Frekuensi sepsis di Amerika Serikat saat ini ribuan orang sakit per tahun, dan mortalitas mencapai ribuan (Angus D. C, 2001). Menurut beberapa data, di antara pasien yang menjalani sepsis, 82% meninggal setelah 8 tahun, dan harapan hidup yang diprediksi adalah 5 tahun (Quartin A.).
Sepsis Ini tidak begitu banyak kehadiran bakteri hidup dalam darah pasien ("bakteremia"), seberapa banyak hasil dari "kaskade" reaksi humoral dan seluler yang terkait dengan pelepasan sitokin dari sel-sel host (makrofag, neutrofil) yang terstimulasi oleh racun bakteri
Pemisahan sitokin pro-inflamasi nekrosis tumor, interleukin dan agen lain (komplemen produk aktivasi, vas-dan-dilator, endorfin) menyebabkan efek merusak pada endotelium kapal, yang merupakan tautan utama Perbanyakan peradangan sistemik di luar batas saluran vaskular dan efeknya yang merugikan pada organ target.
Produk bakteri beracun, jatuh ke dalam sirkulasi, mengaktifkan mekanisme perlindungan sistemik. Di masa depan, makrofag mulai membedakan sitokin anti-inflamasi IL 10, IL 4, IL 13, reseptor FNF larut dan yang lain bertujuan menekan infeksi umum.
Sepsis adalah proses patologis, yang merupakan fase (tahap) pengembangan setiap penyakit menular dengan berbagai lokalisasi primer fokus, yang didasarkan pada pembentukan reaksi peradangan umum sistemik. Konferensi Chinical Chemotrapists dan Microbiologists (2001)
Sepsis Bedah Penyakit total infeksi total yang parah yang timbul dari gangguan tajam terhadap hubungan antara agen penyebab infeksi dan faktor pertahanan kekebalan dalam fokus utama, yang mengarah pada kebangkrutan yang terakhir, imunodasi sekunder dan pelanggaran homeostasis. (Konferensi tentang Standar Diagnostik dan Perawatan dalam Bedah Purulen (2001)
Klasifikasi dan Terminologi Masyarakat ACCP / SCCM Ahli Bedah Toracal dan Dokter Kardikasi Intensif (R. Bone et al 1992) Bakteriia Kehadiran bakteri yang layak dalam darah (komentar: Bakteremia Fitur opsional, itu harus dianggap bukan sebagai kriteria sepsis, Tetapi sebagai fenomena laboratorium. Deteksi bakteremia itu harus berfungsi sebagai alasan pencarian gigih untuk fokus infeksi pada pasien dengan dugaan sepsis. Harus diingat bahwa alih-alih bakteremia mungkin ada toksinomi atau mediator.
2. System Syndrome Tanggapan Inflamasi (Sindrom Tanggapan Inflamasi Sirs Sistemik). Ini adalah kondisi patologis, yang merupakan salah satu bentuk infeksi bedah atau kerusakan pada jaringan yang tidak menular (cedera, luka bakar, iskemia, dll.) Dan ditandai secara klinis oleh kehadiran setidaknya dua (untuk XS tiga) Dari fitur-fitur berikut:
38.5 ° C atau 90 д. / Min. 3. Frekuensi pernapasan\u003e 20 per menit atau raso2 38.5 ° C atau 90 д. / mnt. 3. Frekuensi pernapasan\u003e 20 per menit atau raso2 11 1. Suhu tubuh\u003e 38.5 ° C atau 90 д. / mnt. 3. Frekuensi pernapasan\u003e 20 per menit atau raso2 38.5 ° C atau 90 д. / mnt. 3. Frekuensi pernapasan\u003e 20 per menit atau raso2 38.5 ° C atau 90 д. / mnt. 3. Frekuensi pernapasan\u003e 20 per menit atau raso2 38.5 ° C atau 90 д. / mnt. 3. Frekuensi pernapasan\u003e 20 per menit atau raso2 38.5 ° C atau 90 д. / mnt. 3. Frekuensi frekuensi\u003e 20 per menit atau raso2 title \u003d "(! Lang: 1. Suhu tubuh\u003e 38.5 ° C atau 90 д. / min. 3. Frekuensi pernapasan\u003e 20 per menit atau Raso2
4. Sepsis sepsis berat, dikombinasikan dengan disfungsi organ, hipoperfousin atau hipotensi. Gangguan perfusi dapat meliputi: asidosis asam-asam, oliguria, pelanggaran kesadaran akut. Tekanan darah sistolik hipotensi kurang dari 90 mm Hg. Seni. atau pengurangannya lebih dari 40 mm Hg. Seni. dari level yang biasa dengan tidak adanya penyebab hipotensi lainnya.
Tanda-tanda klinis dan laboratorium disfungsi organ (cukup satu dari yang terdaftar berikut): disfungsi dalam sistem homeostasis (konsumsi koagulopati): Produk degradasi fibrinogen\u003e 1/40; dimer\u003e 2; Indeks Propobin 0,176 μmol / L; natrium dalam urin 34 μmol / l; peningkatan kadar asate, alt atau alkali fosfatase 2 kali atau lebih dari batas atas norma; Disfungsi CNS: 1/40; dimer\u003e 2; Indeks 1/40 Protombia; dimer\u003e 2; Indeks Propobin 0,176 μmol / L; natrium dalam urin 34 μmol / l; peningkatan kadar asate, alt atau alkali fosfatase 2 kali atau lebih dari batas atas norma; Disfungsi CNS: 1/40; dimer\u003e 2; Indeks 1/40 Protombia; dimer\u003e 2; Indeks Protombia UK-Badge \u003d "" UK-Margin-Small-Right \u003d ""\u003e
Yang pertama adalah komplikasi dari proses inflamasi, saling berhubungan dengan keadaan perapian primer. Varian sepsis seperti itu lebih dianggap sebagai komplikasi dan diatur pada akhir diagnosis. Misalnya: Fraktur tulang kaki terbuka, tulang belakang anaerob yang luas dan pinggul, sepsis.
Versi klinis kedua dari sepsis, septicopemia adalah penyakit langka atau komplikasi ketika kriteria yang menentukan adalah terjadinya fokus metastasis. Dengan kata-kata diagnosis, kata "sepsis" dalam kasus-kasus tersebut dilakukan ke depan, dekrit lebih lanjut terhadap lokalisasi fokus.
Untuk menstandarisasi penilaian sepsis dan mendapatkan hasil penelitian yang sebanding, disarankan untuk menggunakan sistem penilaian ballles seperti SAPS dan Apache. Diagnosis disfungsi organ dan penilaian gravitasinya harus dilakukan pada skor mod dan sofa, yang memiliki nilai informasi besar dengan parameter klinis dan laboratorium minimum.
85%); - Nama fungsi CNS (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); -AsiaIa (80-100%); - hipoproteinemia (dalam 80%); - miokardito beracun "title \u003d" (! lang: simptomatomi sepsis ditandai dengan polimorfisme. Itu memanifestasikan dirinya: -lifeline (\u003e 85%); - non-fungsi fungsi SSP (80%); -lecocytosis (\u003e 85%) ) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); -amiamia (80-100%); - hipoproteinemia (dalam 80%); - miokardi beracun" class="link_thumb"> 28 !} Gejala sepsis ditandai dengan polimorfisme. Itu memanifestasikan dirinya: - Yang Mulia (\u003e 85%); - Nama fungsi CNS (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); -AsiaIa (80-100%); - hipoproteinemia (dalam 80%); - Miokarditis beracun (hingga 80%); - Latihan ESP (\u003e 85%); - Fokus pertama ditemukan pada 100% pasien. -Rexpiratory Syndrome Distress mengungkapkan pada 40% pasien, sindrom -DVS dalam 11% 85%); - Nama fungsi CNS (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); -AsiaIa (80-100%); - hipoproteinemia (dalam 80%); - miokardito beracun "\u003e 85%); - non-fungsi fungsi sistem saraf pusat (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); - Amiamia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis beracun (hingga 80%); - ESP (\u003e 85%); - Fokus pertama ditemukan pada 100% pasien. Sindrom DistressRExtracted mengungkapkan Pada 40% pasien, sindrom -DVS dalam 11% "\u003e 85%); - Nama fungsi CNS (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); -AsiaIa (80-100%); - hipoproteinemia (dalam 80%); - miokardito beracun "title \u003d" (! lang: simptomatomi sepsis ditandai dengan polimorfisme. Itu memanifestasikan dirinya: -lifeline (\u003e 85%); - non-fungsi fungsi SSP (80%); -lecocytosis (\u003e 85%) ) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); -amiamia (80-100%); - hipoproteinemia (dalam 80%); - miokardi beracun"> title="Gejala sepsis ditandai dengan polimorfisme. Itu memanifestasikan dirinya: - Yang Mulia (\u003e 85%); - Nama fungsi CNS (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) dan geser formula darah ke kiri (hingga 90%); -AsiaIa (80-100%); - hipoproteinemia (dalam 80%); - Myocardo beracun"> !}
Hampir semua bakteri patogen patogen dan kondisional dapat menjadi agen kausatif sepsis. Agen penyebab paling sering dari sepsis adalah genus Staphylococcus. Pada dasarnya, s.aureus (15,1%), E. coli (14,5%), s.epidermidis (10,8%), s.epidermidis (10,8%), s.epidermidis (10,8%), S.epidermidis (10,8%), Staphylococci Coagulatgable lainnya (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), K. pneumoniae (5,3%). Mikroorganisme macevirulen signifikan sebagai patogen bila dipisahkan dari dua atau lebih sampel material. Dalam beberapa tahun terakhir, perubahan yang ditentukan dalam etiologi XC terjadi pada arah peran Staphylococci, enterococci dan jamur.
