung" hepatomegali) dapat diungkapkan. Karakteristik justru untuk gejala obyektif IBS yang dapat diidentifikasi tanpa alat atau survei laboratorium tidak ada. Jika ada kecurigaan IHD membutuhkan eksekusi EKG.

Diagnosis dan pengobatan penyakit jantung iskemik

Menurut standar untuk penyediaan perawatan medis, Kementerian Kesehatan Ukraina, daftar survei berikut yang diadopsi dengan penyakit penyakit jantung koroner:

1. Metabolisme lipid dan rheologi darah.

3.EKG pemantauan harian di Holter.

4. Langkah ham.

5. Contoh Farmakologis Dipyridamola.

6. Sampel farmakologis dobtamin.

Berdasarkan studi laboratorium, para ahli jantung menunjuk pengobatan penyakit jantung koroner berikut:

Diet nomor 10.

beta Adrenoblocators, antagonis kalsium.
Nitrat + (β-blocker (verapamil, iltiazem).
Nitrat + Antagonis Kalsium (Verapamil, Diltiazem).
β-adrenoblays + antagonis kalsium (nifedipine).
β-blocker + nitrat + antagonis kalsium.
Asam asetylsalislic.
Obat himolypidemic.

Gunakan aturan dasar dalam pengobatan IBS.

Pengobatan Bedah IBS (Angioplasty + Stenting)

Pencegahan:kegagalan nikotin, penggunaan alkohol yang berlebihan, normalisasi nutrisi, peningkatan aktivitas fisik, peningkatan latar belakang psiko-emosional, normalisasi tekanan darah, glikemia, kolesterol,

Hati yang sehat adalah pompa otot yang kuat dan bundar, hanya sedikit lebih dari sekadar kepalan tangan dewasa.

Hati terdiri dari empat kamera. Atas dua - atrium, ventrikel bawah. Darah mengalir dari atria ke ventrikel, setelah itu melalui katup jantung (empat dari mereka) jatuh ke arteri utama. Katup melewati darah hanya dalam satu arah, bekerja sebagai "skimmers" dari kolam - terbuka dan menutup.

Definisi jantung disebut perubahan dalam struktur jantung (partisi, dinding, katup, bejana knalpot, dll.), Di mana pergantian darah terganggu di atas lingkaran sirkulasi darah yang besar dan kecil, atau di dalam hati itu sendiri. Kejahatan adalah bawaan dan diperoleh.

Penyebab kemunculan dan perkembangan cacat jantung

Lima hingga delapan anak yang baru lahir dari ribuan memiliki cacat jantung bawaan. Buah seperti itu terjadi pada rahim, dan cukup awal - antara minggu kedua dan kedelapan kehamilan. Dokter masih tidak dapat secara jelas mendiagnosis penyebab kebanyakan kasus cacat jantung bawaan. Namun, ini masih diketahui obat. Secara khusus, fakta bahwa risiko kelahiran seorang anak dengan penyakit jantung lebih tinggi jika keluarga sudah memiliki anak dengan diagnosis yang sama. Benar, probabilitas kehadiran masih belum terlalu besar - 1-5%.

Grup risiko meliputi anak-anak di masa depan, para ibu yang dilecehkan oleh obat-obatan narkotika atau obat-obatan, merokok banyak atau minum, dan juga terkena radiasi. Berpotensi berbahaya bagi janin adalah infeksi yang mempengaruhi tubuh ibu masa depan pada trimester pertama kehamilan (ini, misalnya, penyakit seperti hepatitis, rubella dan influenza).

Studi terbaru dari dokter juga diizinkan untuk mengetahui bahwa risiko kelahiran seorang anak dengan penyakit jantung bawaan meningkat sebesar 36 persen jika ibu masa depan menderita kelebihan berat badan. Namun, tentang apa hubungan antara perkembangan kematian jantung pada anak dan obesitas ibunya masih belum jelas.

Ejaan yang diperoleh dari hati yang paling sering muncul karena rematik dan endokarditis infeksi. Sifilis, aterosklerosis dan berbagai cedera menjadi alasan untuk pengembangan cacat.

Klasifikasi Cacat Jantung

Spesialis defek jantung yang paling sulit dan sering terjadi dibagi menjadi dua kelompok. Yang pertama disebabkan oleh fakta bahwa dalam tubuh manusia ada shunt (bypass track). Oksigen kaya oksigen (datang dari paru-paru) kembali ke paru-paru. Pada saat yang sama, beban tumbuh, yang jatuh pada ventrikel kanan dan kapal tempat darah masuk ke paru-paru. Ini adalah kejahatan:

cacat partisi interdestrial. Didiagnosis jika pada saat kelahiran seseorang, antara dua atrium, lubang dilestarikan

tidak adanya saluran arteri. Faktanya adalah bahwa janin tidak segera bekerja segera

saluran arteri adalah kapal yang melaluinya darah pergi ke sekitar paru-paru

cacat septum interventrikular, yang merupakan "kesenjangan" antara ventrikel

Ada juga sifat buruk yang terkait dengan fakta bahwa darah bertemu di jalur rintangannya, karena di mana ada lebih banyak beban pada jantung. Ini adalah masalah seperti penyempitan aorta (coarse of the aorta), serta stenosis (penyempitan) dari katup jantung aorta atau paru.

Insufisiensi katup termasuk cacat jantung. Ini adalah nama ekstensi pembukaan katup, karena flap katup dalam keadaan tertutup tidak sepenuhnya tertutup, karena bagian dari darah yang jatuh kembali. Pada orang dewasa, penyakit jantung ini dapat didasarkan pada degenerasi valves bertahap dengan gangguan bawaan dari dua jenis:

Katup arteri terdiri dari dua selempang (harus terdiri dari tiga). Menurut statistik, patologi ini ditemukan pada satu orang dari seratus.

Prolaps katup mitral. Penyakit ini jarang menjadi penyebab defisiensi katup yang signifikan. Mereka menderita lima hingga dua puluh orang dari seratus.

Tidak hanya semua pola yang dijelaskan sepenuhnya mandiri, mereka sering ditemukan dalam kombinasi yang berbeda.

Kombinasi di mana cacat septum interventrikular secara bersamaan diekspresikan, hipertrofi (peningkatan) ventrikel kanan, pergeseran aorta dan penyempitan pintu keluar dari ventrikel kanan disebut tetrocophallo. Tetrad ini sering menjadi penyebab sianosis ("Sonyushnia") dari anak.

Cacat jantung yang didapat dibentuk pada manusia sebagai kurangnya salah satu katup jantung atau stenosis. Dalam kebanyakan kasus, katup mitral menderita adalah yang berada di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Ini lebih kecil kemungkinannya untuk mendapatkan katup aorta antara ventrikel kiri dan aorta. Katup arteri paru bahkan lebih aman (yang berbagi ventrikel kanan dan mudah ditebak, arteri paru) dan katup tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel.

Ada beberapa kasus ketika dalam satu katup terjadi kedua insufisiensi dan stenosis. Ini bukan flap katup yang tidak biasa dan gabungan, ketika tidak satu, tetapi beberapa katup kagum pada saat yang sama.

Pada manifestasi cacat jantung

Tahun-tahun pertama kehidupan pada anak-anak penyakit jantung bawaan mungkin tidak menunjukkan dirinya sendiri. Namun, kesehatan imajiner dipertahankan tidak lebih dari tiga tahun, dan kemudian penyakit itu masih mengapung ke permukaan. Dia mulai memanifestasikan diri dengan sesak napas selama latihan, pucat dan sinar kulit. Selain itu, anak mulai tertinggal di belakang rekan-rekan dalam perkembangan fisik.

Yang disebut "kejahatan biru" sering disertai dengan serangan tiba-tiba. Anak mulai berperilaku gelisah, perombakan, sesak napas muncul dan sianosis kulit ("sonyushnost") muncul. Beberapa anak bahkan kehilangan kesadaran. Jadi lewati serangan pada anak di bawah usia dua tahun. Selain itu, anak-anak "kelompok risiko" suka bersantai duduk berjongkok.

Kelompok cacat lain menerima karakteristik "pucat". Mereka memanifestasikan diri dalam bentuk backlog anak dari teman sebaya dalam hal pengembangan bagian bawah tubuh. Selain itu, mulai dari usia 8-12 tahun, anak mengeluh tentang sesak napas, pusing, dan sakit kepala, dan juga sering mengalami rasa sakit di perut, kaki dan jantung.

1. Konsep pelanggaran fungsi otot jantung

Gangguan jantung. Banyak penyakit jantung, termasuk kekalahan utama otot jantung, pada akhirnya menyebabkan miokard, atau stagnan, gagal jantung. Metode pencegahan yang paling efektif adalah dalam pengobatan hipertensi arteri, penggantian jantung yang terpengaruh secara tepat waktu dan pengobatan penyakit jantung iskemik. Bahkan dengan stagnasi gagal jantung yang dikembangkan, sering kali dimungkinkan untuk membantu pasien, menerapkan obat, diuretik (diuretrik) dan vasodilator yang mengurangi beban kerja di jantung.

Gangguan ritme jantung (aritmia) sering ditemukan dan dapat disertai dengan gejala seperti gangguan atau pusing. Panggilan ritme yang paling umum dideteksi oleh elektrokardiografi termasuk pengurangan prematur dalam ventrikel (ekstrasstoles) dan peningkatan jangka pendek jangka pendek dalam singkatan atrium (atrium takikardia); Pelanggaran ini fungsional, mis. dapat terjadi dengan tidak adanya penyakit jantung. Mereka kadang-kadang tidak terasa sama sekali, tetapi mereka dapat dan menyebabkan kekhawatiran yang signifikan; Bagaimanapun, aritmia seperti itu jarang serius. Pelanggaran ritme yang lebih jelas, termasuk kontraksi atrium yang tidak pandang bulu cepat (aritmia berkedip), peningkatan yang berlebihan dalam singkatan ini (flutter atrium) dan peningkatan pengurangan ventrikel (ventrikel tachycardia) memerlukan penggunaan obat-obatan atau obat antiaritmia. Untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi aritmia pada pasien kardiologis dan pilihan agen terapeutik yang paling efektif saat ini melakukan pendaftaran EKG terus menerus sepanjang hari menggunakan perangkat portabel, dan kadang-kadang melalui sensor yang ditanamkan di jantung.

Untuk fungsi jantung yang parah, itu memimpin blokade, I.E. Keterlambatan pulsa listrik di jalan dari satu hati ke bagian lain. Dengan blokade yang lengkap, frekuensi pemotongan singkatan dapat turun menjadi 30 per menit dan di bawah (frekuensi normal pada orang dewasa saat istirahat adalah 60-80 pemotongan per menit). Jika interval antara singkatan mencapai beberapa detik, hilangnya kesadaran adalah mungkin (yang disebut serangan Adams - Stokes) dan bahkan kematian karena penghentian pasokan darah ke otak.

