Boala cardiacă ischemică IBS. Boala ischemică a inimii Clinicii Boala ischemică a inimii Clinicii de boală

Din acest articol veți învăța: care sunt bolile inimii (congenitale și dobândite). Cauzele, simptomele și metodele de tratament (medicament și chirurgicale).

Data publicării Articole: 03/02/2017

Data reînnoirii articolului: 05/29/2019

Bolile cardiovasculare sunt una dintre principalele cauze ale morții. Statisticile ruse sugerează că aproximativ 55% din toți cetățenii morți au suferit tocmai de la bolile acestui grup.

Prin urmare, este important să cunoaștem semnele de patologii cardiologice pentru toată lumea să identifice boala în timp și să înceapă imediat tratamentul.

Este la fel de importantă și inspecția profilactică la cardiolog nu este mai mică de o dată la 2 ani și de la 60 de ani - în fiecare an.

Lista de boli de inimă este extinsă, este prezentată în conținut. Ele sunt mult mai ușor de vindecat, dacă sunt diagnosticate la etapa inițială. Unele dintre ele sunt tratate complet, altele - nu, dar în orice caz, dacă începeți terapia într-o etapă timpurie, puteți evita dezvoltarea ulterioară a patologiei, complicațiilor și reducerea riscului de deces.

Boala cardiacă ischemică (IBS)

Aceasta este o patologie la care nu există suficientă aprovizionare cu sânge a miocardului. Motivul este ateroscleroza sau tromboza arterelor coronare.

Clasificarea IBS.

Despre sindromul coronarian acut merită să vorbească separat. Semnul lui este un lung (mai mult de 15 minute) un atac de dureri de sân. Acest termen nu indică o boală separată, ci este utilizată atunci când simptomele și ECG nu pot fi distinse prin infarctul miocardic. Pacientul este un diagnostic preliminar de "sindrom coronarian acut" și începe imediat terapia trombolitică, care este necesară în orice formă acută a lui Cha. Diagnosticul final se face după analiza sângelui pe markerii infarctului: troponina inimii T și Troponina Heart 1. Dacă nivelul lor este crescut, pacientul a avut necroză de miocard.

Simptomele IBS.

Semnul de angină - atacuri de ardere, stoarcerea durerii în spatele sternului. Uneori durerea dă partea stângă, în diferite părți ale corpului: o lopată, umăr, mână, gât, maxilar. Mai rar, durerea este localizata in epigastrice, asa ca pacientii pot crede ca au probleme cu stomacul si nu cu o inima.

Cu o angină stabilă, atacurile sunt provocate de activitatea fizică. În funcție de clasa funcțională a anginei (denumită în continuare - FC), durerea poate fi cauzată de sarcina de intensitate diferită.

1 fc. Pacientul deplasează încărcăturile zilnice, cum ar fi mersul pe durată de lungă durată, alergarea ușoară, ridicarea pașilor etc. Atacurile dureroase apar numai în timpul activității fizice de înaltă intensitate: alergare rapidă, greutăți de ridicare repetate, sport și așa mai departe.
2 fk. Atacul poate apărea după mers mai mult de 0,5 km (7-8 minute fără oprire) sau ridicarea pașilor de la etajul 2.
3 FC. Activitatea fizică a unei persoane este semnificativ limitată: provocând atacul poate merge pe o suprafață de 100-500 m sau la etajul 2.
4 fk. Atacurile provoacă chiar și cea mai mică activitate fizică: mersul pe jos în mai puțin de 100 m (de exemplu, mișcarea în jurul casei).

Angina instabilă diferă de la stabile, deoarece atacurile devin mai frecvente, încep să apară într-o stare de odihnă, pot dura mai mult - 10-30 de minute.

Cardiooscleroza se manifestă prin durere în piept, dificultăți de respirație, oboseală, edem, tulburări de ritm.

Potrivit statisticilor, aproximativ 30% dintre pacienți mor din această boală cardiacă în timpul zilei, nu contactează niciodată medicul. Prin urmare, examinați cu atenție toate semnele pentru ei pentru a numi o ambulanță în timp.

Simptome

Forma Semne.
Angiosna - cel mai tipic Golling, arsură de durere în piept, dând uneori în umărul stâng, mână, lama umărului, partea stângă a feței.

Durerea durează de la 15 minute (uneori chiar și pe zi). Nu este îndepărtat nitroglicerina. Analgezicele numai la acel moment slăbite.

Alte simptome: dificultăți de respirație, aritmii.
Astmatic Atacul de astm cardiac se dezvoltă, cauzat de insuficiența acută a ventriculului stâng.

Semne de bază: un sentiment de sufocare, lipsă de aer, panică.

În plus: sinuzarea membranelor mucoase și a pielii, a bătăilor inimii accelerate.
Aritmică Ritmul cardiac ridicat, presiune redusă, amețeli, slab.
Abdominal. Durerea de la vârful abdomenului, care dă în lame, greață, vărsături. De multe ori chiar medicii se confundă mai întâi cu boli ale tractului gastrointestinal.
Cerebrovasculare Amețeli sau vărsături, vărsături, amorțeală de mână sau picioare. De imagine clinică Astfel este similar cu accidentul vascular cerebral ischemic.
Malosimptomac Intensitatea și durata durerii este aceeași ca atunci când este obișnuită. Este posibil să existe o lipsă de respirație ușoară. O caracteristică distinctivă a durerii - comprimatul de nitroglicerină nu ajută.

Tratamentul IBS.

Angina stabilă Eliminarea atacului - nitroglicerina.

Terapie pe termen lung: aspirină, beta-adrenoblay, statine, inhibitori Ace.
Angina instabilă Ajutor de urgență: Apelați o ambulanță atunci când atacul unei intensități mai mari apare decât de obicei, precum și pentru a da comprimatul de aspirină al pacientului și comprimatul de nitroglicerină la fiecare 5 minute de 3 ori.

În spital, pacientul va da antagoniști de calciu (verapamil, diltiazem) și aspirină. Acesta din urmă va trebui să ia o bază continuă.
Infarct miocardic Ajutor de urgență: Apelați imediat la un medic, 2 comprimate de aspirină, nitroglicerină sub limbă (până la 3 comprimate cu un interval de 5 minute).

Medicii la sosire vor începe imediat un astfel de tratament: vor face inhalarea oxigenului, soluția de morfină va fi introdusă dacă nitroglicerina nu a îndepărtat durerea, heparina va fi introdusă pentru diluarea sângelui.

Tratament suplimentar: eliminarea durerii care utilizează administrarea intravenoasă de azotlicerină sau analgezice narcotice; obstacol în calea spontană a țesutului miocardic cu trombolitică, nitrați și beta-adrenoblockers; Recepție permanentă aspirină.

Restaurați circulația sângelui în inimă folosind astfel de operații chirurgicale: angioplastia coronariană, stenting,.
Cardioscleroza Pacientul este prescris nitrați, glicozide cardiace, inhibitori ACE sau beta-adrenobloclas, aspirină, diuretice.

Insuficiență cardiacă cronică

Această condiție a inimii, în care nu poate pompa complet sânge în organism. Motivul este bolile inimii și a vaselor de sânge (vicii congenitale sau dobândite, IBS, inflamație, ateroscleroză, hipertensiune etc.).

În Rusia, mai mult de 5 milioane de persoane suferă de Chhn.

Etapele HSN și simptomele acestora:

  1. 1 - Inițial. Aceasta este o lipsă ușoară a ventriculului stâng care nu duce la tulburări hemodinamice (circulația sângelui). Fără simptome.
  2. Etapa 2a. Insuficiență sanguină într-una din cercuri (mai des - mici), o creștere a ventriculului stâng. Semne: dificultăți de respirație și bătăi de inimă cu un exercițiu mic, stilul de viață al membranelor mucoase, tuse uscată, umflarea picioarelor.
  3. Etapa 2b. Hemodinamica este spartă în ambele cercuri. Camerele de inimă sunt expuse la hipertrofie sau dilatare. Simptome: scurtarea respirației la odihnă, durerea în piept, nuanță albastră de mucoasă și piele, aritmie, tuse, astm de inimă, extremități edem, abdomen, creșterea ficatului.
  4. 3 etapa. Tulburări puternice de circulație. Schimbări ireversibile în inimă, plămâni, vase, rinichi. Toate semnele caracteristice stadiului 2b sunt îmbunătățite, simptomele leziunilor sunt îmbinate. organe interne. Tratamentul este deja ineficient.