Syok Septic adalah hasil dari defisiensi Polyorgan dekompensasi, yang berkembang menjadi penampilan gangguan hemodinamik sebagai akibat dari metabolisme kompleks dan reaksi imunologis yang mengarah pada pelanggaran metabolisme transcapillary.
Aspek yang paling penting Terapi sepsis -Sanasi fokus purulen primer dan sekunder sesuai dengan prinsip-prinsip pengobatan bedah aktif dengan penghapusan semua jaringan yang tidak layak, pengajuan drainase yang memadai, - penutupan permukaan luka dengan bantuan jahitan atau berbagai jenis plastik.
1. Metode Efektivitas yang dikonfirmasi oleh praktik klinis yang luas - terapi antibiotik yang baik; Dukungan -Repentor. (IVL atau dukungan oksigen dari pernapasan spontan). -Infusion dan transfusi dan terapi detoksifikasi. - Dukungan nitratif. -Hemeodiasis dengan gagal ginjal akut.
3. Metode dan persiapan, penggunaan patogenetik yang dibenarkan, tetapi efektivitasnya tidak dikonfirmasi dari sudut pandang obat berbasis bukti: heparinoterapi antioksidan inhibitor carioplasma protease pentoxifyllin hemofiltrasi berkepanjangan terapi kortikosteroid oleh antibodi monoklonal Rekombinan Antibodies Albumin
4. Metode yang banyak digunakan dalam praktik, tetapi tidak berpendapat bukti efektivitas mereka baik secara eksperimen, maupun di klinik: limfosorpsi hemosorsi tidak langsung oksidasi darah elektrokimia natrium natrium hipoklorit, luminaritas darah, getah bening, infus plasma dari terapi antibiotik endolimfatik chris talloid. xenoperfuste infus.
Isi artikel
Sepsis. (Infeksi darah) adalah infeksi purulen nonspesifik umum yang disebabkan oleh berbagai patogen, khususnya mikroorganisme yang hadir dalam fokus purulen lokal primer. Sepsis memiliki manifestasi klinis khas yang tidak tergantung pada jenis patogen, aliran serius, karena ditandai dengan dominasi manifestasi keracunan atas perubahan anatomorfik dan mortalitas tinggi. Pemahaman modern tentang sepsis sebagian besar didasarkan pada definisi patologi ini dan negara-negara terkait yang disepakati oleh konsensus Chicago para ahli (1991, AS) dan Kongres Ahli Bedah Ukraina (1998, Donetsk) untuk aplikasi praktis dalam kesehatan masyarakat.Definisi sepsis dan negara disebabkan olehnya (konsensus Chicago para ahli, 1991, AS):
Infeksi - Fenomena yang melekat dalam respon inflamasi tubuh terhadap invasi mikroorganisme dalam jaringannya, yang normal dalam norma.Bakteremia. - Kehadiran bakteri visual (terdeteksi di bawah mikroskop).
System Inflammatory Response Syndrome (CBE) - Sistem respon inflamasi tubuh terhadap berbagai faktor traumatis, manifestasi yang setidaknya dua dari jalur berikut:
- Suhu tubuh naik lebih dari 38 ° C atau berkurang di bawah 36 ° C;
- Tachycardia lebih dari 90 pukulan dalam 1 menit;
- Frekuensi gerakan pernapasan lebih dari 20 dalam 1 menit, atau RSO2 32 - jumlah leukosit dalam darah lebih dari 12.109 / l atau kurang dari 4,109 / l, atau lebih dari 10% dari bentuk yang belum matang dalam leukosit formula darah.
Sepsis. - CBE, karena munculnya tubuh infeksi fokus.
Sepsis berat. - Sepsis, disertai dengan disfungsi organ, hipoperfousin dan hipotensi arteri. Gangguan hipoperfusi dan perfusi dapat disertai dengan asidosis laktat (tetapi tidak terbatas), oliginia atau gangguan tajam dari fungsi pusat sistem saraf.
Septic Shock. - Sepsis, disertai dengan hipotensi arteri, yang bahkan tidak dihilangkan bahkan terapi infus yang memadai yang kuat, dan gangguan perfusi yang tidak terbatas pada asidosis laktat, oliginia atau gangguan akut dari fungsi-fungsi Ustyma saraf pusat. Pada pasien yang menerima obat inotropik atau vasopressor, meskipun ada gangguan perfusi, hipotensi mungkin tidak ada.
Hipotension (Hipotensi arteri) adalah keadaan sirkulasi darah, di mana tekanan darah sistolik adalah 90 mm Hg. Seni. Atau berkurang dengan 40 mm Hg. Seni. dari tingkat dasar (dengan tidak adanya alasan lain yang jelas untuk hipotensi).
Sindrom defisiensi Polyorgan (SPON) - Gangguan fungsi organ pada pasien dengan penyakit akut yang membuatnya tidak mungkin untuk mempertahankan homeostasis tanpa intervensi medis.
Statistik kasus sepsis yang akurat di Ukraina tidak diketahui. Di AS, setiap tahun terdaftar 300-400 ribu kasus penyakit ini. Syok Septic tetap menjadi penyebab paling umum kematian pasien di departemen terapi intensif, berkembang pada 40% pasien. Meskipun pengobatan intensif, kematian pada sepsis mencapai 50-60%, karena sepsis berkembang sebagai akibat dari interaksi dari tiga faktor utama - mikroorganisme, serta mekanisme perlindungan makroorganisme lokal dan sistemik. Faktor utama dengan mana partisipasi kasus penyakit ini dikaitkan:
- Pemrosesan awal luka yang tidak pantas - gerbang masuk potensial untuk infeksi dan pengobatan yang tidak memadai dari infeksi bedah purulen (bisul, abses, pemanasan, dll) dan patologi akut atau bedah (radang usus bedah, cholecystitis, pankreatitis, dll.)
- Penggunaan kemoterapi onkologis yang semakin intensif, hormon dan terapi radiasi, melemahnya imunitas;
- penggunaan kortikosteroid dan terapi imunosupresif dalam transplantasi organ dan pengobatan penyakit inflamasi;
- Peningkatan kelangsungan hidup pasien dengan cacat cacat kekebalan, yaitu: masalah yang baru lahir, usia lanjut usia dan pikun, pasien diabetes dan onkologis, dochetics organ donor, pasien dengan spons atau granulocytopenia;
- Penggunaan intensif perangkat medis invasif - prostesis, perangkat inhalasi, kateter intravaskular dan urologi;
- Konsumsi pasien rawat jalan yang sering tidak terkendali dengan antibiotik, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk terjadinya dan pengembangan flora tahan antibiotik yang agresif dalam organisme mereka (melalui modifikasi dan mutasi).
Sepsis tidak memiliki periode inkubasi, tetapi tentu memiliki pintu masuk untuk infeksi, yang merupakan kerusakan pada kulit dan selaput lendir, yang melaluinya menembus ke dalam tubuh, dan perapian utama (situs peradangan yang dihasilkan dari penetrasi ke dalam jaringan infeksi adalah abses, flegmon, bisul, patologi bedah akut). Kehadiran sepsis dapat dinyatakan jika, mengatasi mekanisme humoral dan seluler untuk perlindungan makroorganisme, sejumlah besar patogen tinggi-tinggi berkembang biak dalam jaringan dan terus-menerus diisolasi ke dalam bakteri dan racun baru (menyebabkan septikemia) atau, menggunakan sirkulasi darah) Sebagai transportasi, bentuk fokus purulen baru di organ lain (menyebabkan infeksi metastasis - septicopemia).
Dalam kedua kasus, tingkat keparahan klinis penyakit ini disebabkan oleh toksemia, I.E. Kehadiran racun bakteri pasien dalam darah.