2. Etiologi penyakit.

Penyebab spesifik terjadinya cacat jantung bawaan tidak diketahui. Mereka sering dikaitkan dengan anomali kromosom yang terdeteksi selama karyotiping lebih dari 1/3 pasien dengan cacat jantung bawaan. Paling sering, trisomi dalam kromosom 21, 18 dan 13 terdeteksi. Selain penyakit Daun ada sekitar dua puluh sindrom herediter, sering disertai dengan cacat jantung bawaan. DI total Patologi sindroma ditemukan pada 6-36% pasien. Sifat monogenik dari cacat jantung bawaan terbukti dalam 8% kasus; Sekitar 90% diwarisi secara multifakori, I.E. Ini adalah hasil dari kombinasi kecenderungan genetik dan dampak faktor media. Aksi terakhir sebagai memprovokasi, mendeteksi kecenderungan herediter ketika "ambang" terlampaui dengan tindakan bersama mereka.

Cacat kode genetik dan embrio embriogenesis dapat diperoleh ketika terkena buah dan organisme ibu dari beberapa faktor merugikan [radiasi, alkoholisme, kecanduan narkoba, penyakit endokrin pada ibu (diabetes mellitus, tirotoksikosis), virus dan Infeksi lain ditransfer ke seorang wanita pada trimester pertama kehamilan (rubella, flu, hepatitis C), penerimaan wanita hamil dari beberapa obat (obat lithium, warfarin, thalidamide, antikonvulsant)]. Sangat penting dalam terjadinya patologi jantung dan kapal, infeksi virus-virus dan enteroviral yang tercampur dipindahkan oleh buah intrauterin.

Alasan utama pembentukan cacat jantung yang diperoleh adalah, seperti diketahui, endokarditis.

Endokarditis (endokarditis) - peradangan kulit dalam jantung. Deskripsi pertama dari peradangan endokardium milik J. Buyo (1835). Dia juga mengusulkan untuk menyebut proses patologis ini dengan endokarditis, untuk pertama kalinya mengungkapkan hubungan etiologis yang terakhir dengan rematik; Itu juga terbukti bahwa cacat jantung yang didapat berkembang karena endokarditis. Pada 1838 G.M. Sokolsky dalam monograf "Doktrin penyakit payudara" menekankan hubungan erat antara rematik dan cacat jantung yang diperoleh, yang sering muncul dari "kekurangan" dan pengobatan rematik yang tidak tepat.

Ketika endocarditance, proses inflamasi paling sering dilokalisasi di area katup. Endokarditis semacam itu disebut katup. Katup dari departemen jantung kiri paling sering terpengaruh (mitral, agak kurang dari aorta), lebih jarang trik dan katup arteri paru yang sangat jarang.

Proses inflamasi dapat dilokalisasi di area akor (endokarditis korrotal), otot papiler, endokardium, melapisi permukaan bagian dalam atrium dan ventrikel (endokarditis tertutup); Lokalisasi terakhir cukup jarang.

Kekalahan endokardium terutama muncul sebagai akibat dari efek mikroba atau racun mereka (Streptococci, Staphylococci, dll.) - Peran penting dalam pengembangan endokarditis memiliki sensitisasi tubuh. Pada 70-80% anak-anak, endokarditis adalah manifestasi rematik (A. B. Volovik, 1948), pada tempat ke-2 dalam frekuensi Anda dapat menempatkan septik endokardit.

Dengan prinsip etiologis, semua endocardit dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar:

I. endokarditis rematik.

Ii. Endokarditis septik (bakteri).

AKU AKU AKU. Endocardit dari berbagai etiologi:

1. Trauma (pasca operasi).

2. Tuberkulosis.

3. Nebacterial endocardits (endocardit di Uremia, KOMA Diabetes).

4. Akhir-endokardit dalam kolamine.

5. Akhir-endokardit dengan infark miokard.

6. endokardit etiologi lainnya.

Menurut keparahan penyakit dan keseriusan endockardit, itu adalah kebiasaan untuk membelah pada jinak dan ganas.

Akhir-endokardit yang pathanomatis dibagi menjadi warthamy, difus (holvulitis rematik), ulserative, fibrous.

Akhir-endokard dibedakan dengan tajam, subakut, kronis, terus berulang, serta primer dan dikembalikan.

3. Patogenesis penyakit. Tingkat utama patogenesis.

Faktor-faktor yang tercantum di atas, memengaruhi buah dalam momen kritis pembangunan, melanggar pembentukan struktur jantung, menyebabkan perubahan dysplastik dalam kerangka kerja. Itu terjadi, penutupan partisi yang tidak lengkap, salah atau terlambat antara atrialis dan ventrikel, pembentukan katup yang rusak, pada giliran tabung jantung primer yang tidak mencukupi untuk membentuk ventrikel yang dijelaskan dan pengaturan yang salah dari kapal-kapal utama, lubang karakteristik buah. peredaran darah diawetkan. Hemodinamik janin biasanya tidak menderita, dan anak dilahirkan dengan baik. Kompensasi dapat disimpan dan beberapa waktu setelah lahir. Dalam hal ini, cacat jantung bawaan dimanifestasikan hanya dalam beberapa minggu atau bulan, dan kadang-kadang pada tahun kedua atau ketiga kehidupan.

Tergantung pada karakteristik sirkulasi darah dalam lingkaran besar dan kecil, cacat jantung bawaan dibagi menjadi tiga kelompok.

Tabel 1. Klasifikasi Cacat Hati Kongenital

Kejahatan dengan limpahan lingkaran kecil sirkulasi darah mencapai 80% dari semua cacat jantung bawaan. Mereka digabungkan dengan adanya komunikasi patologis antara lingkaran sirkulasi besar dan kecil dan (awalnya) mengeluarkan darah dari tempat tidur arteri ke vena. Overflow dari bagian kanan jantung mengarah pada hipertrofi bertahap mereka, sebagai akibat dari mana arah referensi dapat berubah ke sebaliknya. Akibatnya, kerusakan total jantung dan kekurangan sirkulasi darah berkembang. Overflow dari lingkaran kecil berkontribusi pada terjadinya akut, dan kemudian patologi kronis dari organ-organ pernapasan.

Di jantung cacat dengan penipisan lingkaran kecil sirkulasi darah, penyempitan arteri cahaya paling sering. Saturasi oksigen darah vena yang tidak mencukupi menyebabkan hipoksemia dan sianosis konstan, tertinggal dalam pembangunan, pembentukan jari dalam bentuk "tongkat drum".

Dengan default dengan penipisan lingkaran besar sirkulasi darah di atas lokasi penyempitan, hipertensi sedang berkembang, diperbanyak pada bejana kepala, sabuk bahu, tungkai atas. Bejana bagian bawah tubuh menerima sedikit darah. Kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang, seringkali dengan gangguan badan atau dengan kegagalan koroner.

4. Klinik penyakit.

Itu tergantung pada ukuran dan lokasi cacat partisi, tingkat penyempitan bejana, arah relief darah dan perubahan ke arah ini, tingkat penurunan tingkat tekanan pada sistem arteri cahaya, dll. Untuk cacat kecil (Misalnya, dalam partisi interpreservasi, bagian otot dari partisi interventrikular, stenosis minor dari arteri cahaya) manifestasi klinis mungkin tidak ada.

Cacat jantung bawaan harus diduga ketika label anak terdeteksi dalam perkembangan fisik, munculnya sesak pendek sesak napas saat mengemudi, palhery (sifat-sifat aorta) atau warna sianotik kulit, jelas akrosyanosis (stenosis arteri yang dipasang di dinding, Fallo tetrad). Ketika memeriksa peti, Anda dapat mengidentifikasi "Heart Hump", dengan palpasi di daerah jantung - sistolik (dengan dmwp tinggi) atau sistologi-diastolik (dengan protokol arteri terbuka) jitter. Saat perkusi, ukurannya meningkat dan / atau ubah konfigurasi jantung. Dengan auskultasi, perhatikan pemisahan nada, fokus nada kedua pada aorta atau arteri cahaya. Dengan sebagian besar kejahatan, Anda dapat mendengarkan kebisingan sistolik, kadang-kadang menggores. Ini sering dilakukan di punggung dan biasanya tidak berubah ketika mengubah posisi tubuh dan memuat.

Untuk kekhasan dari cacat "biru", dikombinasikan dengan penyempitan arteri cahaya (terutama tetradyafallo), selain sianosis total termasuk pose lounge favorit dalam serangan jongkok dan pendek sianotik (hipokmik) yang terkait dengan penyempitan ventrikel kanan yang spastik traktat dan hipoksia otak akut. Serangan hipokmik muncul tiba-tiba: kecemasan muncul, kegembiraan, sesak napas dan sianosis tumbuh, dimungkinkan untuk kehilangan kesadaran (pingsan, kram, apnea). Serangan berlanjut dari beberapa menit hingga 10-12 jam, dan mereka lebih sering diamati pada anak usia dini (hingga 2 tahun) dengan anemia defisiensi besi dan ensefalopati perinatal.

Penyempitan aorta pada tingkat apa pun mengarah pada kelebihan sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri dan perubahan tekanan darah: Selama stenosis di area katup aorta, tekanan darah diturunkan, ketika aorta yang menambah dan berkurang pada kaki. Untuk sifat-sifat aorta, keterlambatan dalam pengembangan bagian bawah tubuh dan penampilan (8-12 tahun) keluhan, tidak khas anak-anak dan gangguan peredaran darah dalam lingkaran besar (sakit kepala, kelemahan, sesak napas, pusing, Nyeri jantung, perut dan kaki).

Kursus cacat jantung bawaan memiliki periodisitas tertentu, memungkinkan untuk menyoroti tiga fase.

Fase adaptasi primer. Setelah lahir, tubuh anak beradaptasi dengan gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh cacat jantung bawaan. Kemampuan kompensasi yang tidak memadai, keadaan anak yang tidak stabil pada usia dini kadang-kadang mengarah pada aliran yang parah dan bahkan sampai mati.

Fase kompensasi relatif terjadi pada tahun kehidupan 2-3 dan dapat berlangsung selama beberapa tahun. Keadaan anak dan perkembangannya ditingkatkan karena hipertrofi dan hiperfungsi miokard dari berbagai bagian jantung.

Fase terminal (ireversibel) dikaitkan dengan secara bertahap mengembangkan distrofi miokard, kardiosklerosis, pengurangan aliran darah koroner.

Komplikasi. Penyakit jantung bawaan dapat dipersulit oleh perdarahan di otak, infark miokard, serta penambahan endokarditis infeksi.