Tratament

În primul rând, este necesară terapia.

Efectuează, de asemenea, tratament de droguri simptomatice. Pacientul este prescris:

  • Inhibitorii ACE, beta-adrenoblasatori sau antagoniști de aldosteron - pentru a reduce tensiunea arterială și prevenirea progresiei în continuare a bolilor cardiace.
  • Diuretice - pentru a elimina umflarea.
  • Glicozidele cardiace - pentru tratamentul aritmiei și îmbunătățirea performanței miocardului.

Supapă de supape

Există două soiuri tipice de patologii de supape: stenoză și insuficiență. Cu stenoză, supapa lumenului este îngustată, ceea ce face dificilă pomparea sângelui. Și cu deficiență, supapa, dimpotrivă, nu se închide până la capăt, ceea ce duce la o ieșire de sânge în direcția opusă.

Mai des, astfel de vicii de supape de inimă - achiziționate. Apar pe fundalul bolilor cronice (de exemplu, IBS), inflamația transferată sau stilul de viață necorespunzător.

Cele mai multe dintre toate bolile sunt supape aortice și mitrale.

Simptomele și tratamentul celor mai frecvente boli ale supapei:

Nume Simptome Tratament
Stenoza aortica La etapa inițială continuă fără semne, prin urmare, este foarte important să se supună în mod regulat o examinare profilactică a inimii.

În stadiul grele, atacă angina, leșinând cu exerciții fizice, paloare din piele, apar tensiune arterială sistolică redusă.

 Tratamentul medical al simptomelor (rezultând din vicii de supapă). Supapă protetică.
Lipsa supapei aortice Bătăia inimii armate, dificultăți de respirație, astmul cardiac (curse), leșin, tensiunea arterială diastolică redusă.
Stenoza mitrală Dispneea, creșterea ficatului, edemul abdomenului și membrele, uneori - răgușea vocii, rar (în 10% din cazuri) - durere în inimă.
Eșecul supapei mitrale Dyspnee, tuse uscată, astm cardiac, picioarele edeme, durerea în hipocondriul drept și durerea în inimă.

Prolaps de valva mitrala

O altă patologie comună este. Se găsește în 2,4% din populație. Acesta este un viciu congenital, în care clapetele supapei sunt "de vestiare" în atriul stâng. În 30% din cazuri procedează asimptomatice. Restul de 70% dintre medici pacienți notă dificultăți de respirație, dureri de inimă, însoțite de greață și senzație de "comă" în gât, aritmie, oboseală, amețeli, creșterea frecventă a temperaturii la 37.2-37.4.

Tratamentul nu poate fi necesar în cazul în care boala avansează fără semne. Dacă viceul este însoțit de aritmii sau dureri în inimă, prescrie terapia simptomatică. Cu o schimbare puternică a supapei, corecția sa chirurgicală este posibilă. Deoarece boala progresează cu vârsta, pacienții trebuie să fie examinați la cardiolog 1-2 ori pe an.

Abstein Anomaly.

Abstein anomalie este deplasarea clapelor de supape cu trei rase în ventriculul drept. Simptome: scurtarea respirației, tahicardia parietală, leșin, vena umflarea gâtului, mărește atriul drept și partea superioară a ventriculului drept.

Tratamentul cu debitul asimptomatic nu este efectuat. Dacă semnele sunt exprimate, faceți o corecție chirurgicală sau transplantul de supape.

Defectele cardiace congenitale

La anomaliile congenitale ale structurii inimii includ:

  • Defectul partiției interdestiene este disponibilitatea unui mesaj între atrialiștile din dreapta și stânga.
  • Defectul partiției interventriculare este un mesaj patologic între ventriculele din dreapta și din stânga.
  • Complexul EisenMenger - defectul septului interventricular, amplasat ridicat, aorta este deplasată în dreapta și se conectează simultan cu ambele ventricule (dextropune aortice).
  • Ductul arterial deschis - mesajul dintre aorta și artera pulmonară, prezent în norma în stadiul embrionar al dezvoltării, nu a fost deloc.
  • Tetrad Fallo este o combinație de patru defecte: un defect al partiției interventriculare, dextropunerea aortei, stenoza arterei pulmonare și hipertrofia ventriculului drept.

Heartfall Congenital - Semne și tratament:

Nume Simptome Tratament
Defectul partiției interferențiale Cu un mic defect, semnele încep să se manifeste la vârsta medie: după 40 de ani. Aceasta este o dificultate de respirație, slăbiciune, oboseală. De-a lungul timpului, insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă cu toate simptomele caracteristice. Decât mai multe dimensiuni Defect, semnele anterioare încep să se manifeste. Închiderea chirurgicală a defectului. Nu se face întotdeauna. Indicații: ineficiența tratamentului medicamentos al CHSN, rămânând în dezvoltarea fizică la copii și adolescenți, creșterea tensiunii arteriale în cercul pulmonar, resetarea arteriovenoasă. Contraindicații: Resetare minunată, lipsa ventriculului stâng de sever.
Defectul partiției interventriculare Dacă un defect este mai mic de 1 cm în diametru (sau mai puțin de jumătate din diametrul gurii aortei), se caracterizează numai prin scurtarea respirației în timpul exercitării fizice a intensității medii.

Dacă defectul este mai mult decât dimensiunile specificate: scurtarea respirației cu o încărcătură mică sau singură, durerea în inimă, tuse.

 Închiderea chirurgicală a defectului.
Complexul Eisenmenera Imagine clinică: Sinuzoarea pielii, dificultăți de respirație, spinând, semne de HSN. Drug: beta adrenoblockers, antagoniști ai endotelinei. Funcționarea privind închiderea defectului septului, corectarea depunerii aortice și a protezei supapei aortice, dar pacienții mor adesea în timpul acesteia. Speranța medie de viață a pacientului are vârsta de 30 de ani.
Tetrad Fallo. Nuanțele albastre de mucoase și piele, rămânând în creștere și dezvoltare (și fizică și intelectuală), convulsii, tensiunea arterială redusă, simptomele HSN.

Speranța medie de viață are vârsta de 12-15 ani. 50% dintre pacienții care mor sub vârsta de 3 ani.

 Tratamentul chirurgical este prezentat tuturor pacienților fără excepție.

Copilăria timpurie se efectuează pentru a crea o anastomoză între arterele subclavice și pulmonare pentru a îmbunătăți circulația sângelui în plămâni.

În 3-7 ani, puteți efectua o operație radicală: corecția simultană a tuturor celor 4 anomalii.
Deschideți canalul arterial. Pentru o perioadă lungă de timp fără semne clinice. De-a lungul timpului, scurtarea respirației și a bătăilor inimii severe, a paloarelor sau a nuanței albastre de piele, apar tensiune arterială diastolică redusă. Închiderea chirurgicală a viceului. Este prezentat tuturor pacienților, cu excepția celor care au o descărcare de sânge pe dreapta spre stânga.

Bolile inflamatorii

Clasificare:

  1. Endocardită - lovind mantaua interioară a inimii, supapele.
  2. Miocardita este o coajă musculară.
  3. Pericardită - o pungă mai mică.

Acestea pot fi cauzate de microorganisme (bacterii, viruși, ciuperci), procese autoimune (de exemplu, cu reumatism) sau substanțe toxice.

De asemenea, inflamația inimii poate fi complicații ale altor boli:

  • tuberculoză (endocardită, pericardită);
  • sifilisa (endocardită);
  • gripa, angina (miocarda).

Fiți atenți la acest lucru și să se refere la medici în timp dacă gripa este suspectată sau o angină.