Terlepas dari kenyataan bahwa segala jenis mikroorganisme dapat menyebabkan perkembangan syndrome septik atau syok septik, paling sering patologi ini ditentukan oleh bakteri gram negatif. Pasien dalam terapi intensif Triad dari faktor septik utama diwakili oleh pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus dan kocoh staphylococci. Escherichia coli paling sering dikeringkan dari bilah dari bilah. Peneliti modern juga menunjukkan peningkatan kasus sepsis yang disebabkan oleh gram-positif, terutama Staphylococcal, flora. Infeksi anaerob cenderung menyebabkan sepsis. Sepsis anaerob muncul, sebagai aturan, pada orang dengan lesi berat tubuh karena adanya fokus infeksi intraabdominal atau panggul.
Patogenesis sepsis.
Patogenesis sepsis sangat sulit. Sepsis berkembang sebagai kelanjutan alami dari infeksi yang diakhiri dengan fokus lokal, di mana reproduksi mikroorganisme berlanjut. Inisiator utama sepsis adalah produksi atau pelepasan bakteri endotoksin atau produk lain dari asal bakteri, karena terjadinya peradangan. ENDOTOXIN bertindak pada sel-sel tubuh manusia (leukosit, trombosit, endoteliosit), yang mulai aktif mengembangkan mediator peradangan dan produk dari unit pertahanan unmune non-spesifik dan spesifik. Akibatnya, syndrome dari respons inflamasi sistemik muncul, gejala yang hypo-atau hipertermia, takikardia, tachipne, leukocytosis atau leukopenia. Karena target utama para mediator ini adalah endotelium pembuluh darah, kerusakan langsung atau tidak langsung, kejang atau paresis vaskular, atau penurunan intensitas aliran darah mengarah pada pengembangan sindrom permeabilitas tinggi kapiler, dimanifestasikan dalam pelanggaran mikro darah Dalam semua sistem dan organ penting, perkembangan hipotensi, terjadinya hipoperfusi atau pelanggaran fungsi individu atau beberapa sistem penting tubuh. Pelanggaran dan kekurangan sirkulasi mikro adalah final patogenetik alami sepsis, yang mengarah pada pengembangan atau perkembangan sindrom insufisiensi poliorganik, dan seringkali sampai mati pasien. Sebagian besar peneliti percaya bahwa perlakuan akhir atau tidak memadai dari sepsis mengarah pada fakta bahwa mekanisme ini mulai berkembang secara independen dari keadaan fokus utama peradangan dan produksi endotoksin oleh mikroorganisme patogen.Klasifikasi sepsis.
Klasifikasi sepsis didasarkan pada etiologisnya (bakteri gram-positif, bakteri gram-negatif, bakteri anaerob, jamur), kehadiran fokus infeksi (kriptogenik primer, di mana perapian tidak dapat diidentifikasi, dan sekunder, di Yang mana perapian utama terdeteksi), lokalisasi fokus ini (bedah, ginekologi kebidanan, urologis, di luar, dll.), Alasan untuk terjadinya (luka, pasca operasi, postpartum, dll.), Waktu penampilan (awal berkembang) Dalam 2 minggu. Karena munculnya fokus, terlambat - berkembang setelah 2 minggu. Dari saat munculnya fokus), aliran klinis (lightning, tajam, subakut, kronis, syok septik) dan bentuk (toktikumia, septikemia, septikemia) ).Sepsis Clinic.
Gambaran klinis sepsis sangat beragam, tergantung pada bentuk penyakit dan klinisnya, etiologi dan virulensi agen penyebabnya. Tanda-tanda klasik sepsis akut adalah hiper-atau hipotermia, takikardia, tachipne, penurunan kondisi umum pasien, gangguan fungsi sistem saraf pusat (eksitasi atau hepatit), hepatosplegaly, kadang-kadang jaundice, muntah, diare, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah, muntah , anemia, leukositosis atau leukopenia dan trombositopenia. Deteksi fokus infeksi metastasis memberikan kesaksian pada transisi sepsis ke fase septicopemia. Demam paling sering, kadang-kadang satu-satunya manifestasi sepsis. Pada beberapa pasien, tanda awal sepsis mungkin hipotermia, misalnya, orang yang dievakuasi atau imunosupresif, pecandu narkoba, orang-orang menyalahgunakan alkohol, pasien dengan diabetes dan mereka yang menggunakan kortikosteroid. Oleh karena itu, perlu diingat bahwa suhu tubuh yang dikurangi atau normal dapat menjadi dasar untuk mengecualikan diagnosis sepsis dan syok septik.Pada saat yang sama, pada pasien dengan sepsis ada sejumlah manifestasi klinis yang disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi darah dan fungsi-fungsi sistem dan organ vital, khususnya kardiovaskular (hipotensi, pengurangan darah yang bersirkulasi, takikardia, kardiomaskular kardiovaskular, kardiovaskular akut, kardiovaskular akut, kardiovaskular. Insufisiensi), pernapasan (tachypnee, hyperventilasi, sindrom distress pernapasan, pneumonia, abses paru-paru), hati (hepatomegali, hepatitis toksik, jaundice), urin (azotemia, oliguria, giok beracun, gagal ginjal akut) dan sistem saraf pusat (sakit kepala, lekas marah) , ensefalopati, koma, delirium).
Studi laboratorium memungkinkan untuk mengungkapkan banyak hematologis (leukositosis neutrofilik, formula leukosit, leukosit leukocyte, leukosit, leukosit, leukosit, leukosit, leukosit, dan biokimia (bilirubinemia, azotemia, hipoproteinemia, disnih dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, dan alkali, Mengurangi kandungan besi gratis, dll.) Perubahan. Dimungkinkan juga untuk mengidentifikasi tanda-tanda pengembangan DVS-Syndrome, Gangguan Keadaan Asam-Basis (Asidosis Metabolik, Alkalosis Pernafasan). Dalam studi bakteriologis (menabur), bakteri darah terdeteksi di dalamnya.
Satu-satunya syarat untuk kelangsungan hidup pasien dengan sepsis adalah pengobatan awal yang memadai.
Diagnosis sepsis.
Tugas utama dokter adalah kewaspadaan konstan terhadap sepsis dan diagnosis dini. Arah utama diagnosis sepsis:1. Deteksi pada pasien setidaknya dua kriteria CRSVO dari empat klasik (hypo-atau hyperthermia; takikardia; tachipne; leukopenia, leukocytosis atau formula geser leukositik).
2. Mengungkapkan dalam fokus primer pasien infeksi (luka purulen, furuncule, flegmon, abses, dll.).
Deteksi kriteria CRSVO dan fokus utama infeksi memberikan alasan untuk mencurigai sepsis darinya, dan karenanya, untuk mendesaknya dengan mendesaknya ke dalam departemen bedah dan mulai perawatan intensif.
Kurangnya kriteria CRSSO klinis pada pasien dengan penyakit inflamasi atau purulen memberikan kesaksian pada aliran yang dikendalikan dan bahwa generalisasi infeksi tidak akan terjadi.
Sulit untuk mendiagnosis sepsis dalam kasus di mana pasien memiliki profil bedah (dengan penyakit bedah atau setelah operasi), tidak ada tanda-tanda Izvo, tetapi tidak ada tanda-tanda keberadaan fokus infeksi.
Dalam hal ini, diagnostik harus rumit dan mendesak. Di bawah Kompleksitas, Anda harus menyiratkan penggunaan berbagai studi terluas untuk menentukan lokalisasi fokus utama infeksi - sebagai gagap gagah (radiografi, komputer dan pencitraan resonansi magnetik, ekokardiografi, penelitian ultrasonik.) dan invasif (tusukan area curiga tubuh dan rongga, penelitian vagina dan dubur, laparoskopi, endoskopi, operasi diagnostik). Urgensi menyiratkan implementasi studi ini sesegera mungkin. Laboratorium dan studi fungsional untuk diagnosis sepsis dari nilai-nilai independen tidak memiliki, bagaimanapun, mereka memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat lesi sistem dan organ, kedalaman keracunan dan sejumlah parameter yang diperlukan untuk memilih perawatan yang sesuai. Penelitian darah bakteriologis memungkinkan untuk mengidentifikasi agen penyebab sepsis sekitar 60% pasien. Bahan untuk menabur harus diambil pada waktu yang berbeda dalam sehari, lebih disukai pada puncak demam. Untuk diagnostik bakteriologis, darah harus dipilih tiga kali. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa tidak adanya bakteri-patogen tidak mengecualikan perkembangan sepsis - yang disebut sepsis tanpa bakteremia oleh Nistrom (Nystrom, 1998).
Dasar untuk awal perlakuan penuh sepsis adalah untuk mengidentifikasi dua dari empat tanda. Lebih jauh, pemeriksaan pasien yang lebih dalam harus dilakukan dalam proses perawatan intensifnya.
Perawatan sepsis.