Penelitian Laboratorium dan Instrumental

Dalam tes darah pada cacat "biru", penurunan RA02 dan peningkatan RA02, peningkatan kandungan eritrosit, hematokrit dan konsentrasi hemoglobin. EKG mendeteksi tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan beban rumah jantung: departemen yang tepat - dengan cacat "biru", kiri - dengan "pucat". Systic dan noise diastolik ditetapkan pada FKG, khas untuk setiap wakil bentuk, amplitudo, frekuensi, lokasi dan durasi. EchoCG memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan cacat partisi, kaliber bejana besar, distribusi aliran darah.

Dengan radiografi, kardiomegali terdeteksi, defigurasi jantung bayangan [mitral, dengan "pinggang jantung" yang dihaluskan, dengan protokol arteri terbuka, aortal ("sepatu") dengan tetradeopallo], penyempitan balok vaskular di Pesawat frontal dan memperluasnya dalam sagital (dengan transposisi kapal bagasi). Dengan sifat buruk disertai dengan lingkaran kecil meluap (hipertensi cahaya), pola paru-paru vaskular ditingkatkan.

Diagnosis dan diagnostik diferensial

Diagnosis penyakit jantung bawaan didasarkan pada awal (dari saat kelahiran atau untuk kehidupan pertama 2-3 tahun) penampilan kelelahan, sesak napas, sianosis, "Hump jantung", gemetar di atas wilayah tersebut Jantung, kardiomegali, kebisingan intens yang konstan dilakukan di belakang. Berikan tekanan arteri pada tangan dan kaki. Diagnosis dikonfirmasi oleh deteksi tanda-tanda EKG hipertrofi dan ruang overload jantung, memperbaiki kebisingan khas pada FCG, visualisasi Wakil pada ECCG, mendeteksi pelanggaran komposisi gas darah arteri. Mengungkapkan perubahan dalam konfigurasi jantung pada radiografi organ dada.

Diagnosis banding pada periode bayi baru lahir dan di awal masa kecil Melakukan dengan kartit awal dan akhir bawaan. Setelah 3 tahun, cacat jantung bawaan dibedakan dengan kardit, rematik, endokarditis bakteri, kardiomiopati, aktivitas gangguan fungsional dari sistem kardiovaskular. Yang terakhir sering kali displasia dari struktur jaringan ikat jantung dan kelainan kecil bawaan (akord tambahan, PMK, fitur-fitur struktur partisi, otot-otot bangsawan, dll.) Juga perlu untuk membedakan cacat bawaan hati

Penyakit ini ditandai dengan mengubah detak jantung - akselerasi, atau gerakan lambat. Sebagian besar manifestasi aritmia tidak berbahaya dan memiliki satu waktu. Namun, dalam beberapa kasus, gejala dapat mengancam kehidupan manusia.

Kondisi patologis organisme yang mencegah detak jantung yang stabil. Salah satu negara bagian ini pelanggaran konduktivitas miocardium., Tampaknya ketika impuls mengalihkan dari otak ke jantung untuk memberi makan sinyal singkatan.

Salah satu bentuk aritmia, di mana jantung tidak memimpin operasi yang stabil dengan frekuensi normal, tetapi melempar darah dengan frekuensi yang sangat tinggi, yang kadang-kadang mencapai 300 ketukan per menit - fibrilasi. Dengan tidak lama pengobatan, fibrilasi dapat dipicu dengan mengubah ventrikel jantung dan kondisi patologis mereka.

Dengan kegembiraan jantung prematur dan dorongan yang kuat karena pulsa yang salah dari otak muncul ekstrasystole.. Ekstrasi tunggal terjadi pada 75% orang dan dirasakan sebagai detak jantung yang kuat dengan penundaan selanjutnya sebelum dorongan berikutnya.

Penyakit jantung inflamasi

Permukaan bagian dalam cangkang jantung dapat meradang, disebut penyakit ini - endokarditis. Seringkali proses inflamasi katup dan kapal terdekat disertai.
Ketika racun dan infeksi muncul dalam tubuh, peradangan pada otot jantung dapat berkembang - miokarditis. Penyakit ini dapat mandiri atau esensial terhadap latar belakang penyakit lain.
Perikarditis Ini ditandai dengan akumulasi fluida di pericardia, yang mensyaratkan pelanggaran fungsi otot jantung. Penyakit terkait manifestasi adalah proses inflamasi dalam leaflet perikardia visceral dan parietal.

Hipertensi arteri dan hipotensi

- Penyakit di mana tekanan darah meningkat terus-menerus hadir dalam tubuh. Ini terjadi dengan kesulitan aliran darah karena passabilitas buruk di kapal. Dari hati membutuhkan lebih banyak upaya untuk mendorong darah, yang menghasilkan patologi. Atau juga disebut penyakit, sebagai - terus-menerus memegang tekanan tinggi. Sering penyakit jantung umum, perlakuan tidak dapat diobati. Hipertensi hanya dapat dikontrol. Tidak ada pengobatan meningkatkan risiko mengembangkan massa penyakit jantung.
- Pengurangan tekanan darah lebih dari 20% dari makna awal / konvensional dari tekanan darah sedang. Tekanan berkurang mungkin tajam dan kronis.

Lesi iskemik.

Pengakhiran suplai darah ke salah satu departemen jantung selama 15 menit mengarah pada sekarat di lokasi organ vital ini. Infark miokard- Hasil dari insiden ini dan paruh waktu, bentuk akut penyakit jantung iskemik.
Penyakit arteri koroner - Kelaparan oksigen di arteri koroner. Penyakit ini timbul dari aterosklerosis yang dimulai dan menyebabkan risiko infark miokard.
Kombinasi penyakit jantung iskemik dan aterosklerosis menyulitkan aliran darah menyebabkan penyakit seperti itu angina. Di dinding kapal ada plak karakteristik yang memprovokasi aliran darah dan rasa sakit yang buruk di hati.

Kekalahan pembuluh darah

Kardiosklerosis - Patologi penggantian jaringan jantung pada kilat. Akibatnya, beban pada miokardium meningkat, yang mengarah pada kenaikannya dan berubah di seluruh jantung.
Penyakit jantung koroner- satu set penyakit pengaruh negatif. Pada passabilitas darah di kapal koroner. Ada penyakit seperti itu karena bejana, di dinding-dindingnya plak yang terdiri dari lemak, sedimen asin, dll.
AterosklerosisSebagai aturan, menyangkut lansia dan mencirikan akumulasi plak pada kapal yang mengarah pada kesulitan aliran darah, kehilangan kapal elastisitas.

Perubahan patologis

Valve Villocks

Penyempitan katup mitral - stenosis mitral, mengarah ke belas kasihan dinding lubang di ventrikel atrium kiri. Paling sering, penyakit ini berkembang setelah transfer rematik, lebih jarang - setelah penyakit jantung.
Kegagalan mitralkatup adalah penyakit di mana darah yang dipancarkan oleh ventrikel kiri sebagian dikembalikan mundur, memperkuat tekanan dan volume isi ventrikel. Penyakit ini mengarah pada fenomena darah yang stagnan di hati.
Prolaps katup mitral Seringkali bertemu pada kaum muda, mereka menderita sekitar 15% dari populasi. Prolaps dinyatakan pembengkakan selempang katup mitral. Penyakit ini bersifat bawaan atau turun temurun.
Di antara cacat jantung yang diperoleh, yang paling umum adalah stenosis aorta.. Setiap 10 agam pensiun tunduk pada penyakit ini. Muncul sebagai hasil dari patologi selempang di katup aorta.
Kurangnya katup aorta - Kehilangan kemampuan katup untuk menutup secara efektif ventrikel kiri dari arus balik darah dari aorta. Penyakit ini dikaitkan dengan diagnosis kompleks, karena tidak ada rasa sakit dan pasien untuk menarik rumah sakit dengan keluhan pada awal penyakit.
Penyakit jantung- Struktur deformasi dari departemen jantung, muncul selama hidup atau sejak lahir. Ini mengarah pada pekerjaan yang tidak tepat dari semua sistem darah secara keseluruhan dan mencegah operasi normal jantung dalam variasi yang berbeda, tergantung pada sifat dan posisi deformasi.

Hipotensi (hipotensi) mengacu pada penurunan yang signifikan dalam tekanan darah (atau arteri).

Negara seperti itu jarang menyebabkan perkembangan penyakit serius, tetapi karena itu, seseorang mungkin mengalami ketidaknyamanan.

Apa penyebab hipotensi, dan bagaimana menghadapinya?

Gejala

Banyak orang telah menemukan tekanan yang berkurang. Negara ini adalah nama - hipotensi, sedangkan indikator A / D berkurang lebih dari 20% dari norma (120/70).

Komentar.

Dalam kehidupan orang modern, faktor-faktor terus-menerus hadir, secara negatif mempengaruhi keadaan sistem kardiovaskular.

Kurangnya gerakan, stres, kebiasaan buruk, makan berlebihan - semua ini mengarah pada peningkatan tekanan darah, dan dalam bentuk kronis - untuk hypertension arteri (AG). Penyakit ini menyebabkan penurunan yang terlihat dalam keadaan kesehatan dan penurunan kualitas hidup, dan selanjutnya sering disebabkan oleh serangan jantung atau stroke.

Oleh karena itu, penting untuk mengenali penyakit pada pori-pori paling awal ketika prosesnya masih reversibel. Dan bahkan lebih baik - cobalah untuk menghindarinya.

Komentar.

Penyakit di mana seseorang diamati tekanan darah tinggiDi kalangan medis disebut hipertensi.

Tekanan arteri stabil, mulai dari 160/95.

Harus dicatat tidak kurang dari tiga kali selama 15 hari.

Penyakit berbahayaKarena jika hipertensi, penyakit ini, pergi jauh, dapat memberikan komplikasi dalam bentuk infark fatal, hilangnya kesadaran dan stroke.

Komentar.

Salah satu patologi jantung umum adalah pelanggaran terhadap konduktivitas miokard. Anda juga dapat memenuhi patologi ini dengan nama "Block Heart".

Ini adalah fenomena yang relatif sering yang dapat disebabkan oleh penyimpangan dan penyakit spektrum keseluruhan, oleh karena itu harus dipertimbangkan secara rinci.

Apa itu

Lebih akurat, maka pelanggaran konduktivitas miokard bukanlah penyakit / patologi, tetapi seluruh kelompok penyakit / patologi.

Komentar.

Hipertrofi atrium kiri adalah penyakit di mana ventrikel kiri jantung terjadi, itulah sebabnya permukaan kehilangan elastisitas.

Jika segel penyegelan yang ramah terjadi secara tidak merata, ada juga gangguan dalam pengoperasian katup jantung aorta dan mitral.