Simptome și tratamentul inflamației

Nume Simptome Tratament
Endocardită. Temperatura ridicată (38,5-39,5), transpirația crescută, defectele supapei de dezvoltare rapidă (detectate la Echoch), zgomotele din inimă, creșterea ficatului și splinei, fragilitatea navei crescute (puteți vedea hemoragii sub unghii și în ochi), îngroșarea din degetele sfaturilor. Terapia antibacteriană timp de 4-6 săptămâni, transplantul de supape.
Miocardită. S-ar putea să procedeze în mai multe versiuni: de dureri în inimă; Simptomele insuficienței cardiace; sau cu aritmii extrasystole și supraitericulare. Puteți pune diagnosticul precis pe baza analizei sanguine asupra enzimelor cardiospecifice, a troponinelor, leucocitelor. Regimul de pat, dieta (Nr. 10 cu limita de sare), terapia antibacteriană și antiinflamatorie, tratamentul simptomatic al insuficienței cardiace sau a aritmiei.
Pericardită Durerea de sân, scurtarea respirației, a bătăilor inimii severe, a slăbiciunii, a tusei fără sputum, greutate în hipocondirul drept. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, în cazuri severe - pericardomie subtotală sau totală (îndepărtarea unei părți sau a întregului sac de fereastră).

Încălcări ale ritmului

Cauze: Neuroza, obezitatea, nutriția necorespunzătoare, osteochondroza cervicală, obiceiurile proaste, intoxicații cu medicamente, alcool sau substanțe narcotice, CD-uri, cardiomiopatie, insuficiență cardiacă, sindroame de excitație prematură. Acestea din urmă sunt bolile de inimă, în care există căi suplimentare între atrialiști și ventricule. Veți citi despre aceste anomalii într-o masă separată.

Caracteristicile tulburărilor de ritm:

Nume Descriere
SINUS TACHYCARDIA. Student Heartbeat (90-180 pe minut), menținând în același timp un ritm normal și o schemă normală de propagare a pulsului asupra inimii.
Fibrilația atrială (pâlpâire) Necontrolabilă, netymică și frecventă (200-700 pe minut) reducere atrială.
Tremurul atrial Reducerea atrială ritmică cu o frecvență de aproximativ 300 pe minut.
Fibrilația ventriculelor Haotic, frecvent (200-300 pe minut) și reduceri incomplete în ventriculii.
Lipsa de reducere completă provoacă insuficiența ascuțită a circulației sângelui și a leșinului.
Trepping ventricule Reduceri ventriculare ritmice cu o frecvență de 120-240 pe minut.
Tahicardia suplimentară paroxistică (susținută) Atacurile de bătăi rapide ritmice rapide (100-250 pe minut)
Extrasystole Reduceri spontane în afara ritmului.
Tulburări de conductivitate (blocarea sinoarială, blocarea interpretării, blocarea atrioventriculară, blocarea picioarelor de fascicul GIS) Încetinirea ritmului întregii inimi sau a camerelor individuale.

Sindroame de excitație prematură a ventriculilor:

Sindromul WPW (Wolf Parkinson-White Sindrom) Sindromul CLC (Clerk-Levi-Kristesko)
Simptome: tahicardie paroxistică (paroxi) suficientă sau ventriculară (la 67% dintre pacienți). Însoțită de un sentiment de bătăi de inimă consolidate, amețeli, uneori leșin. Simptome: o tendință la atacurile de tahicardie hidrododniviculară. În timpul lor, pacientul simte o bătăi puternice a inimii, un cap poate circula.
Cauză: Prezența unui fascicul al Kent este o cale conducă anomală între atrium și ventricul. Cauză: Prezența grinzii lui James între atrium și un compus atrioventricular.
Ambele boli sunt înnăscute și destul de rare.

Tratamentul tulburărilor de ritm

Este terapia bolii principale, corectarea dietei și a stilului de viață. De asemenea, prescrie medicamente antiaritmice. Tratamentul radical pentru aritmiile grele este instalarea unui defibrilator de cardioverter, care va "seta" ritmul inimii și va preveni fibrilațiile ventriculare sau atriale. În cazul conducerii conductivității, este posibilă electrocardializarea.

Tratamentul sindroamelor de excitație prematură poate fi simptomatic (eliminând atacurile pe medicamente) sau radical (ablația de frecvență radio a unei căi conductive anormale).

Cardiomiopatie

Acestea sunt boli ale miocardului, care provoacă insuficiență cardiacă, care nu au legătură cu procesele inflamatorii sau patologiile arterelor coronare.

Cel mai comun hipertrofic și. Hipertrofia se caracterizează prin creșterea pereților ventriculului stâng și a septului interventricular, dilatarea - o creștere a cavității stângi și uneori ventricule drepte. Primul este diagnosticat în 0,2% din populație. Se găsește în sportivi și poate provoca moartea cardiacă bruscă. Dar, în acest caz, este necesar să se efectueze diagnostic diferențial aprofundat între cardiomiopatia hipertrofică și o creștere nepatologică a inimii la sportivi.

Boala cardiacă ischemică (IBS) este o boală datorită inconsecvenței dintre nevoia de miocard în oxigen și livrarea acesteia care duce la încălcări ale funcțiilor cardiace. Cauza principală a dezvoltării IBS în 96% din toate cazurile - ateroscleroza. Așa-numiții factori de risc ai IBS se deosebesc de stări și de condițiile care contribuie la dezvoltarea bolii.

Clasificare:

1. Moartea coronariană a angajatorului

1.1. Moartea coronariană disponibilă, cu resuscitare reușită

1.2. Moartea coronariană de vară cu rezultatul fatal.

2. Angina.

2.1.1. Stresul de angină stabil cu denumirea FC.

2.1.2. Stresul angină de tabel cu angiografia de date neschimbată a navelor coronariene (sindromul coronarian X)

2.2. Vasospadic angina.

2.3. Angina instabilă

2.3.1. Angina care a apărut pentru prima dată, până la 28 de zile (modificări ale ECG tranzitorii)

2.3.2. Angina progresivă

2.3.3. Angina post-infarct timpurie (de la 3 la 28 de zile).

3. Infarctul miocardic acut

3.1. Pentru ei cu QOG

3.2. Ele sunt fără dinți q

3.3. Numele subendocardial acut

3.4. Acută incomodă

3.5. Să le recupereze (de la 3 la 28 de zile).

3.6. Le-a repetat (după 28 de zile)

3.7. Sindromul coronarian acut (este un diagnostic preliminar)

4. Cardioscleroza

4.1. Focal

4.1.2. Post-infarct

4.1.3. Inima anevrista cronică

4.1.4. Focal la / nu cauzat de el

4.2. Difuze k / s

5. B / Formularul Sfânt IBS.

Simptomele clinice

Cu IHD, cele mai frecvente plângeri se regăsesc:

    Asociate cu efort fizic sau durere stresantă;

    Dificultăți severe de respirație;

    Simptomele insuficienței cardiace (pornind de la extremitățile inferioare, edemul, poziția forțată);

    Întreruperi în lucrarea inimii;

    Slăbiciune;

    Un sentiment de încălcare a ritmului cardiac.

Un semn important de diagnosticare a bolii cardiace ischemice este un sentiment de disconfort în zona pieptului sau spate, care apare în timpul mersului, o anumită încărcătură fizică sau emoțională și trecerea după încetarea acestei sarcini. Semnul caracteristic al anginei este, de asemenea, dispariția rapidă a senzațiilor neplăcute după administrarea de nitroglicerină (10-15 secunde).

Anamneză

Din datele anamnezei, durata și natura durerii, aritmiile sau dificultatea durerii, relația lor cu activitatea fizică, gradul de activitate fizică, pe care pacientul le poate rezista fără apariția atacului, eficacitatea diverselor medicamente în timpul Atacul (de exemplu, eficacitatea nitroglicerinei) este esențială. Este foarte important să aflați prezența factorilor de risc.

Cercetare fizică

La efectuarea acestui studiu, pot fi dezvăluite semne de insuficiență cardiacă (atitudini și wheme umede în departamentele inferioare ale plămânilor, hepatomegalia "edem"). Caracteristică tocmai pentru IBS, simptomele obiective care ar putea fi identificate fără un instrument sau un studiu de laborator nu există. Dacă orice suspiciune de IHD necesită executarea ECG.

Diagnosticarea și tratarea bolilor cardiace ischemice

Conform standardelor de asistență medicală, Ministerul Sănătății din Ucraina, următoarea listă de sondaje adoptate cu boala bolilor cardiace coronariene:

1. Metabolismul lipidic și reologia sângelui.

3.Monitorizarea zilnică a ECG pe Holter.