Perawatan sepsis harus dilakukan hanya di bawah rumah sakit bedah. Itu harus dilakukan secara paralel dalam dua arah:- Perawatan sepsis sebenarnya, yang menyediakan pengobatan bedah fokus lokal primer infeksi dan pengobatan obat infeksi umum dengan antibiotik dan imunostimulan;
- Penghapusan gejala dan sindrom yang timbul dari sepsis (hipo dan hipertermia, kardiovaskular dan kegagalan pernapasan, gangguan fungsi sistem saraf pusat, dll.).
Perawatan pasien dengan sepsis
Terapi Standar:Terapi antibakteri ditujukan untuk kehancuran agen penyebab sepsis
(terapi antibiotik mono -, dual atau triple).
Imunoterapi (administrasi serum antibakteri spesifik pasien dan imunostimulan).
Operasi:
Membuka dan menguras uluh;
Penghapusan implan yang terinfeksi, prostesis dan kateter;
necrectomy.
Pengobatan dengan kegagalan kejutan dan organ:
Eliminasi gangguan kardiovaskular dan metabolisme;
Terapi infus (injeksi larutan garam, pengganti darah, transfusi darah) dalam volume dan komposisi);
Pengenalan obat kardiovaskular dan anti-inflamasi, hancur, vitamin, dan antioksidan);
terapi oksigen (oksigenasi hiperbarik);
Detoksifikasi (hemosorpsi, hemodialisis, plasmapheresis, enterosorpsi).
Persiapan yang digunakan untuk pengobatan sepsis:
Khusus untuk patogen:
anti -indoxin;
serum anti-endotoksik poliklonal;
Zat anti-stamping dinding sel;
Zat dinding sel anti-grapple.
Antibiotik khusus untuk patogen:
Khusus untuk mediator:
Antimediator (Antihistamin dan obat antiserotonin, anti-TNF, Anti-IL-L, Anti-PAF);
antibodi monoklonal;
antagonis reseptor.
Persiapan anti-lengan polifalen:
ibuprofen;
pentoxifillin;
Asetylcysteine \u200b\u200b(ACC);
Laktorrin;
Polymixin V.
Meskipun ada kemajuan yang signifikan dalam pengobatan sepsis, pasien dengan sepsis, syok septik dan kekurangan poliorgan terus tetap menjadi kelompok klinis dengan tingkat kematian yang sangat tinggi. Deteksi cepat CBE dan penggunaan terapi kompleks intensif dini mengurangi mortalitas selama sepsis sekitar 25%. Peningkatan lebih lanjut dari hasil pengobatan pasien dengan sepsis terutama disebabkan oleh pengembangan obat-obatan efektif baru yang memungkinkan Anda untuk memblokir efek negatif dari faktor patogenetik utama sepsis - racun dan mediator inflamasi.
Rata-rata sepsis berkembang dalam 1-13 per 1000 pasien yang dirawat di rumah sakit. Di departemen terapi intensif dapat mencapai 3-5,5 hingga 17%.
Penentuan kondisi patologis yang terkait dengan sepsis.
Bakteremia - keberadaan bakteri yang layak dalam darah (fenomena mikrobiologis).
System Inflammatory Reaction Syndrome - Respons inflamasi sistemik terhadap berbagai kerusakan jaringan yang parah, dimanifestasikan oleh dua atau lebih dari fitur-fitur ini:
Suhu lebih dari 38,5 ° C atau kurang dari 36.5 ° C;
Tachycardia lebih besar dari 90 per menit.
Frekuensi pernapasan lebih besar dari 20 per menit. atau raso 2 kurang dari 32 mm.rt.
Jumlah leukosit lebih besar dari 12000 dalam 1 mm 3, kurang dari 4000. atau lebih dari 10% dari neutrofil rigoroid.
Sepsis adalah respons inflamasi sistemik terhadap infeksi (sindrom SVR di hadapan fokus infeksi).
Sepsis berat - sepsis, dikombinasikan dengan disfungsi organ, hipoperfousin atau hipotensi. Pelanggaran perfusi dapat mencakup asidosis asam Ilk, oliguria, pelanggaran akut kesadaran, dll.
Hipotensi - tekanan darah sistolik kurang dari 90 atau penurunan lebih dari 40 dari level yang biasa dengan tidak adanya penyebab hipotensi lainnya.
Syok Septic - sepsis dengan hipotensi, berlanjut, terlepas dari koreksi yang memadai dari gangguan perfusi hipovolemia + (asidosis asam Ilk, oligurium atau gangguan akut), membutuhkan penggunaan katekolamin.
Sindrom disfungsi poliorganisasi adalah pelanggaran fungsi organ pada pasien dalam kondisi serius (secara independen, tanpa pengobatan, mempertahankan homeostasis tidak mungkin).
Utama Sepsis (cryptogenic)
Sekunder Sepsis berkembang terhadap latar belakang fokus purulen)
Lokalisasi Perapian utama: bedah (penyakit bedah akut dan kronis, cedera, prosedur diagnostik, komplikasi intervensi operasional), ginekologi, urologis, kacang, odontogenik, nosokomial (katup jantung, prostesis kapal, kateter, dll.)
Dengan jenis patogen: Staphylococcal, Streptokokus, Colibacillary, Anaerob. Gram positif, gram-negatif.
Pintu masuk - tempat pengenalan infeksi (biasanya jaringan yang rusak).
Fokus utama adalah plot peradangan yang muncul di tempat pengenalan infeksi dan bertugas di sumber sepsis di masa depan. Dalam beberapa kasus, fokus utama mungkin tidak bertepatan dengan gerbang masuk karena limfadenitis.
Fokus sekunder adalah penyebaran infeksi di luar fokus utama dengan pembentukan fokus pejuang pada organ dan jaringan. Sebelumnya - teori emboli Huilt. Sekarang - hyperfermenia - pelanggaran sirkulasi darah kapiler - migrasi leukosit dengan pelepasan protein beracun - nekrosis - infeksi.
Patogen
Sebelumnya, dalam 30-50 tahun - kebanyakan streptococcus, kemudian Staphylococcus dan gram-negative mikroflora. Lebih sering sepsis disebabkan oleh monokultur (sekitar 90%) pada saat yang sama dalam fokus utama dapat mengembangkan asosiasi mikroba.
Menurut mikroflora perapian primer, tidak selalu mungkin untuk menilai karakter agen penyebab sepsis (misalnya, dalam fokus utama, flora gram negatif, dalam darah - gram-positif).
Gambar klinis sebagian besar ditentukan oleh sifat-sifat patogen.
Staphylococcus memiliki properti untuk menggulung fibrin dan menetap di jaringan - pada 95% kasus dengan cepat mengarah pada pembentukan fokus femondic.
Streptococcus telah mengucapkan sifat fibrinolytic - lebih jarang menyebabkan PEIRI (35%).
Tongkat usus - sebagian besar mempengaruhi racun.
Sumpit pus biru-hijau - fokus metastatik sedikit, kecil, dilokalisasi lebih sering di bawah epicardium, pleura, kapsul ginjal, sedangkan dalam sepsis staphylococcal besar dan terlokalisasi di jaringan lunak, paru-paru, ginjal, sumsum tulang.
Karena tindakan keracunan yang diucapkan, flora gram negatif mengarah pada perkembangan syok septik dalam 2/3 kasus.
Dalam kebanyakan kasus, darah bukan media untuk reproduksi mikroba.
Selain karakteristik mikroba, jumlah badan mikroba itu sendiri memiliki pengaruh besar dari jumlah badan mikroba - lebih dari 10 v 5.
Gejala sepsis bedah.
Hearth Primer - 100%
Inxikasi - 100%
Ditabun darah positif - 80%
Suhu di atas 38 - 90% - tiga jenis: terus menerus, remitting, like-like
TACHYCARDIA - 80%
Miokarditis beracun, hepatitis toksik, batu giok, menggigil, edema perifer.
Diagnostik.
Dasar diagnostik adalah gambaran klinis.
Cari fokus wanita.
Sebuah studi mikrobiologis (berkualitas tinggi dan kuantitatif) yang terpisahkan dari RAS atau fistula, jaringan fokus purulen, dan juga (tergantung pada kemungkinan pelokalan peradangan peradangan) urin, minuman keras, sputum, eksudat, rongga perut dan sebagainya.
Penilaian obyektif atas keparahan pasien di bawah penerimaan dan selama periode terapi intensif harus dilakukan berdasarkan sistem integral, Apache, Sofa.
Pemeriksaan dan pengobatan pasien dengan sepsis bedah harus dilakukan dalam kondisi pemisahan terapi intensif bersama dengan ahli bedah dan resusitasi.
Operasi.
Pemrosesan bedah fokus purulen primer dan sekunder.