Saat ini, kriteria hipertrofi adalah penebalan miokardium pada 1,5 cm dan lebih banyak lagi. Penyakit ini saat ini merupakan penyebab utama kematian awal atlet muda.

Komentar.

Dari penyakit berbahaya

Pria yang menderita aritmia adalah dalam kelompok risiko munculnya stroke dan infark miokard. Ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika aritmia, jantung salah berkurang, menghasilkan trombus.

Dengan aliran darah, gumpalan ini ditangani dengan tubuh dan di mana trombus akan macet, penyumbatan akan terjadi dan orang tersebut akan sakit.

Komentar.

Di sini Anda pergi ke klinik. Di situs ini, temukan komposisi dokter, pengalaman mereka dan kecuali telepon untuk mengunjungi. Tidak buruk membaca pendapat pengunjung yang menerima saran. Semua orang ingin berkonsultasi dengan ilmuwannya. Perhatikan ulasan buruk untuk menghindari situasi yang tidak terhitung. Kualitas layanan di setiap klinik tergantung pada kualitas pelatihan dokter dan juga pada tingkat instrumen yang dipasang di klinik. Tidak setiap lembaga medis dapat membanggakan set instrumen peralatan terakhir. Itu tidak berlebihan untuk tidak penting, apakah ada seorang profesor atau spesialis lain dari kelas tertinggi di klinik.

Minggu terakhir aksi "mulai setahun dari kesehatan!"

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia dari sepuluh penyebab inti dari mortalitas penduduk Bumi, penyakit jantung iskemik (Cha) berada di tempat kedua - ini adalah sekitar dua setengah juta korban per tahun, dan stroke dan penyakit serebrovaskular lainnya - Di tempat ke-6 dan sekitar satu setengah juta. Penyakit ini lebih mudah untuk memperingatkan apa pun untuk diobati!

Klinik Catherine Suci bagian ini didedikasikan untuk penyakit jantung. Kami berharap informasi ini akan menarik bagi Anda dan bermanfaat, karena penting bagi diri Anda untuk memahami bahwa hanya Anda yang dapat mengendalikan situasi dan keadaan kesehatan Anda! Jangan tetap acuh tak acuh dengan masalah Anda!

Penyakit hipertonik ( hipertensi arteri esensial) - Ini adalah penyakit paling umum di dunia. Setiap orang ketiga di dunia adalah hipertensi. Penyakit ini ditandai dengan peningkatan tekanan darah di atas level 140 per 90 mm Hg. Seni. Dan dimanifestasikan oleh gangguan fungsi otak, jantung, ginjal dan retina.

Stroke adalah salah satu komplikasi paling sering dan berat dari penyakit hipertensi, karena pelanggaran akut pada sirkulasi serebral dan fungsi otak terganggu.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - Ini adalah daftar yang jauh tidak lengkap dari stroke.

Ada khayalan bahwa lansia diizinkan peningkatan tekanan darah yang tidak signifikan. Namun, pendapat ini salah. Bahkan dengan peningkatan tekanan pada 10 mm Hg. Risiko stroke naik 7 kali!

Mengingat prevalensi tinggi penyakit, kami sarankan Anda secara berkala mengukur tingkat tekanan arteri dan ketika itu melebihi 140/90 mm Hg. Untuk melamar dokter, bahkan jika itu terjadi tanpa gejala. Hipertensi yang diungkapkan hanyalah titik es dari gunung es, bagian utama pasien adalah sekitar dua pertiga - mereka bahkan tidak curiga bahwa mereka menderita penyakit yang tangguh ini.

Ada individu yang cenderung memperkirakan hipertensi arteri. Pertama-tama, ini adalah orang-orang yang menggunakan garam atau obesitas yang berlebihan. Keturunan juga dimainkan oleh peran besar - bahkan jika salah satu orang tua menderita penyakit ini, anak-anak juga memiliki peluang tinggi untuk sakit dengan hipertensi arteri.

Apa yang harus dilakukan jika Anda telah menemukan tekanan persatuan 140/90 mm Hg.st. atau lebih tinggi? Pertama, Anda harus segera memberi tahu Anda tentang dokter Anda yang hadir atau hubungi kami, di klinik kardiologi St Catherine. Ada juga beberapa rekomendasi sederhana yang akan membantu mengurangi tekanan darah:

Kepatuhan dengan diet dasbor. Membatasi penggunaan garam memasak hingga 5 g per hari. Penggunaan produk sehari-hari yang mengandung kalsium, magnesium dan mikroelements (keju pondok rendah lemak, yoghurt, dedak, merokok, kismis, pisang, makanan laut). Efek korgatif pada tekanan arteri dari beberapa produk (minuman tonik) adalah karcade teh naik pudar, pengikat teh hijau, bit segar jus atau rowan hitam. Jangan menyalahgunakan dengan banyak cairan (hingga 1-1,5 l / hari).
Aktivitas fisik yang memadai. Mode wajib aktivitas motor dan pelatihan. Hanya jenis latihan kinetik yang dapat diterima (tanpa usaha yang berlebihan). Durasi latihan yang disarankan setidaknya 30 menit sehari, setidaknya 5 hari seminggu. Ingat, latihan fisik biasa mengurangi tekanan darah rata-rata sebesar 3,5 / 3,2 mm Hg.
Mengurangi kelebihan berat badan. Bahkan dengan rasio pertumbuhan berat badan normal, perlu untuk mengingat kontrol atas ukuran pinggang, yang di lingkar tidak boleh melebihi 110 cm pada pria, dan pada wanita - 88 cm. Mengurangi berat badan berlebih sebesar 5 kg Memungkinkan untuk mengurangi tekanan darah rata-rata sebesar 4,4 / 3,6 mm Hg.
Kontrol sistematis tekanan darah. Sangat diinginkan untuk mengendalikannya di pagi hari segera setelah Anda bangun tanpa bangun dengan tempat tidur (yang disebut tekanan darah basal).

Jika dokter yang hadir masih merekomendasikan terapi pengobatan antihipertensi, itu harus diamati secara ketat, sejak itu ide-ide modern Pengobatan penyakit hipertensi menyiratkan asupan obat sehari-hari. Sampai saat ini, di gudang ahli jantung-ahli jantung, ada banyak aman bahkan dalam penggunaan obat-obatan jangka panjang. Dokter yang hadir akan mencoba memilih obat-obatan berbasis obat yang paling cocok yang secara efektif dan andal mengurangi tekanan darah dan mencegah perkembangan komplikasi serius seperti stroke atau infark miokard.

Iskemik Jantung Penyakit (IBS) adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kekurangan pasokan darah ke otot jantung atau, dengan kata lain, iskemia-nya. Dalam kasus mayoritas (97-98%), PJK adalah konsekuensi dari aterosklerosis arteri jantung, yaitu penyempitan lumen mereka karena apa yang disebut plak aterosklerotik yang terbentuk selama aterosklerosis pada dinding bagian dalam arteri.

Pada saat yang sama, perjalanan penyakit ini mungkin berbeda, sehubungan dengan beberapa bentuk klinis utama IBS. Ini adalah angina, infark miokard dan apa yang disebut kardiosklerosis pasca infark, yang merupakan konsekuensi langsung dari infark miokard. Bentuk-bentuk penyakit ini ditemukan pada pasien dengan terisolasi dan kombinasi, termasuk dengan komplikasi dan konsekuensi yang berbeda. Ini termasuk, gagal jantung, yaitu, penurunan fungsi pemompaan otot jantung, gangguan detak jantung atau aritmia, penuh dengan gagal jantung yang sama, dan kadang-kadang hati berhenti, dan beberapa komplikasi lainnya.

Berbagai manifestasi penyakit ini ditentukan oleh berbagai langkah terapeutik dan preventif yang digunakan dalam pengobatan penyakit jantung koroner. Sampai saat ini, metode yang paling akurat dan bernilai diagnotis untuk memverifikasi IBS angiografi koroner . Prosedur ini adalah studi radiografi tentang pembuluh darah. Prediksi dan kapasitas kerja pasien bergantung pada frekuensi eksaserbasi penyakit jantung iskemik, serta pada sifat dan perlawanan fungsi jantung terganggu (dan organ-organ lain), yang terjadi sebagai akibat dari komplikasi penyakit.

Diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat adalah cara paling pasti untuk menahan penyakit kardiovaskular. Tidak ada kehidupan cadangan - Anda harus menyimpan ini!

Klinik Jantung Polandia-Amerika

Perusahaan dengan respons terbatas dengan nama Polandia-American Heart Clinics didirikan pada tahun 2000 oleh ahli jantung berpengalaman dan ahli bedah jantung dari Polandia dan Amerika Serikat. Tujuan utama kami adalah jaringan paling atas dari klinik jantung Amerika-Amerika. Saat ini, klinik jantung Amerika-Amerika memiliki 20 cabang di Polandia, yang memimpin layanan medis yang sangat khusus dalam jumlah diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular.

Semua cabang dari klinik jantung Amerika-Amerika memimpin tugas 24 jam untuk pasien dengan berbagai jenis sindrom koroner akut, dalam infark miokard akut.

Prestasi kami adalah untuk mengurangi mortalitas dalam serangan jantung dari 30 hingga 3% di Polandia.

Pada tahun 2011, klinik Polandia-Amerika mendirikan pusat kardiovaskular baru di Polandia dengan ruang operasi hibrida, di mana tim kardiologis pembedahan jantung interdisipliner dapat melakukan operasi inovatif. Pusat kardiovaskular mengkhususkan diri dalam teknik operasi cardoscope video - operasi pembedahan jantung minimal invasif.

Klinik hati Polandia-Amerika memiliki kemungkinan penerimaan pasien dari seluruh dunia di institusi medis di Polandia, menyediakan berbagai layanan medis. Pasien kami juga menawarkan transportasi medis khusus dengan ambulans di klinik kami dan rehabilitasi lengkap setelah perawatan medis di "resor USTRON".

Hasil dan efektivitas pengobatan di klinik jantung Amerika-Amerika (PAX):

Kelangsungan hidup pasien setahun sejak terjadinya sindrom koroner akut (OCS) di institusi medis klinik jantung Amerika-Amerika adalah:

Dalam kasus infark miokard paling berbahaya dengan lift segmen ST (I.E., fragmen elektrokardiogram) adalah 88,9%,

Dalam kasus infark miokard tanpa mengangkat segmen ST - 90,6%,

Dalam kasus angina yang tidak stabil - 95,7%.

Jika Anda membandingkan data ini dengan hasil Eropa yang dikumpulkan dalam registri ACS-2 - data Asosiasi Kardiologi Eropa) - mereka lebih baik dalam PAX:

Infark miokard tanpa mengangkat segmen St pax 90,6% dibandingkan dengan 88,9% - Indikator Eropa

Angina Pax tidak stabil adalah 95,7% dibandingkan dengan 94,7% - Indikator Eropa.