4. Step Ham.

5. Eșantion farmacologic dipiridamola.

6. Eșantion farmacologic Dobtamine.

Pe baza studiilor de laborator, cardiologul numește următorul tratament al bolii cardiace coronariene:

    Dieta numărul 10.

  • beta adrenoblocatoare, antagoniști de calciu.

    Nitrați + (p-blocanți (verapamil, iLiazzem).

    Nitrați + antagoniști de calciu (verapamil, diltiazem).

    β-adrenoblays + antagoniști de calciu (nifedipină).

    β-blocante + nitrați + antagoniști de calciu.

    Acid acetilsalicilic.

    Droguri himolypidemice.

Utilizați regula de bază în tratamentul IBS.

Tratamentul chirurgical al IBS (angioplastie + stenting)

Prevenire:eșecul nicotinei, consumul excesiv de alcool, normalizarea nutrițională, creșterea activității fizice, fondul psiho-emoțional îmbunătățit, normalizarea tensiunii arteriale, glicemia, colesterolul,

O inimă sănătoasă este o pompă musculară puternică și rotundă, doar un pic mai mult decât un pumn adult în dimensiune.

Inima este formată din patru camere. Două-atrium superior, ventricule de fund. Sângele merge de la atria la ventricule, după care prin supapele inimii (patru dintre ele) intră în arterele principale. Supapele trec sângele într-o singură direcție, care lucrează ca "skimmers" al piscinei - se deschide și închide.

Definițiile inimii sunt numite astfel de modificări ale structurilor inimii (partiții, pereți, supape, vase de evacuare etc.), în care cifra de afaceri a sângelui este deranjată de cercurile mari și mici de circulație a sângelui sau în interiorul inimii în sine. Viciile sunt congenitale și dobândite.

Cauzele apariției și dezvoltării defectelor inimii

Cinci la opt copii nou-născuți din mii au defecte cardiace congenitale. Un astfel de fruct apare în uter și destul de devreme - între săptămânile a doua și a opta de sarcină. Medicii încă nu pot diagnostica fără echivoc cauzele majorității cazurilor de defecte cardiace congenitale. Cu toate acestea, acest lucru este încă cunoscut de medicamente. În special, faptul că riscul de naștere al unui copil cu boli de inimă este mai mare în cazul în care familia are deja un copil cu același diagnostic. Adevărat, probabilitatea de prezență nu este încă foarte mare - 1-5%.

Grupul de risc include copii viitori, ale căror mame sunt abuzate de medicamente sau droguri narcotice, fumează mult sau băutură și, de asemenea, expuși la radiații. Potențial periculos pentru făt sunt infecții care afectează corpul viitorului mamă în primul trimestru de sarcină (de exemplu, bolile cum ar fi hepatita, rubeola și gripa).

Studiile recente ale medicilor au permis, de asemenea, să afle că riscul nașterii unui copil cu boală cardiacă congenitală crește cu 36% dacă viitoarea mamă suferă de excesul de greutate. Cu toate acestea, despre ceea ce relația dintre dezvoltarea morții inimii în copil și obezitatea mamei sale nu este încă clară.

Ortografia dobândită a inimii apare adesea din cauza reumatismului și endocarditei infecțioase. Sifilisul, ateroscleroza și diferite vătămări devin motive pentru dezvoltarea defectelor.

Clasificarea defectelor cardiace

Cele mai dificile și frecvent apar specialiști de defecte cardiace sunt împărțite în două grupe. Primele sunt cauzate de faptul că în corpul uman există șunturi (piese de bypass). Oxigen bogat în oxigen (venind din plămâni) se întoarce din nou la plămâni. În același timp, sarcina crește, ceea ce cade pe ventriculul drept și pe navele pentru care sângele intră în plămâni. Acestea sunt vicii:

defectul partiției interdestaliale. Diagnosticat dacă, în momentul nașterii unei persoane, între două atriale, gaura a fost păstrată

absența conductei arteriale. Faptul este că fetalul nu funcționează imediat imediat

conducta arterială este o navă prin care sânge merge în jurul plămânilor

defectul septului interventricular, care este "decalajul" dintre ventriculii

Există, de asemenea, vicii legate de faptul că sângele se întâlnește pe calea obstacolelor, din cauza cărora există mult mai multă încărcătură pe inimă. Acestea sunt astfel de probleme ca îngustarea aortei (grosieră a aortei), precum și stenoza (îngustarea) supapelor de inimă aortice sau pulmonare.

Insuficiența supapei include defectele inimii. Acesta este numele extensiei deschiderii supapei, datorită căreia clapeta supapei din starea închisă nu sunt complet închise, ca rezultat al căruia părul din sânge se încadrează înapoi. La adulți, această boală de inimă se poate baza pe degenerarea treptată a supapelor cu tulburări congenitale de două tipuri:

Supapa arterială constă din două canale (ar trebui să fie formată din trei). Potrivit statisticilor, această patologie se găsește la o singură persoană de la o sută.

Prolaps de valva mitrala. Această boală devine rar cauza deficienței semnificative a supapei. Ei suferă de la cinci la douăzeci de persoane de la o sută.

Nu numai că toate modelele descrise complet autosuficiente, ele sunt adesea găsite în diferite combinații.

Combinația în care defectul septului interventricular este exprimat simultan, hipertrofia (creșterea) ventriculului drept, schimbarea aortice și îngustarea ieșirii din ventriculul drept se numește tetradoophallo. Acest tetrad devine adesea cauza cianozei ("Sonyushnia") a copilului.

Defectele cardiace dobândite sunt formate la om ca o lipsă de o supapă de inimă sau stenoză. În cele mai multe cazuri, supapa mitrală suferă este cea care se află între atriul stâng și ventriculul stâng. Este mai puțin probabil să obțineți supapa aortală situată între ventriculul stâng și aorta. Supapa arterei pulmonare este chiar mai sigură (cea care împărtășește ventriculul drept și este ușor de ghicit, artera pulmonară) și supapa tricuspidă care separă atriul drept și ventriculul.

Există cazuri în care într-o singură supapa apare atât insuficiența, cât și stenoza. Nu este un flaps de supape neobișnuit și combinat, atunci când nu unul, dar mai multe supape sunt uimite în același timp.

Privind manifestările defectelor inimii

Primii ani de viață în cazul copiilor boala cardiacă congenitală nu se poate arăta deloc. Cu toate acestea, sănătatea imaginară nu este păstrată nu mai mult de trei ani, iar apoi boala plutește încă la suprafață. Ea începe să se manifeste cu dificultăți de respirație în timpul exercițiilor, paloare și sinuzele de piele. În plus, copilul începe să vizeze în spatele colegilor în dezvoltarea fizică.

Așa-numitele "vicii albastre" sunt adesea însoțite de atacuri bruște. Copilul începe să se comporte neliniștit, este revizia, apare scurtarea respirației și cianoza pielii ("Sonyushnost") apare. Unii copii chiar pierd conștiința. Deci, treceți atacurile la copii sub vârsta de două. În plus, copiii "grupurilor de risc" iubesc să se relaxeze pe ghemuirea ședinței.

Un alt grup de defecte a primit caracteristica "palidă". Se manifestă sub forma întârzierii unui copil de la colegi în termeni de dezvoltare a jumătății inferioare a corpului. În plus, începând cu vârsta de 8-12 ani, copilul se plânge de dificultăți de respirație, amețeli și durere de cap și, de asemenea, se confruntă adesea în stomac, picioare și inimă.

1. Conceptul de încălcare a funcției mușchiului inimii

Tulburări cardiace. Multe boli de inimă, inclusiv înfrângerea primară a mușchiului inimii, în cele din urmă duc la insuficiență cardiacă miocardică sau stagnantă. Cele mai eficiente metode de prevenire a acestora sunt în tratamentul hipertensiunii arteriale, înlocuirea în timp util a supapelor cardiace afectate și a tratamentului bolilor cardiace ischemice. Chiar și cu stagnarea dezvoltată a insuficienței cardiace, este adesea posibilă de a ajuta pacientul, aplicarea drogurilor, diuretice (diuretrică) și vasodilatatoare care reduc volanul de lucru pe inimă.