Eksisi penuh kain non-visual;
Drainase aliran penuh;
Mencuci fokus oleh antiseptik;
Mungkin penutupan sebelumnya dari jahitan luka atau dengan bantuan plastik kulit - 1500 ml air menguap dengan luas 10% per hari.
Terapi intensif.
Metode terapi intensif dapat dibagi menjadi dua kelompok
Metode prioritas, efektivitas yang terbukti (penurunan kemurnian) praktik klinis atau dalam studi acak yang dikendalikan prospektif:
Terapi antimikroba;
Terapi transfusi infus;
Dukungan gizi buatan (nutrisi enteral dan parenteral). Perlu 4000 kkal / hari.
Dukungan pernapasan.
Metode tambahan yang penggunaan patogenetik tampaknya sesuai, tetapi umumnya tidak diakui.
Imunoterapi pengganti dengan imunoglobulin intravena (IG G, IGM + IGG);
Detoksifikasi ekstrakorporal (hemo-, plasmailtration);
Memonitor proses septik.
Pengamatan pasien dinamis dalam kursus terapi intensif harus dilakukan dalam tiga arah:
Kontrol keadaan fokus utama infeksi dan munculnya yang baru.
Evaluasi aliran sindrom sistem respons inflamasi (penilaian pokok keparahan kondisi pasien).
Analisis Ketentuan Fungsional Organ dan Sistem Individu.
Kirim pekerjaan bagus Anda di basis pengetahuan itu sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Diposting di http://www.allbest.ru/
Profesional Anggaran Negara
lembaga pendidikan
Wilayah Vladimir
"Murom Medical College"
Departemen Pendidikan Tambahan
Pada topik: "sepsis"
pengantar
1. Alasan
1.1 patogen dasar
2 konsep sepsis. Klasifikasi
3 gejala klinis terkemuka
3.1 sepsis pada bayi baru lahir
4 Prinsip Perawatan
Kesimpulan
Daftar literatur bekas
pengantar
Sepsis Bedah - Sepsis - Total infeksi purulen yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme paling sering disebabkan oleh fokus infeksi purulen, memanifestasikan dirinya reaksi khas tubuh dengan melemahnya sifat perlindungannya yang tajam.
Sepsis berkembang di hadapan fokus purulen, flora mikroba virulen dan mengurangi sifat pelindung tubuh. Sumbernya adalah penyakit purulen akut yang paling umum pada kulit dan serat subkutan (abses, flegmon, furunculosis, mastitis, dll.). Banyak gejala sepsis dimanifestasikan tergantung pada bentuk dan panggungnya.
Adalah adat untuk membedakan antara 5 bentuk penyakit (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).
1. Demam purulen adalah fokus purulen dan suhu tubuh yang luas di atas 38 ° setidaknya 7 hari setelah membuka ulkus. Tanaman maaf steril.
2. Septicotoxmia (bentuk awal sepsis) - terhadap latar belakang fokus purulen lokal dan lukisan-lukisan demam menabur darah yang patuh. Kompleks langkah-langkah medis setelah 10-15 hari, secara signifikan meningkatkan kondisi pasien; Ditabur darah berulang tidak memberikan pertumbuhan mikroflora.
3. Septicemia - Melawan latar belakang fokus purulen lokal dan keadaan umum yang berat, demam tinggi dan tanaman positif darah dilanjutkan. MetasTatic melompat kesayangan.
4. Septicopemia - Gambar septikemia dengan beberapa jet metastasis.
5. Sepsis kronis - fokus purulen dalam sejarah, pada saat ini helazing. Sumber darah tidak steril. Perlu dicatat secara berkala meningkatnya suhu, kerusakan kondisi umum, dan pada beberapa pasien - jet metastasis baru.
Bentuk-bentuk ini ditransfer satu sama lain dan dapat menyebabkan pemulihan atau mati.
1. Penyebab Sepsis
Mikroorganisme yang merupakan agen penyebab sepsis
Septoris adalah infeksi. Untuk perkembangannya, perlu bahwa patogen jatuh ke dalam tubuh manusia.
1.1 Patogen Sepsis Dasar
· Bakteri: Streptococci, Staphylococci, Protea, Cinema Stick, Asinobacter, Intestinal Wand, Enterobacter, Citrobacter, Chlebseyella, enterococcus, fuzobacteria, peptokokus, bakteroid.
· Jamur. Pada dasarnya - jamur seperti ragi dari genus Candida.
· Virus. Sepsis berkembang dalam kasus ketika infeksi virus parah diperumit oleh bakteri. Dengan banyak infeksi virus, keracunan umum diamati, agen penyebab didistribusikan dengan darah ke seluruh tubuh, tetapi tanda-tanda penyakit semacam itu berbeda dari sepsis.
1.2 Reaksi Tubuh Pelindung
Untuk terjadinya sepsis, penetrasi ke dalam tubuh manusia mikroorganisme patogen. Tetapi sebagian besar, mereka tidak menyebabkan gangguan parah, yang disertai dengan suatu penyakit. Mekanisme perlindungan mulai bekerja, yang dalam situasi ini berlebihan, berlebihan, mengarah pada pengaruh jaringan mereka sendiri.
Infeksi disertai dengan proses inflamasi. Sel-sel khusus adalah zat aktif biologis terisolasi yang menyebabkan sirkulasi aliran darah, kerusakan pada kapal, pelanggaran operasi organ internal.
Zat aktif biologis ini disebut mediator peradangan.
Dengan demikian, di bawah sepsis, lebih benar untuk memahami respon inflamasi patologis dari organisme itu sendiri, yang berkembang sebagai respons terhadap pengenalan agen infeksi. W. orang yang berbeda Ini dinyatakan dalam berbagai derajat, tergantung pada fitur individu dari reaksi protektif.
Bakteri patogen sensual sering menjadi penyebab sepsis, adalah mereka yang tidak mampu membahayakan secara normal, tetapi dalam kondisi tertentu dapat menjadi patogen infeksi.
1.3 Penyakit apa yang paling sering diperumit oleh sepsis
infeksi patogen pelindung sepsis
· Luka dan proses purulen di kulit.
· Osteomielitis - proses purulen dalam tulang dan sumsum tulang merah.
· Angina berat.
· Otitis purulen (peradangan telinga).
· Infectness saat melahirkan, aborsi.
· Penyakit onkologis, terutama pada tahap selanjutnya, kanker darah.
· Infeksi HIV pada tahap AIDS.
· Cedera yang luas, luka bakar.
· Berbagai infeksi.
· Penyakit inflamasi infeksi terhadap organ sistem kemih.
· Penyakit infeksius-inflamasi pada perut, peritonitis (peradangan peritoneum - film tipis yang menyeka rongga perut dari dalam).
· Gangguan bawaan dari sistem kekebalan tubuh.
· Komplikasi inflamasi infeksius setelah operasi.
· Pneumonia, proses purulen di paru-paru.
· Infeksi rumah sakit alam. Seringkali di rumah sakit mengedarkan mikroorganisme khusus, yang telah menjadi dalam perjalanan evolusi lebih tahan terhadap antibiotik, berbagai dampak negatif.
Daftar ini dapat ditambahkan secara signifikan. Sepsis mampu menyulitkan hampir semua penyakit radang infeksi.
Terkadang penyakit awal yang menyebabkan sepsis, tidak dapat diidentifikasi. Selama studi laboratorium pada tubuh pasien, tidak ada patogen yang terdeteksi. Sepsis semacam itu disebut kriptogenik.
Juga, sepsis mungkin tidak terkait dengan infeksi - dalam hal ini, muncul sebagai akibat dari penetrasi bakteri dari usus (yang biasanya hidup di dalamnya.
Pasien dengan sepsis tidak menular dan tidak berbahaya bagi orang lain - itu adalah perbedaan penting dari apa yang disebut bentuk septik di mana beberapa infeksi dapat terjadi (misalnya, Scarletin, meningitis, salmonellosis). Dengan bentuk infeksi septik, pasien menular. Dalam kasus seperti itu, dokter tidak akan membuat diagnosis "sepsis", meskipun gejala mungkin serupa.
2. Konsep sepsis. Klasifikasi
Konsep "sepsis" selama berabad-abad dikaitkan dengan proses infeksi umum yang parah berakhir, sebagai suatu peraturan, " hasil Ayah. Sepsis (infeksi darah) - akut atau penyakit kronisditandai dengan propagasi progresif di tubuh flora bakteri, virus atau jamur. Saat ini, ada sejumlah besar data eksperimen dan klinis baru secara fundamental, memungkinkan untuk mempertimbangkan sepsis sebagai proses patologis yang merupakan fase pengembangan penyakit menular apa pun dengan berbagai lokalisasi yang disebabkan oleh mikroorganisme senioropatogenik, yang didasarkan pada reaksi peradangan sistemik terhadap perapian infeksius.