Tingkat kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan sindrom koroner akut lebih tinggi daripada pada kelompok pasien yang sebanding yang dimasukkan ke dalam Grace Registry Internasional (Registry Global of Acute Coroner Acara) sekitar 7%. 87% menurut Paks dibandingkan dengan 80% - Rahmat Registry.

Keunggulan unik dari Klinik Hati Amerika-Amerika.

1. Memfokuskan diagnostik, kardiologi, bedah jantung dan operasi vaskular di pusat medis yang sama - kompleksitas diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular di satu pusat klien!

Konsultasi dan survei non-invasif

kardiologi, konsultasi bedah jantung dan di bidang operasi vaskular
survei non-invasif: EKG sendiri dan setelah memuat, UKH Heart, Halter,
kontrol dan pemrograman stimulan dan defibrillator kardioverter

Visualisasi medis.

· CT Scan.

· Resonansi magnetis

Prosedur penyembuhan

Diagnosis banding jantung paru.

Kehadiran jantung paru sangat penting untuk didirikan pada pasien lansia ketika kemungkinan perubahan sklerotik di hati tinggi, terutama jika selama bertahun-tahun mereka khawatir tentang batuk dengan cabang basah (bronkitis kronis) dan ada manifestasi klinis yang jelas. menghancurkan kegagalan. Penentuan komposisi gas darah paling informatif jika perlu, untuk menentukan mana dari ventrikel (kanan atau kiri) adalah akar penyebab penyakit jantung, karena hipoksemia arteri yang diucapkan, hiperkapinia dan asidosis jarang ditemukan dalam kurangnya kiri hati, kecuali secara simultan mengembangkan edema paru-paru.

Konfirmasi tambahan dari diagnosis jantung paru memberikan tanda-tanda x-ray dan EKG meningkatkan ventrikel kanan. Terkadang, jika dugaan jantung paru-paru, kateterisasi departemen jantung yang tepat diperlukan. Dalam hal penelitian ini, terungkap, sebagai aturan, hipertensi pada batang paru, tekanan normal di atrium kiri (tekanan batang paru) dan tanda-tanda hemodinamik klasik dari kekurangan ventrikel kanan.

Peningkatan ventrikel kanan ditandai dengan adanya leadfold di sepanjang batas kiri sternum dan IV nada jantung yang timbul di ventrikel hipertrofik. Tentang hipertensi paru yang bersamaan diasumsikan dalam kasus-kasus di mana pendorong jantung terdeteksi pada usia interkostal kiri kedua di dekat sternum, komponen ke-2 yang luar biasa keras II nada jantung di wilayah yang sama dan kadang-kadang dengan adanya kebisingan dari batang paru. Dengan perkembangan kekurangan ventrikel kanan, nada tambahan jantung sering menyertai, yang menyebabkan terjadinya ritme ritme ventrikel kanan. Hydrotorax jarang terjadi bahkan setelah munculnya kegagalan yang berpikiran benar. Aritmia permanen, seperti atrium berkedip atau berkibar, juga jarang, tetapi aritmia sementara biasanya muncul dalam kasus hipoksia berat ketika alkalosis pernapasan muncul disebabkan oleh hiperventilasi mekanis. Nilai diagnostik elektrokardiografi pada jantung paru tergantung pada tingkat keparahan perubahan paru-paru dan ventilasi (Tabel 191-3). Ini adalah penyakit vaskular paling berharga pada paru-paru atau kerusakan pada jaringan interstitial (terutama dalam kasus di mana mereka tidak disertai dengan eksaserbasi penyakit pernapasan), atau dengan hipoventilasi alveolar pada paru-paru normal. Sebaliknya, pada jantung paru, dikembangkan kedua karena bronkitis kronis dan emfisema, peningkatan sifat cahaya dan episodik hipertensi paru dan kelebihan beban ventrikel kanan, tanda-tanda diagnostik dari hipertrofi ventrikel kanan jarang terjadi. Dan bahkan jika peningkatan ventrikel kanan karena bronkitis kronis dan emfisema cukup jelas, karena terjadi selama eksaserbasi selama infeksi saluran pernapasan atas, tanda-tanda EKG mungkin tidak dapat disimpulkan sebagai akibat dari rotasi dan offset jantung, tingkatkan jarak. Antara elektroda dan permukaan jantung, dominasi dilatasi atas hipertrofi dengan meningkatnya jantung. Dengan demikian, diagnosis yang dapat diandalkan peningkatan ventrikel kanan dapat dimasukkan pada 30% pasien dengan bronkitis kronis dan empatga, di mana hipertrofi ventrikel kanan terdeteksi dengan otopsi, sementara diagnosis seperti itu dapat dengan mudah dan andal dipasang pada sebagian besar pasien Dengan hati paru. Patologi paru-paru selain bronkitis kronis dan emfisema. Ada dalam pikiran, ini adalah kriteria yang lebih andal untuk hipertrofi ventrikel kanan pada pasien dengan bronkitis kronis dan empatga, berikut ini disajikan: S1Q3-Type, deviasi sumbu listrik jantung lebih dari 110 °, S2, S2 , Tipe S3, rasio R / S dalam tugas V6 Tabel 191-3. Tanda-tanda EKG dari jantung paru kronis

1. Penyakit paru obstruktif kronis (kemungkinan, tetapi bukan tanda-tanda diagnostik peningkatan ventrikel kanan) "A)" p-pulmonale "(dalam memimpin II, III, AVF) b) deviasi dari sumbu jantung ke kanan lebih dari 110 ° C ) R / S rasio v6 \u003e\u003e\u003e

Pusat jantung pusat kota Kiev

Pavel Glebov | 12/21/2014.

Istri saya adalah orang asing, saya menulis banding atas permintaannya:

Setiap orang yang perlu mengoperasikan hati adalah pergi ke institut jantung.

Anda memiliki sesuatu untuk dibanggakan dan percaya diri bahwa semuanya akan dilakukan secara profesional, ditambah kondisi dan peralatan yang sangat baik. Apalagi dibandingkan dengan klinik Barat, juga fiskal. Jelas bahwa semuanya akan dikenal sebagai perbandingan, tetapi masih merupakan operasi jantung, dan bukan radang usus buntu, dan bahan habis pakai, apriori, tidak bisa murah.

Terima kasih khusus kepada Boris Todurova - seorang pemimpin modern dan cerdas, dan yang paling penting - ahli bedah jantung dengan huruf kapital

Kalinichenko S.A. | 07/22/2014.

"Heart Clinic" - kardiosenter di Yekaterinburg

hclinic.ru/, yang menyajikan informasi komprehensif tentang kegiatan mereka.

Kesehatan manusia setiap tahun melemah, dan risiko penyakit kardiovaskular setelah usia 35 terus tumbuh. Pemeriksaan jantung yang tepat waktu memungkinkan Anda untuk mendeteksi kemungkinan patologi, setelah itu langkah-langkah untuk menetralisirnya.

Kardiologi di Yekaterinburg diwakili oleh beberapa pusat medis besar, tujuan utama yaitu untuk mengidentifikasi penyakit kardiovaskular pada pasien. Pusat seperti itu termasuk kardiosenter "Heart Clinic", yang dalam pekerjaannya menerapkan teknologi terbaru dan teknik diagnostik untuk mendapatkan informasi yang lebih andal. Dari kualitas data yang diperoleh sebagai akibat dari diagnosis jantung, dan efektivitas pengobatan lebih lanjut pasien tergantung. Di "klinik jantung" untuk survei berkualitas tinggi berlaku: analisis Biokimia Darah, jantung computed tomography. Ultrasound of the Heart. Untuk masing-masing departemen kardiosenter, Anda bisa mendapatkan informasi terperinci di situs.

Secara terpisah, perlu dialokasikan tomografi komputer itu. Di "Heart Clinic" yang dipasang paling modern di seluruh wilayah Sverdlovsk perangkat. Dengan itu, Anda bisa mendapatkan diagnosis paling akurat, melihat perubahan terkecil di bejana. Karena kualitas tinggi hasil yang diperoleh, Anda akhirnya dapat memilih pengobatan yang optimal.

Hclinic.ru/ menyajikan daftar lengkap layanan yang penerimaan jantung ahli jantung, penelitian tentang tomograf komputer, ultrasonografi, pemeriksaan komprehensif, penelitian laboratorium, program rehabilitasi untuk pasien. Untuk perkiraan perkiraan, informasi ini penting, tetapi pertama-tama perlu mengunjungi dokter untuk memilih tampilan survei yang sesuai. Anda juga dapat mendaftar untuk penerimaan melalui situs Cardio Center.

Yang utama adalah mengingat kesehatan manusia adalah satu hal! Dan perlu untuk terus-menerus merawatnya, periksa secara berkala.

Klinik dan perawatan jantung paru pada pasien phthisiopulonologis

A.K. Ivanov, K.g. Tarasova.

Masalah Paru-Pulmonary Heart (LS) pada pasien dengan tuberkulosis organ pernapasan sangat menarik bagi saat ini, meskipun pada tahun 1819 R. LAENNEC mengungkapkan hipertrofi tajam dan menghubungi ventrikel kanan pada seorang wanita yang meninggal karena tuberkulosis dan emfisema paru-paru dengan kegagalan pernapasan yang parah. Dalam beberapa tahun terakhir, mortalitas telah meningkat dari tuberkosis organ pernapasan, yang dikaitkan dengan pertumbuhan bentuk tuberkulosis umum dan progresif dalam struktur rasa sakit, serta dengan peningkatan jumlah pasien dengan aliran kronis TBC, dikembangkan karena patronase polyer dari strain mikobakteri.

Gagasan tentang obat-obatan sebagian besar bertanggung jawab atas definisi V.P. Sylovestrov (1991), yang menurutnya "di bawah narkoba harus dipahami sebagai seluruh kompleks gangguan hemodinamik (terutama hipertensi paru sekunder), berkembang karena penyakit pada aparat bronkopulmoner dan dimanifestasikan pada tahap akhir dengan perubahan morfologi yang tidak dapat diubah di ventrikel kanan hati dengan perkembangan insufisiensi progresif sirkulasi darah. "

Klinik ini menggunakan klasifikasi jantung paru-paru B.E. Vote (1964) (Tabel 1). Dari posisi studi modern di bidang patogenesis obat pada pasien dengan tuberkulosis organ pernapasan, harus dicatat bahwa tuberkulosis paru-paru dengan orisinalitas mekanisme patogenetik pembangunan, distribusi saluran vaskular, kayu bronkial, Kapal limfatik dan jalur kontak dapat disajikan dalam beberapa bagian dari klasifikasi ini. Dasar masih tetap merupakan karakteristik waktu dari proses, dan tuberkulosis paru, sebagai aturan, mengarah pada obat kronis, pembentukan obat-obatan subakut dalam proses spesifik spesifik akuten ditentukan (tuberkulosis miliar, pneumonia searah). Pneumotoraks spontan sebagai komplikasi tuberkulosis paru (karena perkembangan cepat dalam waktu) dapat menyebabkan perkembangan ls akut.