Distrugerile ritmului cardiac (aritmiile) sunt adesea găsite și pot fi însoțite de astfel de simptome ca întreruperi sau amețeli. Cele mai frecvente încălcări ale ritmului detectat de electrocardiografie includ reduceri premature ale ventriculilor (extrasystoles) și creșterea bruscă pe termen scurt a abrevierilor atriale (tahicardie atrială); Aceste încălcări sunt funcționale, adică. pot apărea în absența oricărei boli de inimă. Uneori nu sunt simțit deloc, dar pot provoca și provoacă o preocupare semnificativă; În orice caz, astfel de aritmii sunt rareori grave. Încălcări de ritm mai pronunțate, inclusiv contracții atriale fără discriminare rapidă (aritmie pâlpâitoare), creșterea excesivă a acestor abrevieri (flutter atrială) și creșterea reducerilor ventriculare (tahicardie ventriculară) necesită utilizarea de medicamente sau medicamente antiaritmice. Pentru a identifica și a evalua aritmii la pacienții cardiologici și alegerea celor mai eficienți agenți terapeutici efectuează în prezent înregistrarea continuă a ECG pe parcursul zilei folosind un dispozitiv portabil și, uneori, prin senzorii implantați în inimă.

La funcția cardiacă severă, ea conduce blocada, adică. Întârzierea impulsului electric pe drumul de la o bucată de inimă la alta. Cu o blocadă completă a inimii, frecvența abrevierilor de tăiere poate scădea la 30 pe minut și mai jos (frecvența normală la un adult în repaus este de 60-80 tăieturi pe minut). Dacă intervalul dintre abrevieri atinge câteva secunde, pierderea conștiinței este posibilă (așa-numitul atac al lui Adams - Stokes) și chiar moartea datorită încetării aprovizionării cu sânge a creierului.

2. Etiologia bolii.

Cauzele specifice ale apariției defectelor inimii înnăscute sunt necunoscute. Acestea sunt adesea asociate cu anomalii cromozomiale detectate în timpul karyotipului mai mult de 1/3 pacienți cu defecte cardiace congenitale. Cel mai adesea, sunt detectate trisomie în cromozomii 21, 18 și 13. În plus față de boala lui Daun există aproximativ douăzeci de sindroame ereditare, adesea însoțite de defecte cardiace congenitale. ÎN total Patologia sindromului se găsește la 6-36% dintre pacienți. Natura monogenă a defectelor cardiace congenitale este dovedită în 8% din cazuri; Aproximativ 90% este moștenit multifactorial, adică Este rezultatul unei combinații de predispoziție genetică și a impactului factorilor media. Acesta din urmă acționează ca provoacă, detectarea predispoziției ereditare atunci când "pragul" este depășit prin acțiunea lor comună.

Defectele codului genetic și IMBI-urile de embriogeneză pot fi achiziționate atunci când sunt expuse la fructele și organismul mamei unor factori adverși [radiații, alcoolism, dependență de droguri, boli endocrine ale mamei (diabet zaharat, tirotoxicoză), virale și Alte infecții transferate către o femeie în primul trimestru de sarcină (rubeolă, gripă, hepatită C), recepția femeilor însărcinate a anumitor medicamente (medicamente de litiu, warfarină, talidamidă, antimetaboliți, anticonvulsivanți)]. De mare importanță în apariția patologiei inimii și a navelor, infecțiile virale-virale mixte și enterovirale s-au mutat de fructele intrauterinei.

Principalul motiv pentru formarea defectelor cardiace dobândite este, așa cum este cunoscut, endocardită.

Endocardita (endocardită) - inflamația carcasei interioare a inimii. Prima descriere a inflamației endocardului aparține lui J. Buyo (1835). El a propus, de asemenea, să apeleze la acest proces patologic prin endocardită, pentru prima dată a dezvăluit legătura etiologică a acestuia din urmă cu reumatismul; De asemenea, sa demonstrat că defectele cardiace dobândite se dezvoltă din cauza endocarditei. În 1838 G.m. Sokolsky în monografia "Doctrina bolilor sânilor" a subliniat relația strânsă dintre reumatism și defectele cardiace dobândite, care apar adesea din "neajuns" și tratamentul necorespunzător al reumatismului.

Când endocardicarea, procesul inflamator este cel mai adesea localizat în zona supapei. O astfel de endocardită se numește supapă. Supapele departamentelor de inimă din stânga sunt cel mai adesea afectate (mitral, oarecum mai puțin decât aortic), mai puțin de trei trucuri și o supapă de arteră foarte rar pulmonară.

Procesul inflamator poate fi localizat în zona coardei (endocardită chorrotală), mușchi papilar, endocard, căptușind suprafața interioară a atria și ventriculii (endocardită închisă); Ultima localizare este destul de rară.

Învingerea endocardului apare în principal ca urmare a efectelor microbilor sau a toxinelor lor (streptococi, stafilococi etc.) - un rol important în dezvoltarea endocarditei deține sensibilizarea corpului. În 70-80% dintre copii, endocardita este o manifestare a reumatismului (A. B. Volovik, 1948), pe locul 2 în frecvență puteți pune endocardite septice.

Prin principiul etiologic, toate endocardurile pot fi împărțite în 3 grupuri mari:

I. Endocardită reumatică.

II. Endocardită septică (bacteriană).

III. Endocardiile diferitelor etiologie:

1. Traumatic (postoperator).

2. tuberculoză.

3. Endocarduri neobișnuite (endocardite la uremia, comă diabetică).

4. Endocarduri în collamines.

5. Endocarduri cu infarct miocardic.

6. Endocardurile altor etiologie.

Conform severității bolii și gravității endocaritei, este obișnuită să se împartă pe benigne și maligne.

Patoanomatic endocardurile sunt împărțite în Warthamy, difuze (holvulită reumatică), ulcerativă, fibroasă.

Endocardurile se disting prin ascuțit, subacute, cronice, continuu recurente, precum și primar și returnate.

3. Patogeneza bolii. Nivelul principal al patogenezei.

Factorii enumerați mai sus, care afectează fructele în momentele critice de dezvoltare, încalcă formarea structurilor cardiace, provoacă schimbări displazice în cadrul său. Se întâmplă închiderea incompletă, incorect sau întârziată a partițiilor dintre atrialiști și ventricule, formarea defectuoasă a supapelor, o întoarcere insuficientă a tubului cardiac primar pentru a forma un ventricule aplazite și aranjamentul greșit al vaselor principale, găurile caracteristice fructului circulator sunt păstrate. Hemodinamica fătului, de obicei, nu suferă, iar copilul se naște bine dezvoltat. Compensarea poate fi salvată și ceva timp după naștere. În acest caz, defectele cardiace congenitale se manifestă numai în câteva săptămâni sau luni și, uneori, în al doilea sau al treilea an de viață.

În funcție de caracteristicile circulației sângelui într-un cerc mare și mic, defectele cardiace congenitale sunt împărțite în trei grupe.

Tabelul 1. Clasificarea defectelor cardiace congenitale

Vices cu depășire a cercului mic de circulație a sângelui sunt de până la 80% din toate defectele cardiace congenitale. Ele sunt combinate de prezența unei comunicări patologice între un cerc de circulație mare și mic și (inițial) de evacuare a sângelui de la patul arterial până la venoasă. Overflow-ul secțiunilor potrivite ale inimii duce la hipertrofia lor treptată, ca urmare a căreia direcția de referință se poate schimba la opusul. Ca urmare, se dezvoltă daunele totale ale inimii și insuficiența circulației sângelui. Overflowul unui cerc mic contribuie la apariția acută și apoi la patologia cronică a organelor respiratorii.

În centrul defectelor cu epuizarea unui cerc mic de circulație a sângelui, îngustarea arterei luminoase este cel mai adesea. Saturația insuficientă a oxigenului din sânge venoasă duce la hipoxemie constantă și cianoză, rămânând în dezvoltare, formarea degetelor sub formă de "bastoane de tambur".

Cu implicit cu epuizarea unui cerc mare de circulație a sângelui deasupra localizării îngustării, hipertensiunea se dezvoltă, propagarea pe vasele capului, curea umărului, membrele superioare. Navele jumătății inferioare ale corpului primesc puțin sânge. Eșecul ventricular stâng cronic este în curs de dezvoltare, adesea cu insuficiență de apă de creier sau cu eșec coronarian.