Pada tahun 1991, di kota Chicago, konferensi konsiliasi pulmonolog dan resuskitolog dari Amerika Serikat memutuskan untuk menggunakan istilah-istilah berikut dalam praktik klinis: sindrom respons inflamasi sistemik (CVR); sepsis; Infeksi: Bakteremia; sepsis berat; Syok septik.
Untuk karakteristik SCLR: suhu di atas 38 0 atau di bawah 36 0 s; Frekuensi jantung lebih dari 90 pukulan dalam 1 menit; Frekuensi pernapasan lebih dari 20 dalam 1 menit (dengan IVL P 2 CO 2 kurang dari 32 mm Hg. Seni.); Jumlah leukosit selama 12H10 9 atau di bawah 4H10 9 atau jumlah bentuk yang belum matang melebihi 10%.
Di bawah sepsis, dalam arti luas, diusulkan untuk memahami keberadaan prinsip infeksi yang ditetapkan dengan jelas, yang menyebabkan penyebab dan perkembangan CVR.
Infeksi adalah fenomena mikrobiologis yang ditandai dengan respons inflamasi terhadap keberadaan mikroorganisme atau invasi mereka menjadi rusak oleh jaringan tubuh tuan rumah.
Sepsis berat ditandai dengan pengembangan salah satu bentuk defisiensi sistem organik.
Septic Shock - dikondisikan oleh sepsis mengurangi iklan (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
Tidak ada klasifikasi tunggal sepsis.
Menurut etiologi - sepsis gram (+), gram (-), aerob, anaerob, mikobakteri, polikacterial, staphylococcal, streptokokus, colibacillary, dll.
Menurut lokalisasi fokus utama dan gerbang input infeksi - tonkilogenik, padat, odontogenik, urinogenital, ginekologi, septictice luka, dll selama batasan tertentu, menunjukkan etiologi sepsis. Jika pintu masuk tidak diketahui, maka sepsis disebut kriptogenik.
Oleh aliran - ruang paling akut, atau petir (generalisasi ireversibel dalam 24 jam pertama), akut (generalisasi ireversibel dalam 3-4 hari) dan sepsis kronis.
Menurut fase pengembangan - 1. tokmatis, memanifestasikan gejala keracunan 2. Septicemia (penetrasi patogen dalam darah), 3. Septicopemia (pembentukan fokus purulen dalam organ dan jaringan).
Penyakit ini dibedakan: sepsis, sepsis berat dan syok septik. Perbedaan utama antara sepsis dari sepsis parah adalah kurangnya disfungsi organ. Dengan sepsis berat, tanda-tanda disfungsi organ muncul, yang dalam pengobatan yang tidak efektif dapat dilakukan dan disertai dengan dekompensasi. Hasil dekompensasi fungsi organ adalah syok septik, yang secara formal berbeda dari hipotensi sepsis yang parah, itu adalah kekurangan poliorgan, yang didasarkan pada kekalahan kapilaria yang sangat umum dan gangguan metabolisme bruto terkait.
3. Gejala klinis terkemuka
Dalam perkembangan sepsis, aliran gejala mungkin kilat (perkembangan manifestasi yang cepat dalam 1-2 hari), tajam (hingga 5-7 hari), subakut dan kronis. Ini sering diamati atypanic atau "merusak" gejalanya (jadi, dan di tengah-tengah penyakit ini mungkin bukan suhu tinggi), yang dikaitkan dengan perubahan signifikan dalam patogen patogen sebagai akibat dari penggunaan massa antibiotik .
Tanda-tanda sepsis sebagian besar bergantung pada perapian primer dan jenis patogen, tetapi beberapa gejala klinis khas ditandai dengan proses septik:
§ oct yang kuat;
§ Peningkatan suhu tubuh (permanen atau seperti gelombang, terkait penerimaan bagian baru patogen dalam darah);
§ Berkeringat kuat dengan perubahan dalam beberapa set linen per hari.
Ini adalah tiga gejala utama sepsis, mereka adalah manifestasi paling konstan dari proses tersebut. Bagi mereka, selain itu mungkin:
§ Ruam seperti herpeveze di bibir, perdarahan membran lendir;
§ Pelanggaran pernapasan, pengurangan tekanan;
§ Segel atau senjata pada kulit;
§ Pengurangan volume urin;
§ Pukulan kulit dan selaput lendir, kompleks lilin;
§ Kelelahan dan ketidakpedulian pasien, perubahan jiwa dari euforia hingga apatis dan pingsan yang kuat;
§ Pipi yang valid dengan memerah yang sangat jelas di pipi melawan latar belakang pucat umum;
§ Perdarahan pada kulit dalam bentuk noda atau garis-garis, terutama di tangan dan kaki.
Perhatikan bahwa dengan kecurigaan sepsis, pengobatan harus dimulai secepat mungkin, karena infeksi sangat berbahaya dan dapat menyebabkan hasil yang fatal.
3.1 sepsis pada bayi baru lahir
Frekuensi kejadian sepsis bayi baru lahir adalah 1-8 kasus per 1000. Mortalitas cukup tinggi (13-40%), sehingga dengan kecurigaan untuk sepsis, pengobatan dan diagnostik harus dilakukan secepat mungkin. Dalam kelompok risiko khusus, anak-anak prematur jatuh, karena dalam kasus mereka penyakit ini dapat mengembangkan jarak kilat karena kekebalan yang melemah.
Dengan perkembangan sepsis pada bayi baru lahir (sumbernya adalah proses purulen dalam jaringan dan kapal sepsis septik umbilical umbilical) adalah karakteristik:
§ Muntah, diare,
§ Penolakan penuh terhadap anak dari dada,
§ Penurunan berat badan yang cepat
§ dehidrasi; Permukaan kulit kehilangan elastisitas, menjadi kering, kadang-kadang berwarna bersahaja;
§ Ini sering ditentukan oleh pas lokal di bidang pusar, deep phlegmons dan abses dari berbagai lokalisasi.
Sayangnya, tingkat kematian bayi baru lahir selama sepsis tetap tinggi, kadang-kadang mencapai 40%, dan dengan infeksi intrauterin dan lebih banyak (60 - 80%). Sisanya hidup-hidup dan anak-anak yang dipulihkan juga harus dirugikan, karena semua hidup mereka akan disertai dengan konsekuensi sepsis seperti:
§ Ketahanan yang lemah terhadap infeksi pernapasan;
§ Patologi paru-paru;
§ Penyakit jantung;
§ Anemia;
§ Keterlambatan perkembangan fisik;
§ Lesi sistem pusat.
Tanpa perawatan antibakteri aktif dan immunokreksi, hampir tidak mungkin mengandalkan hasil yang menguntungkan.
4. Prinsip Perawatan
Pengobatan Bedah Sepsis: Perlakuan bedah primer dan sekunder luka (perapian primer) sesuai dengan semua persyaratan ilmu bedah, amputasi tungkai yang tepat waktu untuk luka tembak, dll. Pilihan obat antimikroba. Persiapan seleksi adalah sefalosporin III generasi, inhibitor penisilin, azitreons dan aminoglikosida dari generasi II-III. Dalam kebanyakan kasus, terapi antibakteri untuk sepsis diresepkan secara empiris, tanpa menunggu hasil penelitian mikrobiologis. Saat memilih obat, perlu untuk memperhitungkan faktor-faktor berikut:
· Tingkat keparahan kondisi pasien;
· Tempat kejadian (kondisi atau rumah sakit yang diperoleh masyarakat);
· Lokalisasi infeksi;
· Status kekebalan tubuh;
· Alergi;
· Fungsi ginjal.
Dengan kemanjuran klinis, terapi antibakteri terus dilakukan dengan memulai narkoba. Dengan tidak adanya efek klinis selama 48-72 jam, mereka harus diganti berkaitan dengan hasil penelitian mikrobiologis atau, jika tidak ada obat-obatan tersebut, tumpang tindih kesenjangan dalam aktivitas obat awal, dengan mempertimbangkan kemungkinan resistensi patogen. Ketika sepsis, antibiotik harus diberikan hanya masuk / masuk, memilih dosis maksimum dan mode dosis dalam hal pembersihan kreatinin. Pembatasan penggunaan obat untuk menerima di dalam dan dalam / m / m Administrasi adalah kemungkinan gangguan penyerapan dalam saluran pencernaan dan gangguan mikrosirkulasi dan limfotok pada otot. Durasi terapi antibakteri ditentukan secara individual. Penting untuk mencapai regresi yang berkelanjutan terhadap perubahan inflamasi dalam fokus infeksi primer, untuk membuktikan hilangnya bakteremia dan tidak adanya fokus menular baru, untuk menghentikan reaksi peradangan sistemik. Tetapi bahkan dengan peningkatan yang sangat cepat dalam kesejahteraan dan mendapatkan dinamika klinis dan laboratorium positif yang diperlukan, durasi terapi harus minimal 10-14 hari. Sebagai aturan, terapi antibakteri yang lebih panjang diperlukan selama sepsis staphylococcal dengan bakteremia dan lokalisasi fokus septik pada tulang, endokardium dan paru-paru. Pasien dengan antibiotik imunodefisiensi selalu digunakan lebih lama daripada pasien dengan status kekebalan normal. Pembatalan antibiotik dapat dilakukan 4-7 hari setelah normalisasi suhu tubuh dan menghilangkan fokus infeksi sebagai sumber bakteremia.