Mekanisme utama dalam patogenesis obat adalah hipertensi paru (LH). Tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah (ICC) dianggap meningkat jika melebihi nilai normal (sistolik 30 mm Hg. Diastoleic 8-9 mm Hg).

Klasifikasi hipertensi paru pada penyakit nonspesifik kronis pada paru-paru (chnzl) n.g. PALEEVA (1990) melengkapi klasifikasi B.E. Valid dan secara signifikan membantu dalam diagnosis dini ls.

Dalam tahap I hipertensi paru (sementara), peningkatan tekanan darah paru terjadi selama latihan, eksaserbasi proses inflamasi di paru-paru atau meningkatkan obstruksi bronkial.

Tahap II (stabil) ditandai dengan LG saja dan di luar eksaserbasi patologi bronkopulmoner. Dua tahap LG ini sesuai dengan keadaan pembayaran.

Tahap III LH ditandai dengan pilar LH, yang disertai dengan kekurangan sirkulasi darah.

Klinik Hati Paru

Klinik LS terdiri dari gejala yang disebabkan oleh tuberkulosis organ pernapasan, serta tanda-tanda gagal paru dan jantung.

Hati paru kompensasi

Gambaran klinis dari jantung paru kompensasi termasuk tanda-tanda yang hadir dalam tahap hipertensi paru stabil. Namun, beberapa gejala, menurut para ahli, mungkin pada pasien yang sudah dalam tahap transien LH. Kriteria diagnostik utama adalah aktivitas fisik, toleransi yang sudah berubah pada pasien dengan Transient LH.

Dispnea, yang muncul dengan kekuatan fisik yang signifikan pada pasien dengan transien LH dan dengan sedikit beban pada tahap stabil LH. Intensitas sesak napas tergantung pada makanan, kondisi cuaca, pendinginan, dan terutama dari keberadaan batuk. Perasaan sesak napas biasanya tidak sebanding dengan hipoksemia arteri atau hiperkapinia, tingkat tekanan pada arteri paru. Pekerjaan fisik dimensi dengan peningkatan bertahap dalam beban mungkin tidak menyebabkan meningkatnya sesak napas. Pada saat yang sama, tegangan apa pun yang membutuhkan peningkatan cepat dalam volume ventilasi disertai dengan peningkatan signifikan dalam sesak napas. Banyak pasien, tanpa mencegah keluhan sesak napas, secara tidak sadar membatasi aktivitas fisik. Dalam kasus ini, survei pasien yang ditargetkan diperlukan untuk menentukan portabilitas beban.

Preferensi untuk posisi tubuh horizontal yang sakit. Pada saat yang sama, diafragma mengambil partisipasi yang lebih besar dalam hemodinamik intrathoracic, yang difasilitasi oleh proses respirasi.

Nyeri Nyeri Jantung (Payudara Payudara Kempang Katcha), yang tidak memiliki karakteristik klinis khas. Rasa sakit muncul terutama selama ketegangan fisik. Nitrogliserin dalam hal ini tidak efektif, dan membantu euFillin. Selain itu, pasien juga merasa dengan detak jantung, "interupsi" di dalam hati. Namun, tanda-tanda EKG aritmia tidak mendeteksi. Kompleks gejala ini dari hati disebabkan oleh beberapa alasan: hipoksia miokardium, lesi menular dan beracun dari miokardium, dalam beberapa kasus itu adalah refleks posiokardial.

Dengan pemeriksaan obyektif pasien, sianosis ditemukan. Tingkat keparahan sianosis digarisbawahi selama berolahraga. Dalam tahap kompensasi, sianosis jenuh, dark bersahaja, "hangat" (sikat hangat). Sinushia pada pasien dengan narkoba disebabkan oleh kegagalan pernapasan dan terjadi ketika saturasi darah dikurangi dengan oksigen, hipoksemia kurang dari 85%. Perlu dicatat bahwa pada tahap sianosis LH yang stabil dari catatan bahasa, yang disebut "kelinci (atau katak) entsematics" dinyatakan "karena ekspansi dan meningkatkan jumlah pembuluh konjungtiva.

Dada ditandai dengan perubahan emfisema (peningkatan sudut, peningkatan ukuran frame-frame, dll.). Termasuk lubang yang tersebar tajam, dan lebih sering mengarungi karena perubahan pneumosclerotik dan pertempuran pleura. Di perkusi, suara kotak perkusi ditentukan, auskultasi: pernapasan vesikular yang melemah, sering - roda kering. Hal ini diberi nilai pada "lipat" yang tenang di bronkop kecil, yang lebih mudah dideteksi setelah latihan ringan.

Dalam tahap transien LH, nada hati teredam, terutama dalam posisi "berbohong". Memperkuat II Nada atas arteri paru dapat terdengar jarang (karena paru-paru kembung). Seringkali palpatorinya, jarang di mata dapat dicatat di wilayah epigastrium riak ventrikel kanan, diuji di bawah proses berbentuk ringan ke kiri dan ke atas.

Dalam kasus pertempuran pleurropericardial, menyatakan emfisema, jantung "dihapus" dari depan dinding dada.

Pada beberapa pasien, dan sendiri memiliki kecenderungan untuk beberapa peningkatan acak - 78-84 dampak per menit.

Pada tahap stabil LH, denyut nadi di wilayah yang berlawanan ditentukan secara visual dalam banyak kasus. Penekanan pada nada kedua dari arteri episode diamati jarang. I.B Lichcier (1976) menggambarkan fenomena hisap, yang terjadi sekitar setengah dari pasien LS - penguatan saya nada, dan sering bertepuk tangan saya nada di lokasi mendengarkan katup tiga risiko. Penghapusan arteri paru dari dinding dada disebabkan oleh memutar jantung searah jarum jam dengan hipertrofi ventrikel kanan. Hal yang sama dapat dijelaskan dan keras saya nada di atas katup tiga-terdampar. Sebagian besar pasien memiliki tachycardia pada tahap ini, mencapai 84-90 pukulan per menit. Terkadang pada tempat mendengarkan arteri paru, Anda dapat memasang suara diastolik yang lembut dan bertiup - kebisingan Grahamstill, yang ditentukan oleh regurgitasi diastolik pada defisiensi relatif dari katup arteri paru.

Hati paru dekompensasi

Ini adalah ketidakmampuan ventrikel kanan hipertrofi untuk mempertahankan laju alirannya pada tingkat, memadai untuk masuknya darah vena untuk itu.

LS dekompensasi ditandai oleh beberapa opsi kursus klinis:

1. Pernafasan, di mana tanda-tanda terkemuka adalah sesak napas, mati lemas, sianosis, mengi di paru-paru, batuk.

2. Cerebral, ketika, sebagai hasil hipoksia kronis dan hiperkapnia, peningkatan permeabilitas kapal otak terbentuk, perdarahan berminyak-berminyak dibentuk, ensefalopati (S. Todorov dan S. Georgiev, 1972). Itu memanifestasikan dirinya dengan peningkatan kemajuan, agresivitas, euforia hingga psikosis; Dan, sebaliknya, mengantuk, mengantuk, lesu, apatis: pusing, sakit kepala keras dan intens di pagi hari. Dalam kasus yang parah, mungkin ada episode dengan hilangnya kesadaran, kejang-kejang. Dengan dekompensasi yang jelas, obat-obatan mencatat penurunan intelek. Gangguan serebral ini tidak begitu diamati dengan frekuensi yang sama dalam dekompensasi jantung dari genesis lainnya (bukan sebagai akibat dari LS).

3. Kegudahan, mengalir dalam jenis "Paru Dada Toad". Pasien bahkan sendirian khawatir kadang-kadang dinyatakan dan hampir selalu sakit jangka panjang di daerah jantung tanpa iradiasi khas di tangan kiri, leher. Krisis hipertensi di arteri paru menganggap prognostik tidak menguntungkan. Dalam hal ini, rasa sakit dikombinasikan dengan tersedak.

4. Opsi perut dimanifestasikan dengan rasa sakit yang menyakitkan di wilayah epigastrium, mual, muntah, hingga pengembangan ulkus peptikum. Gangguan ini dikaitkan dengan hipoksia, yang mengurangi stabilitas mukosa lambung, sedangkan hipercaps berkontribusi pada peningkatan sekresi asam klorida.

5. Collaptoid, dengan periode pucat tajam, kelemahan, perasaan horor, ekstremitas pendinginan, keringat dingin yang berlebihan pada wajah, jatuh tekanan darah, "filamental" pulsa, diucapkan tachycardia. Tercatat bahwa aksesi bahkan negara koleptik jangka pendek ke gambaran klinis LS adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Insufisiensi sirkulasi darah dengan dekompensit LS berkembang terutama pada tipe kanan. Fenomena konstan ditentukan dalam lingkaran sirkulasi besar. Salah satu gejala awal pertimbangkan peningkatan hati dan rasa sakitnya per palpasi. Ini penting merupakan gejala positif dari Shlesh - pembengkakan vena serviks ketika menekan telapak tangan pada hati yang diperbesar. Pembengkakan vena serviks lebih baik diungkapkan pada periode batuk yang kencang, sedangkan sianosis wajah tumbuh.

С Ilyina et al. (1992) mencatat bahwa dalam keadaan subkompensasi obat-obatan dalam kasus-kasus yang diragukan, sinusitas segitiga mengangkat hidung, dagu, telinga setelah memiringkan pasien dengan TBC turun, dapat dinyatakan. Selain itu, penulis mengamati kombinasi sianosis dengan telegangectasia pada pasien dengan obat-obatan dekompensasi.

Penampilan perdarahan kulit dan konjungtiva dijelaskan beberapa hari sebelum kematian sebagian dari pasien dengan obat-obatan dekompensasi.

Edema perifer adalah indikator penting dari dekompensasi LS. Pada awalnya, mereka sementara, muncul pada akhir hari atau selama eksaserbasi proses bronkopulmoner, yang menunjukkan tahap awal dekompensasi LS. Di masa depan, pembengkakan menjadi umum yang konstan. Namun, sindrom menyapu yang diucapkan pada pasien dengan tuberkulosis paru, rumit oleh obat-obatan, hampir tidak pernah terjadi. Menurut "dekompensasi kering", yang dijelaskan oleh ionisasi natrium yang diperkuat oleh ginjal karena hipoksemia dan perubahan pada fraksi protein serum darah.