4. Clinica bolii.

Depinde de mărimea și locația defectelor partițiilor, gradul de îngustare a navei, direcția de relief și schimbări în această direcție, gradul de scădere a nivelului de presiune în sistemul arterei luminoase etc. Pentru defecte mici (De exemplu, în partiția de interpretare, partea musculară a partiției interventriculare, stenoza minoră a arterei luminoase) manifestările clinice pot fi absente.

Defectele cardiace congenitale ar trebui să fie suspectate atunci când eticheta copilului este detectată în dezvoltarea fizică, apariția scurgerii scurgerii de respirație atunci când conducerea, paralizia (viciile aortice) sau culoarea cianotică a pielii, acrocianoză pronunțată (stenoză arterială montată pe perete, Tetrad Fallo). Când examinați pieptul, puteți identifica "Heart Hump", cu palparea zonei inimii - sistolică (cu înaltă DMWP) sau sistologie-diastolică (cu un protocol arterial deschis) Jitter. Când percuție, mărimea crește și / sau modifică configurația inimii. Cu auscultare, acordați atenție divizării tonurilor, concentrarea celui de-al doilea ton pe aorta sau artera luminoasă. Cu cele mai vicii, puteți asculta zgomot sistolic, uneori răzuindu-se. Acesta este adesea transportat pe spate și de obicei nu se schimbă la schimbarea poziției corpului și a încărcării.

La particularitățile defectelor "albastre", combinate cu o îngustare a arterei luminoase (în principal tetradyafalllo), pe lângă cianoza totală, se numără un lounge preferat în ghearele și atacurile hipoxicice (hipoxic), asociate cu îngustarea spastică a ventriculului drept tractul și hipoxia creierului acut. Atacul hipoxic apare brusc: apare anxietatea, entuziasmul, dificultatea de respiratie si cianoza, este posibil ca pierderea conștiinței (leșin, crampe, apnee). Atacurile continuă de la câteva minute la 10-12 ore și sunt mai des observate la copiii de vârstă fragedă (până la 2 ani) cu anemie cu deficit de fier și encefalopatie perinatală.

Îngustarea aortei la orice nivel duce la supraîncărcare sistolică și diastolică a ventriculului stâng și modificări ale tensiunii arteriale: în timpul stenozei în zona supapei aortice, tensiunea arterială este coborâtă, când aorta de coarctare - a crescut în mână și redus pe picioare. Pentru viciile aortice, GAL-ul în dezvoltarea jumătății inferioare a corpului și apariția (8-12 ani) plângeri, nu sunt specifice copiilor și tulburărilor circulatorii într-un cerc mare (dureri de cap, slăbiciune, dificultăți de respirație, amețeli, dureri de inimă, abdomen și picioare).

Cursul defectelor cardiace congenitale are o anumită periodicitate, permițând evidențierea a trei faze.

Adaptarea primară de fază. După naștere, corpul copilului se adaptează tulburărilor hemodinamice cauzate de defectele cardiace congenitale. Capacitățile de compensare insuficiente, starea instabilă a copilului la o vârstă fragedă, uneori, duce la un flux sever de viciu și chiar la moarte.

Faza de compensare relativă are loc pe data de 2-3 ani de viață și poate dura mai mulți ani. Starea copilului și dezvoltarea acesteia se îmbunătățește datorită hipertrofiei și hiperfuncționalităților miocardice ale diferitelor părți ale inimii.

Faza terminală (ireversibilă) este asociată cu dezvoltarea treptată a distrofiei miocardice, cardiosclerozei, reducerea fluxului sanguin coronarian.

Complicații. Boala cardiacă congenitală poate fi complicată de hemoragii în creier, infarctul miocardic, precum și adăugarea endocardită infecțioasă.

Laborator și cercetare instrumentală

În testele de sânge la defectele "albastre", o scădere a RA02 și o creștere a RA02, o creștere a conținutului de eritrocite, hematocrit și concentrații de hemoglobină. ECG detectează semne de hipertrofie și supraîncărcarea camerelor individuale de inimă: departamente drepte - cu defecte "albastre", stânga - cu "palid". Zgomotele systene și diastolice sunt fixate pe FKG, tipice pentru fiecare viciu în formă, amplitudine, frecvență, locație și durată. ECHOCG vă permite să vizualizați defectele partițiilor, calibrul vaselor mari, distribuția fluxurilor de sânge.

Cu radiografie, cardiomegalia este detectată, defigarea umbrei inimii [Mitral, cu o "talie netesă a inimii", cu un protocol arterial deschis, aortal ("pantof") cu tetradeopallo], îngustarea fasciculului vascular în Planul frontal și extinderea acestuia în Sagetal (cu transpunerea vaselor de trunchi). Cu vicii însoțite de o depășire a cercului mic (hipertensiune ușoară), modelul vascular al plămânilor este îmbunătățit.

Diagnosticarea și diagnosticarea diferențială

Diagnosticul bolii cardiace congenitale se bazează pe un timp mai devreme (din momentul nașterii sau pentru primii 2-3 ani de viață) apariția oboselii, dificultăți de respirație, cianoză, "hump cardiacă", tremurând în regiunea inima, cardiomegalie, zgomot intens constant, condus pe spate. Dați presiune arterială la îndemână și picioare. Diagnosticul este confirmat de detectarea semnelor ECG ale camerelor de hipertrofie și supraîncărcare ale inimii, fixând zgomotul tipic asupra FCG, vizualizarea viceului pe ECCG, detectarea încălcărilor compoziției gazelor din sângele arterial. Dezvăluie o schimbare în configurația inimii pe radiografia organelor toracice.

Diagnosticul diferențial în perioada nou-născutului și la începutul anului copilărie Conduceți cu carduri congenitale timpurii și târzii. După 3 ani, defectele cardiace congenitale sunt diferențiate cu cardite irematice, reumatism, endocardită bacteriană, cardiomiopatie, activități deficiențe funcționale ale sistemului cardiovascular. Acesta din urmă este adesea displazia structurilor țesutului conjunctiv al inimii și anomaliilor mici congenitale (acorduri suplimentare, PMK, caracteristicile structurii partițiilor, mușchii nobbe etc.). De asemenea, este necesar să se diferențieze defectele congenitale ale inimilor

Această boală se caracterizează prin schimbarea frecvenței cardiace - accelerația sau mișcarea lentă. Majoritatea manifestărilor de aritmie nu sunt periculoase și au o singură dată. Cu toate acestea, în unele cazuri, simptomele pot amenința viața umană.

  • Starea patologică a organismului care împiedică bătăile de inimă stabile. Unul dintre aceste stări este Încălcarea conductivității miocardiului, Apare atunci când transferul de impuls de la creier la inimă pentru a alimenta semnalele abreviere.
  • Una dintre formele de aritmie, în care inima nu conduce o funcționare stabilă cu frecvență normală, dar aruncă sânge cu o frecvență foarte mare, care uneori ajunge la 300 de bătăi pe minut - fibrilație. Cu o lungă absență de tratament, fibrilația poate fi declanșată prin schimbarea ventriculilor inimii și a stării lor patologice.
  • Cu excitare prematură a inimii și o împingere puternică datorită unui impuls eronat din creier apare extrasystole. Single extrasystoles apar la 75% dintre oameni și sunt simțiți ca o bătăi puternice cu o întârziere ulterioară înainte de următoarea împingere.

    • Boala cardiacă inflamatorie

    1. Suprafața interioară a carcasei inimii poate fi inflamată, numită această boală - endocardită.. Adesea, procesele inflamatorii ale supapelor și vasele din apropiere sunt însoțite.
    2. Când în organism apar toxine și infecții, inflamația în mușchiul inimii se poate dezvolta - miocardită.. Boala poate fi independentă sau esențială pe fondul altor boli.
    3. Pericardită Se caracterizează prin acumularea de lichid în pericardia, ceea ce implică încălcarea funcțiilor mușchiului inimii. Bolile legate de manifestare sunt procesele inflamatorii în pliantele viscerale și parietale ale pericardiei.