4.1 Fitur pengobatan sepsis pada orang tua
Ketika melakukan terapi antibakteri pada orang tua, perlu untuk memperhitungkan penurunan fungsi ginjal mereka, yang mungkin memerlukan perubahan dalam dosis atau interval pengenalan B-Lactam, aminoglikosida, vankomisin.
4.2 Fitur pengobatan sepsis selama kehamilan
Ketika melakukan terapi antibiotik sepsis pada wanita hamil, perlu untuk mengarahkan semua upaya untuk melestarikan kehidupan ibu. Oleh karena itu, Anda dapat menggunakan amp itu, yang dikontraindikasikan selama kehamilan selama masa infeksi non-perumahan. Sumber utama pengembangan sepsis pada wanita hamil adalah infeksi MVP. Persiapan seleksi adalah sefalosporin III generasi, inhibitor penisilin, azitreons dan aminoglikosida dari generasi II-III.
4.3 Fitur pengobatan sepsis pada anak-anak
Terapi antibakteri sepsis harus dilakukan dengan mempertimbangkan spektrum patogen dan keterbatasan usia untuk penggunaan kelas antibiotik individu. Dengan demikian, sepsis yang baru lahir terutama disebabkan oleh kelompok streptococci di dan enterobacteria (Klebsiella spp., E.Soli et al.). Saat menggunakan perangkat invasif, Staphylococci secara etiologis signifikan. Dalam beberapa kasus, agen penyebab mungkin l.monocytogenes. Persiapan seleksi adalah penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida dari generasi II-III. Cefalosporin III generasi juga dapat digunakan untuk terapi sepsis pada bayi baru lahir. Namun, mengingat kurangnya aktivitas dalam sefalosporin sehubungan dengan huruf dan enterococci, mereka harus digunakan dalam kombinasi dengan ampisilin.
Kesimpulan
Mortalitas pada sepsis lebih awal dari 100%, saat ini, menurut data rumah sakit militer klinis - 33 - 70%.
Masalah mengobati infeksi umum hingga saat ini tidak kehilangan relevansinya dan sebagian besar jauh dari izin. Ini ditentukan terutama pada kenyataan bahwa, hingga saat ini, kecenderungan negatif dari kekeruhan jumlah pasien dengan patologi venenoseptis diawetkan di hampir semua negara beradab; Ada peningkatan dalam jumlah intervensi operasional yang kompleks, traumatis dan jangka panjang dan metode invasif diagnosis dan perawatan. Faktor-faktor ini, seperti banyak lainnya (masalah lingkungan, peningkatan jumlah pasien dengan diabetes, onkologi, peningkatan jumlah orang dengan imunopatologi), tentu saja, berkontribusi pada pertumbuhan progresif jumlah pasien dengan sepsis dan peningkatan tingkat gravitasinya.
Bibliografi
1. Avtsyn A. P. Gambar Pathologist tentang sepsis luka. Dalam buku: Septice yang terluka. 1947; 7--31.
2. Bruces P.G., Nechaev E.A. Bedah Lapangan Militer / ed. M. Geotel. - L., 1996.
3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Jurnal Medis Rusia / 1999, # 5/7. -6c.
4. ed. Yeryukhina i.a.: Infeksi Bedah: Panduan /, 2003. - 864C.
5. Zavada n.v. Sepsis bedah / 2003, -113-158 p.
6. Labu L.i.: Pembedahan Surst. 2003, -108 c.
7. ed. Kuzina M.I. M.: Kedokteran, luka dan infeksi luka. 1981, - 688C.
8. Svetubino A. M. Klinik, Diagnosis dan Pengobatan Sepsis Bedah. Penulis. dis. ... dot. madu. Sciences M., 1989.
9. ed. Stachunsky L.S., Yu.b. Di Bawah, S.N. Kozlova.-M.: Farmotenfo, Terapi Antibakteri: Aparat Praktis / 2000.- 357C.
10. Strochkov v.i. Infeksi bedah. M.: Kedokteran, - 1991, - 560-an.
11. Shul I., Drikehfusen U. Terapi penyakit septic-toksik gram negatif Pentaglobin - imunoglobulin dengan peningkatan kandungan IgM (menjanjikan, studi klinis acak). Anestesiol. dan resusitasi. 1996; 3: 4--9.
12. www.moy-vrach.ru.
Diposting di allbest.ru.
Dokumen serupa.
Karakteristik dari tiga periode sepsis bezhena: konservatif-terapeutik, bedah, profilaksis. Etiologi, patogenesis, gambaran klinis, gejala sepsis. Diagnosis dan pengobatan sepsis pada pasien dengan otitis rata-rata purulen kronis.
kursus bekerja, ditambahkan 10/21/2014
Faktor Risiko Sepsis Neonatal, Jenis dan Metode Klasifikasi. Faktor prevalensi, etiologi dan predisposisi infeksi. Fitur pengembangan klinis sepsis. Komplikasi spesifik. Data laboratorium, perawatan.
presentasi, ditambahkan pada 02/14/2016
Kriteria diagnostik dan tanda-tanda sepsis, tahapan pengembangannya dan prosedur untuk menetapkan diagnosis yang akurat. Kriteria untuk disfungsi organ dengan sepsis berat dan klasifikasinya. Terapi dan perawatan bedah sepsis, pencegahan komplikasi.
abstrak, ditambahkan 10/29/2009
Penetrasi infeksi pada tulang dari lingkungan eksternal selama cedera atau fokus purulen dalam tubuh itu sendiri. Manifestasi klinis, langkah-langkah pencegahan dan prinsip persiapan sepsis. Osteomielitis adalah proses inflamasi infeksi yang mempengaruhi semua elemen tulang.
tutorial, ditambahkan 24.05.2009
Mekanisme pengembangan dan mikrossitor sepsis adalah keadaan patologis yang parah, yang ditandai dengan reaksi tubuh yang sama dan gambaran klinis. Prinsip dasar pengobatan sepsis. Perawatan Keperawatan Selama Sepsis. Fitur diagnostik.
abstrak, ditambahkan 03/25/2017
Indikator hematologis dan biokimia utama, serta parameter homeostasis. Pola matematika dan statistik sepsis dengan berbagai hasil. Patogenesis sepsis dan pengaruhnya pada organ dalam, metode diagnosisnya.
tesis, ditambahkan 07/18/2014
Patogen sepsis yang paling umum. Struktur etiologis infeksi darah nosokomial. Perubahan patofisiologis pada sepsis dan efek farmakokinetik terkait. Gambar klinis, gejala, kursus dan komplikasi penyakit.
presentasi, tambah 16.10.2014
Konsep I. karakteristik umum Sepsis, penyebab utamanya dan memprovokasi faktor pembangunan. Klasifikasi dan jenis, gambaran klinis, etiologi dan patogenesis. Syok septik dan perawatannya. Gejala dan prinsip-prinsip mendiagnosis penyakit ini.
presentasi, ditambahkan 03/27/2014
Epidemiologi dan teori pengembangan sepsis, etiologinya dan patogenesis. Klasifikasi proses patologis ini, pembentukan diagnosis berdasarkan studi klinis dan laboratorium. Kriteria utama kegagalan organ. Metode untuk mengobati sepsis.
presentasi, ditambahkan 26.11.2013
Kenalan dengan kriteria untuk mendiagnosis sepsis. Penentuan Patogen Sepsis: Bakteri, jamur, paling sederhana. Karakteristik klinik syok septik. Penelitian dan analisis fitur terapi infus. Studi tentang patogenesis syok septik.
Universitas Medis Negara Altai
Departemen Imunologi Klinis dan Allibologi
Kepala Departemen: Khabarov A.s.
Dilakukan: Kalinichenko A.s.
Diperiksa:
Sejarah Penyakit
Diagnosis Klinis: Sepsis Akut, Septicemia.
Diagnosis imunologis: Kekurangan imun sekunder dari jenis seluler
Barnaul 2006.
Rincian Paspor:
NAMA LENGKAP. ______________--
Tanggal Lahir - 09/01/1972, usia - 34
Tempat Residence______________
Tanggal Penerimaan: 09/27/2006
Diagnosis untuk Penerimaan: Sindrom hipertermik dari Kejadian yang tidak jelas.