Pemeriksaan dada dan paru-paru pada pasien dengan ls dekompensasi menemukan perubahan yang sesuai dengan emfisema yang jelas dan pneumosclerosis dari berbagai derajat. Namun, peti tidak selalu emplikasi dengan pertarungan pleura yang diucapkan. Hampir semua pasien, selain mengi kering yang tenang, ada garis basah kecil-oksida. Mereka bergantung, percaya I.B. Lichcier (1976), dari Bronchipoly, tetapi dalam beberapa kasus, dengan pengembangan total kekurangan jantung, tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan peran beberapa stagnasi di paru-paru. Frekuensi bernafas hingga 30-40 per menit sendirian.

Jantung, meskipun dengan amifi paru-paru, bersifat perkusi yang ditentukan oleh peningkatan dalam banyak kasus, tetapi tidak dalam semua. Pembentukan batas-batas jantung "normal" dalam emfisema sudah berbicara tentang ekspansi. Namun demikian, dalam 20-25% kasus, batas jantung terus-menerus menentukan cukup sulit. Ini hampir selalu terlihat oleh riak ventrikel kanan di wilayah yang berlawanan, dan ketika palpasi, adalah mungkin untuk merasakan dorongan dinding ventrikel kanan. Nada hati di atasnya teredam, kadang-kadang aku tutap dipelintir, nada bertepuk tanganku bisa melewati katup tiga gulung. Aksen II nada pada arteri paru lebih umum daripada dengan LAN kompensasi. Semoga kebisingan hehhamstill bisa didengarkan. Tachycardia sangat konstan, aritmia langka. Tekanan darah lebih sering berkurang.

Metode laboratorium dan instrumental untuk mendiagnosis hati paru

Indikator hemogram pada pasien dengan kompensasi LS ditentukan oleh penyakit utama, yaitu, formulir, fase proses tuberkulosis di paru-paru.

Pada pasien dengan obat dekompensasi karena hipoksia yang diucapkan, eritrositosis kompensasi dan indikator SE normal (bahkan dengan eksaserbasi proses paru) dengan meningkatkan viskositas darah.

Elektrokardiografi

Tanda-tanda kuantitatif hipertrofi ventrikel kanan (PJ) adalah: rasio R / S dalam penugasan VI\u003e \u003d 1.0; Rasio R / S dalam tugas V6<= 2,0; зубцы RV1 >\u003d 7 mm dan sv5-6\u003e \u003d 7 mm, jumlah gigi RV1 + SV5-6\u003e \u003d 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Hipertrofi perusak yang diekspresikan secara bertahap disebabkan oleh peningkatan gigi RV1-2 dan SV5-6 dan dapat menyebabkan penampilan kompleks QRV1 dan RSV6 ("R" - jenis perubahan).

Ketika "S" - jenis hipertrofi ventrikel kanan pada lead dari tungkai ada gigi terminal yang dalam dalam memimpin I, II, III dan AVF, sementara dalam penugasan AVR, gigi terminal meningkat secara signifikan dan dapat menjadi prong utama dari kompleks ventrikel.

RADY DIAGNOSIS.

Ekokardiografi. Kriteria paling informatif menurut ekokardiografi (ECOCG) harus dianggap peningkatan ketebalan dinding PJ (lebih dari 3,5 mm), peningkatan ukuran rongga (n \u003d 1,5-2,3 cm), penurunan dalam fraksi ekskus dan indeks kejut.

Metode ventrikulografi radionuklida menentukan besarnya fraksi emisi PJ. Menanggapi beban, fraksi emisi PJ berkurang, dan tingkat penurunannya berkorelasi dengan level LH.

Baru-baru ini, kemungkinan menggunakan tomografi magneto-resonan dalam diagnosis LH terbukti. Selain itu, metode yang dihitung untuk menentukan tekanan pada arteri paru (dengan phlebogram, reogram, dll.) Juga didasarkan pada metode L. burstin juga berbasis.

Ada tanda-tanda hipertrofi kepala kanan jantung dan tanda-tanda hipertensi paru. Ventrikel kanan tidak mengubah bayangan jantung di posisi depan, tetapi mengurangi ruang retrosternal, yang ditentukan pada radiografi lateral. Dengan peningkatan signifikan dalam PZ, itu menjadi menikung pada kontur yang tepat. Kemudian ia mendorong atrium kanan ke atas dan angsainya, yang divisualisasikan pada radiografi samping untuk mempersempit ruang rekarisasi. Yu.v. Kulachkovsky (1981) mengacu pada kriteria hipertrofi kenaikan PJ dalam kerucut lelehan arteri paru "pseudomitral". Tanda-tanda LH harus dipertimbangkan:

1) Pelanggaran "pelograma" mengurangi lumen kapal dari pusat ke pinggiran - "amputasi" akar;

2) ekspansi batang arteri paru lebih dari 15 mm;

3) Pelanggaran rasio 1: 1 (arteri menengah: perantara bronkus).

Informasi metode radiologis dapat ditingkatkan dengan menghitung indeks Moore. Ini adalah persentase diameter busur arteri paru menjadi setengah diameter dada. Dimensi ini ditentukan sesuai dengan radiografi langsung di tingkat kubah kanan diafragma. Pada orang sehat berusia 16-18 tahun, indeksnya 28; 19-21 tahun - 28.5; 22-50 tahun - 30.

Peningkatan indeks menunjukkan hipertensi paru.

Mempelajari fungsi pernapasan eksternal pada pasien dengan jantung paru-paru

Gangguan fungsi pernapasan eksternal (FVD) adalah dasar untuk pembentukan obat-obatan. Perubahan indikator FVD memberikan ide tentang tingkat keparahan obat. Karakteristik berikut dari FVD paling informatif:

kapasitas Paru Umum (IEEL); Kapasitas paru-paru ringan; Volume Paru Residual (Oole); Kapasitas residual fungsional (sedikit).

Pada pasien dengan tuberkulosis paru, ada jenis perubahan yang membatasi dalam FVD, berkembang karena pneumosclerosis, pertempuran pleura. Ini mengarah pada penurunan jeli dan tumpahan.

Dengan obat-obatan dalam tahap kompensasi: belut berkurang dengan gangguan signifikan dari strukturnya, penurunan jeli dan peningkatan ool mencerminkan keberadaan kegagalan pernapasan parsial.

Pada tahap dekompensasi: penurunan jeli yang signifikan, peningkatan OOL, tanda-tanda kegagalan pernapasan "total".

V.a. Yakovlev dan i.g. Kurekkova (1996) mencatat bahwa dalam tahap LAN kompensasi, indikator patensi bronkial diambil, dan selama dekomptionasi obat, indikator komposisi gas darah.

Perawatan hati paru pada pasien dengan tuberkulosis organ pernapasan

Tindakan terapi untuk obat pada pasien dengan tuberkulosis terintegrasi terapi, termasuk sejumlah item utama:

1) Pengobatan patologi dasar (TBC);

2) Pengurangan tekanan darah di ICC dan meningkatkan hemodinamik dalam ICC;

3) Meningkatkan fungsi pohon bronkial;

4) Pengaruh pada sifat-sifat reologi darah;

5) Pencegahan distrofi hipoksia miokard.

I. Perawatan penyakit utama

Pengobatan tuberkulosis pada pasien LS adalah proses terapi anti-TBC yang memadai.

Namun demikian, sejumlah obat anti-tuberkulosis (kelompok ged, streptomis, pascin) mempengaruhi jaringan otot yang dimodifikasi dari jantung, serta (rifampisin, pyrazinamide, thioacetoxone) menciptakan faktor toksik tambahan, memperburuk tuberkulosis yang ada pada pasien Tuberkulosis dalam sistem gulungan darah, oleh karena itu kemoterapi yang memadai harus masuk akal dan dengan unsur-unsur Gentry. Oleh karena itu, disarankan untuk menggunakan mode kemoterapi dengan penerimaan obat fraksional, skema intermiten, jika perlu, dengan sedikit penurunan dalam dosis harian tuberostatik.

Ii. Terapi yang bertujuan mengurangi tekanan di ICC

Tempat yang sangat penting dalam kompleks langkah-langkah terapeutik pada jantung paru menempati terapi yang ditujukan untuk mengurangi tekanan pada ICC.

Berlaku untuk tujuan ini obat dari beberapa kelompok. Pastikan untuk memperhitungkan besarnya tekanan darah sistemik pada pasien.

1. Jenis vasodilator arteriovenomous termasuk gangliplockers dan blocker adrenoreseptor alfa.

Ganglioklocator menyimpan darah di bagian vena dari lingkaran besar sirkulasi darah. Mereka disarankan untuk digunakan dalam obat akut, peningkatan tekanan tajam pada ICC, dengan tekanan arteri sistemik yang tinggi atau normal (tetapi tidak berkurang). Metode administrasi intravena yang disukai di bawah kendali sistem tekanan arteri:

a) pentamine 0,5-1% intramuskular 3 kali sehari.

b) gangleron 1.0-2.0 1,5% -Test 3 kali sehari secara intramuskuler.

c) Benzohexonium 0,1 2-3 kali di dalam atau 2,5% adalah 0,5-1,0 subkutan, intramuskular atau terhirup.

Tidak dikecualikan efek samping Dengan penggunaan jangka panjang gangliplockers: mulut kering, konstipasi atonik, atony gelembung kemih, mual, pelanggaran akomodasi.

Blocker Adrenoreseptor Alpha:

a) fantolamine hydrochloride 0,05 3-4 kali di dalam setelah makan.

b) Prazosin, yang ditugaskan secara oral, dosis dipilih secara individual, NE pertama harus melebihi 0,5 mg. Efek obat berkembang dalam beberapa minggu.

Penggunaan gangliplockers dan blocker alfa-adrenoreseptor melibatkan keruntuhan ortostatik.

2. Vasodilator tipe vena -natetrates, sdanopharm (corvaton).

Penggunaan nitrat berkepanjangan ditunjukkan oleh pasien PLA dengan tuberkulosis, sebagai efek yang baik dari mengurangi tekanan pada ICC dicatat, terutama dengan aplikasi jangka panjang mereka. Penggunaan gabungan nitrat dan glikosida jantung pada pasien dengan LS dekompensasi dibenarkan. Pergeseran indikator hemodinamik positif (menurunkan tekanan pada arteri paru, penurunan kecepatan dinding dan miokardium, penurunan agregasi trombosit) dicatat ketika mengambil sedanofarma pada pasien dengan tuberkulosis paru dengan LS. Selain itu, pasien ditoleransi dengan baik obat. Dosis harian rata-rata adalah 3 mg dalam tiga bagian penerima tamu.