    Hipertensiune arterială și hipotensiune arterială

    1. - Boala în care o tensiune arterială crescută este prezentă în mod constant în organism. Se întâmplă cu dificultatea fluxului sanguin datorită pasiunii rele în vase. Din inimă necesită mai mult efort pentru a împinge sângele, ceea ce duce la patologii. Sau, de asemenea, numită boala, ținând constant presiune ridicată. Adesea boala cardiacă comună, tratament netratable. Hipertensiunea arterială poate fi controlată numai. Nici un tratament nu crește riscul de a dezvolta masa bolilor de inimă.
    2. - reducerea tensiunii arteriale cu mai mult de 20% din semnificația inițială / convențională a tensiunii arteriale medii. Presiunea redusă poate fi ascuțită și cronică.

    Leziuni ischemice

    1. Încetarea alimentării cu sânge la oricare dintre departamentele inimii timp de 15 minute conduce la moarte a site-ului acestui organ vital. Infarct miocardic- rezultatul acestui incident și a fracței de normă, forma acută de boală cardiacă ischemică.
    2. Boală arterială coronariană - foamete de oxigen în arterele coronare. Boala care rezultă din ateroscleroza inițiată și cauzând riscul infarctului miocardic.
    3. Combinația dintre boala cardiacă ischemică și ateroscleroza Fluxul sanguin complicant duce la o astfel de boală ca angina.. Pe pereții vaselor există plăci caracteristice provocând un flux sanguin rău și durere în inimă.

    Înfrângerea vaselor de sânge

    1. Cardioscleroza - patologia înlocuirii țesutului cardiac asupra scăderii. Ca urmare, sarcina pe miocardul crește, ceea ce duce la creșterea și schimbarea în restul inimii.
    2. Boală coronariană- un set de boli care au influența negativă Cu privire la pasabilitatea sângelui în vasele coronare. Există astfel de boli datorate navelor, pe pereții cărora li se aplică plăci constând din grăsimi, sedimente sărate etc.
    3. AterosclerozaDe regulă, se referă la vârstnici și caracterizează acumularea de plăci pe nave care duc la dificultatea fluxului sanguin, pierderea vaselor de elasticitate.

    Modificări patologice

    Valve Villocks

    1. Îngustarea supapei mitrale - stenoza mitrală, ducând la mila pereților gaurei din ventriculul atrial stâng. Cel mai adesea, această boală se dezvoltă după transferul reumatismului, mai puțin de multe ori - după boala cardiacă.
    2. Eșecul mitral.supapa este o boală în care sângele emis de ventriculul stâng este returnat parțial înapoi, consolidând presiunea și volumul conținutului ventriculului. Boala duce la stagnarea fenomenelor sanguine în inimă.
    3. Prolaps de valva mitrala Se întâlnește adesea la tineri, aceștia suferă aproximativ 15% din populație. Prolapsul este exprimat în umflarea cercevei valvei mitrale. Boala este congenitală sau ereditară.
    4. Printre defectele cardiace dobândite, cel mai frecvent este stenoza aortica. Fiecare 10 agenți de pensii sunt supuși acestei boli. Apare ca urmare a patologiilor cercevei în supapa aortală.
    5. Lipsa supapei aortice - Pierderea capacității supapei de a închide efectiv ventriculul stâng din curentul invers al sângelui din aorta. Boala este asociată cu diagnostic complex, deoarece nu există nici o durere și pacientul să apeleze la spital cu plângeri la începutul bolii.
    6. Boala de inima- Structura deformată a departamentelor inimii, care apare pe parcursul vieții sau de la naștere. Aceasta duce la o lucrare necorespunzătoare a tuturor sistemelor de sânge în ansamblu și împiedică funcționarea normală a inimii în diferite variații, în funcție de natura și poziția deformării.

    Hipotensiunea (hipotensiune arterială) se referă la o scădere semnificativă a presiunii sanguine (sau arteriale).

    Un astfel de stat ridică rar la dezvoltarea oricăror boli grave, dar din cauza ei, o persoană poate experimenta disconfort.

    Care sunt cauzele hipotensiunii și cum să se ocupe de ea?

    Simptome

    Mulți oameni au intrat peste presiune redusă. Această stare este numele - hipotensiune arterială, în timp ce indicatorii A / D au redus cu mai mult de 20% din normă (120/70).

    Comentarii.

    În viața unei persoane moderne, factorii sunt prezenți în mod constant, care afectează negativ starea sistemului cardiovascular.

    Lipsa de mișcare, stres, obiceiuri proaste, supraalimentare - toate acestea conduc la o creștere a tensiunii arteriale și în formă cronică - la hipertensiunea arterială (AG). Această afecțiune determină o deteriorare semnificativă a stării de sănătate și o scădere a calității vieții și, ulterior, este adesea cauzată de un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

    Prin urmare, este important să recunoaștem boala în primele pori atunci când procesul este încă reversibil. Și chiar mai bine - încercați să o evitați.

    Comentarii.

    O boală în care este observată o persoană tensiune arterială crescutăÎn cercurile medicale se numește hipertensiune arterială.

    Presiunea arterială este stabilă, începând cu 160/95.

    Trebuie înregistrate nu mai puțin de trei ori timp de 15 zile.

    Boala periculoasăDeoarece dacă hipertensiunea arterială, această boală, a mers departe, poate da complicații sub formă de infarct fatal, pierderea conștiinței și accidentul vascular cerebral.

    Comentarii.

    Una dintre patologiile comune ale inimii este încălcarea conductivității miocardice. De asemenea, puteți îndeplini această patologie sub denumirea "Heart Block".

    Acesta este un fenomen relativ frecvent care poate fi cauzat de o abatere și boli de spectru întregi, prin urmare, trebuie luată în considerare în detaliu.

    Ce este

    Mai precis, atunci încălcarea conductivității miocardice nu este o boală / patologie, ci un întreg grup de boli / patologii.

    Comentarii.

    Hipertrofia atriului stâng este o boală în care apare ventriculul stâng al inimii, motiv pentru care suprafața pierde elasticitatea.

    Dacă sigiliul de etanșare cordială a apărut neuniform, există, de asemenea, tulburări în funcționarea supapelor de inimă aortice și mitrale.

    Astăzi, criteriul hipertrofiei este îngroșarea miocardului cu 1,5 cm și mai mult. Această boală este în prezent cauza principală a decesului timpuriu al tinerilor sportivi.

    Comentarii.

    Decât boala periculoasă

    Omul care suferă de aritmie este în grupul de risc privind apariția accidentului vascular cerebral și a infarct miocardic. Acest lucru se datorează faptului că atunci când aritmia, inima este redusă incorect, ducând la trombus.

    Cu fluxul de sânge, aceste cheaguri sunt tratate cu corpul și unde se va bloca trombul, se va întâmpla o înfundare, iar persoana se va îmbolnăvi.

    Comentarii.

    Aici te-ai dus la clinică. Pe acest site, găsiți compoziția medicilor, experiența lor și cu excepția telefonului pentru vizitate. Nu este rău să citiți opinia vizitatorilor care au primit sfaturi. Toată lumea ar dori să-și consulte omul de știință. Acordați atenție comentariilor rele pentru a evita situațiile neacordate. Calitatea serviciilor din fiecare clinică depinde de calitatea formării medicilor și de nivelul instrumentelor instalate în clinică. Nu fiecare instituție medicală nu poate lăuda ultimul set de instrumente de echipament. Nu este inutil ca neimportant, fie că există un profesor sau un alt specialist al celei mai înalte clasa din clinică.

    În ultima săptămână a acțiunii "începe un an de la sănătate!"

    Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății din zece cauze principale ale mortalității populației Pământului, boala de inimă ischemică (Cha) este în locul al doilea - aceasta este de aproximativ două și jumătate de milion de victime pe an, iar accidentele vasculare cerebrale și alte boli cerebrovasculare - pe locul 6 și este de aproximativ o jumătate de milion. Boala este mai ușor de avertizat pe ceva de tratat!

    Clinica lui Sfânt Catherine Această secțiune dedicată bolii de inimă. Sperăm că aceste informații vor fi interesante pentru dvs. și utile, deoarece este important să înțelegeți că numai dvs. sunteți în măsură să controlați situația și starea sănătății dvs.! Nu rămâneți indiferenți la problemele dvs.!