J.alote pada:kelemahan, berkeringat, kenaikan suhu menjadi 38,5 s, menggigil. Semua gejala ini muncul untuk pertama kalinya tahun ini.
SEBUAH.namnesis.morbi.
Dia menganggap dirinya seorang pasien dari 2.09.2006 ketika kelemahan telah meningkatkan suhu hingga 38,5 detik, menggigil, menerima parasetamol dan suhu aspirin menurun menjadi 37,5 s
4.09. Dia menoleh ke dokter kandungan tentang pemakaian yang lama di dalam spiral uterus (11 tahun), helix dihapus dan perawatan rawat jalan ditugaskan (Trichopol) 18.09. Suhu naik lagi menjadi 40,5-s mengajukan banding ke CRH biysk setelah survei didiagnosis: sepsis akut, septikemia. dikirim ke ACCC untuk perawatan.
Anamnesis.vitae.
Lahir di Kirgistan di Altai sejak 1993. Tumbuh dan berkembang usia, masing-masing. Tinggal dalam kondisi sanitasi dan higienis rumah pribadi yang mematuhi standar yang diadopsi. Nutrisi teratur, kualitas dan kuantitas. Menarche dari 14 tahun, kehidupan reguler, ada semacam harness tanpa komplikasi. Tuberkulosis, sifilis menyangkal. Hemotransfusi tidak dilakukan. Penyakit mental menyangkal. Tidak ada cedera dan operasi.
Riwayat alergi tidak terbebani. Intoleransi. persiapan obat - tidak. Alkohol yang jarang digunakan, tidak merokok, tidak ada kebiasaan buruk lainnya. Keturunan tidak terbebani.
Status.mENYAJIKAN.komunis.
Kondisi keseluruhan memuaskan, situasi di pastel aktif, kesadaran yang jelas. Fisik ini benar, konstitusi tipe normostik, pertumbuhan - 162 cm - 60 kg. Kulit pewarnaan normal, turgor, elastisitas normal, tidak ada elemen patologis pada kulit. Serat lemak subkutan dikembangkan secara moderat. Node limfatik tidak meningkat ketika palpasi tidak menyakitkan.
Organ pernapasan: bentuk kanan dada, jenis pernapasan simetris payudara, pernapasan berirama, tidak ada sesak napas, CHDD - 16
Tidak ada pelanggaran pernapasan hidung. Perbatasan paru-paru itu normal.
Sistem kardiovaskular: pulsa 86 ketukan per menit, ritmis. Neraka 110/70 mm rt art. Dengan auskultasi, nada hati ritmis, teredam.
Organ Pencernaan: Saat memeriksa rongga mulut warna pink., basah, retak, tidak ada borok. Perut dari bentuk yang benar, simetris, dinding perut terlibat secara merata dalam tindakan bernafas. Dengan palpasi, perut tidak menyakitkan, tidak ada ketegangan otot-otot dinding perut, tidak ada formasi tumor dan hernia, gejala kuas - Blumberg negatif. Hati di sekitar tepi tulang rusuk. Kursi sekali sehari.
Mendesak sistem: Inspeksi: Pembengkakan, tidak ada pembengkakan dalam domain lumbar, adanya tonjolan di atas area kemaluan tidak ditentukan. Palparato: Ginjal tidak didefinisikan. Palpasi rasa sakit tidak menyebabkan, gejala tender negatif.
Sistem endokrin: kelenjar tiroid tidak teraba. Tanda-tanda seks sekunder dikembangkan pada tipe wanita
Hasil survei
Hasil penelitian IFA
HBsAg - Negatif
Sifilis - Negatif
Analisis Darah Umum
Hemoglobin - 81.
Analisis Darah Umum
Hemoglobin - 84.
Kimia darah
Bilirubin umum - 12.5
Sampel Timol Dingin - 2.3
Sampel Silent - 18
Inspeksi Ginekolog
Studi dari apusan vagina
Leukosit - 0-1 terlihat
. Jamur - tidak terdeteksi
Gonococci - tidak ditemukan
Trichomonas - tidak terdeteksi
DANmmunopatogenesis
SAYA. Menginfeksi, exo-, endotoksinberfungsi sebagai faktor yang memulai dalam jaringan tubuh kompleks rumit reaksi imunocipal - "Koscade septik".
Ii. Sepsis mewakili, pada dasarnya, respon sistem terhadap infeksi, yang terdiri dari emisi yang tidak terkendali dari makrofag, limfosit dan endotelium dari keseluruhan kompleks mediator, yang paling penting adalah sitokin: faktor nekrosis tumor (FNO-SS), IL-1, IL-2, IL-6), U-Interferon (IFN-Y).
Sh. Kursus penyakit selanjutnya dan perkiraan ditentukan oleh konsentrasi endotoksin, sitokin individu (TNF, IL-6, IL-1) dalam jaringan dan aliran darah, keadaan mekanisme yang mengendalikan rilis mereka, tingkat keparahannya, Kerusakan organ yang timbul, penurunan sekresi sitokin pro-inflamasi dan bantunya neutra mereka dicapai, khususnya, karena sitokin anti-inflamasi (IL-4, IL-10, IL-13), reseptor yang larut untuk FLN. Netralisasi endotoksin dilakukan secara alami pada total AG dari semua organisme mikro gram negatif.
Iv. Mediator dari respons inflamasi septik, selain sitokin adalah: komponen komplemen, produk metabolisme asam arakida, faktor aktivasi trombosit, histamin, molekul perekat sel, metabolit oksigen beracun, sistem kiniquetrichel.
PENGOBATAN
Saat ini, bidang-bidang berikut dalam terapi sepsis disorot:
Kemoterapi antibakteri rasional.
Terapi imunoglobulin.
Terapi Cytokine (IL-2)
Hemikimoreksi eferen.
Terapi anticyl dan anti -indoxic oleh monoklonal di.
6. Penggunaan berbagai imunomodulator.
Tentukan beberapa tujuan intelijen dengan infeksi bedah bakteri berat yang rumit oleh sepsis: "netralisasi" dari patogen bakteri; eliminasi racun bakteri; Modulasi respon inflamasi; Pencegahan dan Penghapusan Gangguan Hemodinamik yang dimediasi oleh endotoksin dan produk mata pencaharian septik mikroflora. Ini pada akhirnya akan diimplementasikan dalam mencegah dan menghentikan disfungsi organ.
Untuk imunoterapi pengganti, disarankan bahwa transfusi plasma donor hiperimun dan penggunaan persiapan imunoglobulin. Dari obat ini, yang paling efektif ternyata pentaglobin.biotest: Berisi 50 mg protein (6 mg IgM, 6 mg IGA, 38 mg IgG), diterapkan dengan dosis 5 ml / kg berat selama 2 hari berturut-turut (350 ml per hari dengan kecepatan 28 ml per jam untuk 12, 5 jam). Pentaglobin dengan dosis 0,4 ml / kg berat badan per jam diikuti 0,2 ml / kg per jam selama 72 jam sangat efektif dalam perawatan kompleks pasien septik.
Di antara imunomodulator yang digunakan untuk pengobatan SEPS-SA, aktivator sintesis IL-2 dan stimulan dari sistem kekebalan porfagal-fagocytic digunakan dengan sukses. Di antara pra-Parat yang mengaktifkan sintesis IL-2 dikenal sebagai berikut: tacti Wines, Timogen, Imunofane, Polyoksida.Pasien bedah dengan begitu-tyivine harus diberikan dalam 2--5--7 hari berturut-turut sebelum operasi dan 3--7 hari setelah operasi (dengan dosis 1 ml larutan 0,01%, n / k). Inte-resen metode pengaruh imunokreksi pasien dengan perton. T-Activin diperkenalkan ke jaringan paraperitoneal dalam 1 ml 0,01% dari larutan 2--5 hari secara subkutan.
Timogen.terapkan 500 μg intramuskular 5--10 hari. Timoptin.ini dapat digunakan untuk gangguan primer dan sekunder dari sistem kekebalan tubuh, dalam hal kekurangan atau aplasi kelenjar garpu, keadaan imunodefisiensi asal obat, dengan infeksi virus dan bakteri yang berat untuk meningkatkan efektivitas terapi antibakteri, dengan tidak menular Penyakit disertai dengan penurunan kuantitas atau pelanggaran. Aktivitas fungsional T-Lim-focytes. Memasukkan timoptin.100 μg secara subkutan setiap hari atau che cut 2 hari (70 μg / m 2 permukaan tubuh).
Menerapkan imunofan.dalam skema terapi kompleks pasien dengan sepsis, 1 ml 0,005% dari larutan adalah intramuskular 1 kali per hari, jumlah suntikan jumlah adalah 7-10.