3. Jenis vasodilator arteri, yang meliputi antagonis kalsium (verapamil, nifedipine). Arteriodilator mengurangi "pasca pemuatan" jantung, yang untuk ventrikel kanan adalah resistansi dari kapal ICC. Ini secara eksperimental mengkonfirmasi bahwa obat-obatan kelompok ini memiliki efek vasodilatif paru. Pada saat yang sama, antagonis kalsium mengurangi agregasi trombosit, meningkatkan stabilitas miokard terhadap hipoksia, memiliki efek anti-inflamasi kecil. Obat-obatan ini lebih disukai untuk asupan jangka panjang dengan kombinasi hipertensi paru dan sistemik.

4. Vasodilator kelompok lain. Saat menggunakan persiapan Rowfia, efek terbaik ditandai dalam kombinasi dengan Euphillin, mengingat Roulaulfia dapat menyebabkan bronkospasme.

Untuk mengurangi tekanan pada ICC TI. Ilyina (1992) merekomendasikan penggunaan spasmolitik - 2% dari papaverine - 2.0-4,0 ml - nikotinik atau intramuskuler, serta 1% dari asam nikotinat 1,0 ml 1-2 kali per hari secara intramuskuler, atau dengan 500 mg asam askorbat oleh 250,0 ml - 5% glukosa-5-6 u intravena.

5. Obat diuretik. Pada pasien dengan LS dengan tuberkulosis paru selama keracunan kronis dan pelanggaran sistem koagulasi, sifat reologi darah (es 1 dan 2 tahap) secara signifikan berubah. Oleh karena itu, tujuan diuretik menjadi mungkin hanya dengan diperkenalkannya cairan tambahan atau sebagai terapi simtomatik dalam situasi kimininal. Obat diuretik diresepkan jika terjadi kegagalan peredaran darah, menyulitkan HP. Dengan manifestasi awal defisiensi kanan, penggunaan antagonis aldosteron (Aldalton, Spironolacton, Verospirius) dengan efek diuretik beriklim sedang, efek tabungan kalium. Inhibitor Carbonithihridase (Diakarb, Phurist) paling efektif dalam pencegahan edema daripada dalam pengobatan. SALURETICS (hipothiaji, furosemide, brinaldix) digunakan dengan sangat hati-hati, agar tidak menyebabkan dahak dahak, gangguan pembersihan mukiciliar, penurunan ventilasi paru-paru karena dehidrasi.

6. Inhibitor sintesis enzim angiotensin-pleural (ACE): Captopril, enalapril.

Hasil penelitian tentang pengaruh inhibitor ACE pada hemodinamika paru-paru ambigu. Captive tidak dalam semua kasus mengurangi tekanan pada ICC, sedangkan resistensi periferal dan tekanan darah sistemik menurun. Di sisi lain, efek hipotensi dari Captopril dalam ICC diamati pada pasien dengan hipokshemia berat atau bila dikombinasikan dengan terapi oksigen.

Tempat khusus dalam pengobatan LS menempati glikosida jantung. Pertanyaan kelayakan penggunaannya dalam terapi obat saat ini dikenakan diskusi. Kisaran penilaian mencakup pendapat dari pengecualian lengkap glikosida jantung dari terapi LS terhadap inklusi wajib di kompleks institusi medis obat-obatan. Mengingat oleh banyak penulis, hasil positif glikosidoterapi obat-obatan dalam tuberkulosis diperoleh banyak penulis, opsi untuk kemungkinan penggunaan glikosida jantung harus dibahas.

Perawatan LS dekompensasi dimulai dengan pemberian glisosi jantung intravena (corgalicone 0,06% - 1,0 ml per hari, stroofantin 0,05% - 0,5 ml per hari); Di masa depan, masuk ke dosis kecil persiapan tablet (Isolanide, Celainide) - 1-1 / 2 tablet per hari. ECG dilakukan untuk kontrol dinamis, karena dosis terapi glikosida jantung pada pasien dengan obat-obatan dekat dengan racun. Pasien dengan tuberkulosis paru, rumit dengan obat-obatan, memuaskan transfer dosis kecil glikosida secara intravena, efek yang baik dicatat ketika menggunakan glikosida jantung pada tetes (dosis dipilih secara individual).

Tempat penting untuk melampirkan obat milik terapi oksigen, yang menormalkan hemodinamika paru dan sistemik, mengembalikan sensitivitas aparatur reseptor sel terhadap narkoba. Dengan manifestasi awal obat-obatan atau untuk mencegah pencegahannya, campuran oksigen 40-60% dibasahi dengan udara dengan tingkat pakan tinggi (hingga 6-9 L / mnt) digunakan. Selama dekomptionasi obat-obatan dan kegagalan pernapasan yang diucapkan, oksigen dipasok pada konsentrasi 28-34% melalui kateter atau masker dengan kecepatan 1-4 l / menit.

Dengan situasi klinis yang parah, oksigenasi aliran rendah (malam) jangka panjang ditampilkan. Durasi prosedur menurut penulis yang berbeda 15-17 jam per hari adalah 1-2 l / menit dengan masker hidung atau kanula. Pada pasien dengan tuberkulosis. Ilyina (1992) merekomendasikan konsentrasi oksigen 24-35% untuk oksigenasi jangka panjang. Pasien dengan patologi paru nonspesifik yang rumit oleh HP dengan dekompensasi digunakan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Dalam semua kasus, oksigen harus dibasahi. Terkategorik tidak direkomendasikan pada pasien dengan inhalasi LS yang teruraikan dari oksigen 100%, ini dapat menyebabkan penindasan pusat pernapasan dan pengembangan koma hypercapnic.

Penggunaan oksigenasi hiperbarik akan memberikan hasil yang baik pada pasien dengan kompensasi LS, negatif - dengan obat-obatan yang terurai. Mungkin menjanjikan harus dipertimbangkan: plasmapheresis, limfinasi, eritrosittaferesis, hemosorpsi.

AKU AKU AKU. Meningkatkan fungsi pohon bronkial

Untuk meningkatkan fungsi pohon bronkial, kelompok obat berikut digunakan: bronkolitik; Persiapan memulihkan pembersihan mukiciliar; obat hormonal; Antibiotik dan sulfonamida.

Bronkolitik pada mekanisme tindakan dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Adreenolytics (Salbutamol, TerTutalin, Berretk, Saventol), yang dengan cepat menghentikan bronkospasme, memiliki efek anti-alergi profilaksis, secara paralel mengurangi tekanan pada ICC. Bentuk Nyaman - Inhaler dengan perangkat pengukuran. Tablet yang berkepanjangan juga dirangsang oleh fungsi Cyiliary dan ditoleransi dengan baik oleh pasien dengan gangguan irama dan gagal sirkulasi darah. Efek samping kardiotoksik lebih sering dicatat saat menggunakan stimulan beta non-selektif (Izadrin, Alupent), jadi pada pasien dengan tuberkulosis paru, mereka lebih jarang digunakan. Ketika menetapkan stimulan beta2 (salbutamol) dalam dosis besar, resistansi atau efek terbalik dapat diamati.

2. Holinolics (Atrovant, Troverol) secara praktis dirampas efek samping Atropin dan karenanya sangat efektif pada pasien dengan tuberkulosis.

3. Methylxantins (Grup Teofillin), mekanisme aksi terapeutik yang merupakan blokade reseptor adenosin. Selain efek terang, teofilin mengurangi tekanan pada ICC, meningkatkan pembersihan mukiciliar. Paling efektif dalam administrasi intravena. Pada pasien dengan tuberkulosis dengan obat-obatan, disarankan untuk menggunakan metilkantin berkepanjangan (TheWong, Eufilong, Theoke, Teoml, dll.). Efek samping methylxantine dapat berupa fungsi gangguan saluran gastrointestinal dan kejang epileptiform. Dengan penyakit menemani ginjal, hati pada usia lanjut, dosis metilxantin disorot.

Terakhir kali, obat-obatan bronkhalitik gabungan dikembangkan: Eudeur (Teophylline dan Terbutal), Berodal (Berothek + Atrovant).

Persiapan memulihkan pembersihan mukiciliar.

Izin Mukiciliar memiliki pengaruh besar pada patensi bronkial, ventilasi paru-paru dan, pada akhirnya, pada hemodinamik paru-paru pada pasien tuberkulosis. Perspektif mempertimbangkan berarti bahwa meningkatkan formasi lendir dan merangsang pembentukan surfaktan (kelompok bromgexin). Viskositas dahak tinggi berfungsi sebagai kesaksian untuk tujuan mukolitik - kalium iodide 3%; Minyak esensial (lebih baik inhalasi). Secara efektif menggunakan alkali atas inhalasi.

Dalam kasus di mana perlu untuk mengurangi batuk yang menyakitkan, dimungkinkan untuk menggunakan anti-teknologi nonarkotik - glazatent, libeksin, tusupex. A.G. Khomenko et al. (1991) diterapkan dengan hasil yang baik dari foregnorandin E2 (mengeluarkan) untuk menghilangkan gangguan passabilitas bronkial pada pasien dengan tuberkulosis dengan hnzl bersamaan.

Terapi antibakteri non-spesifik pada pasien dengan tuberkulosis efektif untuk mengurangi reaksi inflamasi tidak hanya pada kain paru, tetapi juga di pohon bronkial. Ini digunakan oleh kursus jangka pendek, dengan mempertimbangkan sensitivitas obat flora. Namun, perlu memperhatikan kemungkinan mengembangkan efek samping antibiotik itu sendiri: dysbacteriosis, gangguan yang akan terjadi, reaksi alergi.

Untuk pengobatan peradangan nonspesifik pada pasien dengan narkoba, glukokortikoid digunakan. Seperti percaya. Ilina (1992), glukokortikoid pada pasien dengan tuberkulosis dengan obat berkontribusi pada resorpsi peradangan pada jaringan paru, membran lendir pohon trakeo-bronkial, menghilangkan bronkospasme, gangguan ventilasi, meningkatkan hipoksemia dan tekanan pada ICC . Keuntungan tertentu adalah kemampuan mereka untuk menghilangkan refrakinan terhadap glikosida jantung dan cara diuretik, yang biasa digunakan pada pasien dengan HP. Disarankan untuk mengurangi efek samping glukokortikoid untuk minimum dengan menggunakan kursus singkat dan dosis rasional obat. Untuk obat-obatan dan insufisiensi sirkulasi darah, disarankan untuk 15 mg prednisolon per hari selama 7 hari dengan pembatalan obat yang cepat (selama 3 hari). Anda dapat menggunakan prednison, mulai dari 25-30 mg per hari dengan penurunan dosis 5 mg setelah 3-4 hari. Dengan obat-obatan yang terurai, glukokortikoid dengan efek diuretik yang lebih jelas (deksametason, polkankolon) lebih disukai. Dengan sindrom bronkologi, lebih baik menggunakan glukokortikoid dalam bentuk aerosol.

Iv. Perubahan sifat reologi darah