    Boala hipertonică ( hipertensiune arterială esențială) - Aceasta este cea mai frecventă boală din lume. Fiecare a treia persoană din lume este o hipertensiune arterială. Boala se caracterizează printr-o creștere rezistentă a tensiunii arteriale deasupra nivelului 140 la 90 mm Hg. Artă. Și manifestată prin tulburări ale funcției creierului, inimii, rinichiului și retinei.

    Accident vascular cerebral este una dintre cele mai frecvente și formidabile complicații ale bolii hipertensive, datorită unei încălcări acute a circulației cerebrale și a funcției creierului afectat.

    Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - aici este lista incompletă a morților de la accident vascular cerebral.

    Există o amăgire pe care vârstnicii este permisă o creștere nesemnificativă a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, această opinie este incorectă. Chiar și cu o creștere a presiunii la 10 mm Hg. Riscul de accident vascular cerebral crește de 7 ori!

    Având în vedere prevalența ridicată a bolii, vă recomandăm să măsurați periodic nivelul presiunii arteriale și când este depășit 140/90 mm Hg. Pentru a solicita un medic, chiar dacă se întâmplă asimptomatic. Hipertensivul dezvăluit este doar vârful aisbergului, partea principală a pacienților este de aproximativ două treimi - nici măcar nu bănuiesc că suferă de această afecțiune formidabilă.

    Există persoane predispuse la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. În primul rând, acestea sunt persoane care folosesc o cantitate excesivă de sare sau obeză. Ereditatea este, de asemenea, jucată de un rol important - chiar dacă unul dintre părinți suferă de această boală, copiii au, de asemenea, o șansă mare de a se îmbolnăvi cu hipertensiune arterială.

    Ce trebuie să faceți dacă ați găsit o presiune armă de 140/90 mm hg.st.st. sau mai sus? În primul rând, ar trebui să vă informați imediat despre medicul cu participarea dvs. sau să ne contactați, în Clinica de Cardiologie din St Catherine. Există, de asemenea, câteva recomandări simple care vor contribui la reducerea tensiunii arteriale:

    1. Respectarea dietei Dash. Restricționarea utilizării sarei de bucătar până la 5 g pe zi. Utilizarea zilnică a produselor care conțin calciu, magneziu și microelemente (brânză de cabană cu conținut scăzut de grăsimi, iaurturi, tărâțe, fumători, stafide, banane, fructe de mare). Efectul corrigativ asupra presiunii arteriale a unor produse (băuturi tonice) este o carcadă de ceai de trandafir estompată, fixarea ceaiului verde, sucul proaspăt sau Black Rowan. Nu abuzați cu multă lichid (până la 1-1,5 l / zi).
    2. Efort fizic adecvat. Modul obligatoriu de activitate de motor și de formare. Numai tipurile cinetice de antrenamente sunt admisibile (fără efort excesiv.). Durata de antrenament recomandată este de cel puțin 30 de minute pe zi, cel puțin 5 zile pe săptămână. Amintiți-vă, exercițiile fizice regulate reduc tensiunea arterială în medie cu 3,5 / 3,2 mm Hg.
    3. Reducerea excesului de greutate corporală. Chiar și cu un raport normal de creștere a greutății, este necesar să se amintească controlul asupra mărimii taliei, care în circumferința nu trebuie să depășească 110 cm la bărbați și la femei - 88 cm. Reducerea excesului de greutate corporală cu 5 kg Permite reducerea tensiunii arteriale în medie cu 4,4 / 3,6 mm Hg.
    4. Controlul sistematic al tensiunii arteriale. Este de dorit să-l controlați dimineața imediat după ce v-ați trezit fără să vă ridicați cu pat (așa-numita tensiune arterială bazală).

    Dacă medicul dvs. participant încă a recomandat terapia antihipertensivă de medicamente, ar trebui respectată cu strictețe, deoarece idei moderne Tratamentul bolii hipertensive implică aportul zilnic de droguri. Până în prezent, în arsenalul doctor-cardiolog, există multe sigure chiar și în utilizarea pe termen lung a medicamentelor. Medicul de participare va încerca să aleagă cele mai potrivite medicamente bazate pe medicamente care reduc în mod eficient și fiabil tensiunea arterială și prevenirea dezvoltării unor astfel de complicații grave ca un accident vascular cerebral sau infarct miocardic.

    Boala cardiacă ischemică (IBS) este o boală cronică cauzată de insuficiența alimentării cu sânge la mușchiul inimii sau, cu alte cuvinte, ischemia sa. În majoritatea covârșitoare (97-98%) cazuri, CHD este o consecință a aterosclerozei arterelor inimii, adică îngustarea lumenului lor datorită așa-numitelor plăci aterosclerotice formate în timpul aterosclerozei pe pereții interiori ai artere.

    În același timp, cursul bolii poate fi diferit, în legătură cu care există mai multe forme clinice majore de IBS. Este angina, infarct miocardic și așa-numita cardioscleroză post-infarct, care este consecința directă a infarctului miocardic. Aceste forme ale bolii se găsesc la pacienții cu izolații și combinații, inclusiv cu complicații și consecințe diferite. Acestea includ, insuficiența cardiacă, adică o scădere a funcției de pompare a mușchiului cardiac, tulburărilor de frecvențe cardiace sau a aritmiei, plină de aceeași insuficiență cardiacă și uneori o oprire bruscă a inimii și alte complicații.

    Această varietate de manifestări ale bolii este determinată de o gamă largă de măsuri terapeutice și preventive utilizate în tratamentul bolilor coronariene. Până în prezent, metoda cea mai precisă și mai valoroasă de diagnostic pentru verificarea IBS este angiografie coronariană . Această procedură este un studiu radiografic al vaselor de sânge. Predicția și capacitatea de lucru a pacienților depind de frecvența exacerbării bolilor cardiace ischemice, precum și de natura și rezistența funcțiilor inimii afectate (și a altor organe), care au avut loc ca urmare a complicațiilor bolii.

    Diagnosticul în timp util și tratamentul adecvat este cea mai sigură modalitate de a rezista bolilor cardiovasculare. Nu există viață de rezervă - trebuie să păstrați asta!

    Clinici de inimă poloneză-americană

    Compania cu răspuns limitat cu numele clinicii de inimă poloneză-americană a fost înființată în anul 2000 de cardiologi cu experiență și chirurgi cardiace din Polonia și Statele Unite. Scopul nostru principal este cea mai mare rețele ale clinicilor de inimă poloneză-americană. În prezent, clinici de inimă poloneză-americană au 20 de sucursale în Polonia, care conduc servicii medicale foarte specializate în cantitatea de diagnostic și tratamentul bolilor cardiovasculare.

    Toate ramurile clinicii cardiace poloneze-americane conduc datoria de 24 de ore pentru pacienții cu diferite tipuri de sindrom coronarian acut, în infarctul miocardic acut.

    Realizarea noastră este de a reduce mortalitatea în atac de cord de la 30 la 3% în Polonia.

    În 2011, clinicile poloneze-americane au fondat un nou centru cardiovascular din Polonia, cu o sală de operație hibridă, în care echipa cardiac chirurgicală interdisciplinară poate efectua operațiuni inovatoare. Centrul cardiovascular este specializat în tehnicile de operare a cardoscopului video - operațiuni chirurgicale cardiace minim invazive.

    Clinici de inimă poloneză-americană au posibilitatea de a recepționa pacienții din întreaga lume în instituțiile medicale din Polonia, oferind o gamă largă de servicii medicale. Pacienții noștri oferă, de asemenea, transport medical specializat prin ambulanță în clinicile noastre și reabilitare completă după tratamentul medical în "stațiunea USTRON".

    Rezultatele și eficacitatea tratamentului în clinici de inimă poloneză-americană (PAX):

    Supraviețuirea pacienților pe an de la apariția sindromului coronarian acut (OCS) în instituțiile medicale din clinica inimii poloneze-americane este:

    În cazul infarctului miocardic cel mai periculos cu ridicarea segmentului ST (adică, un fragment electrocardiograme) este de 88,9%,

    În cazul infarctului miocardic fără a ridica segmentul ST - 90,6%,

    În cazul angină instabilă - 95,7%.

    Dacă comparați aceste date cu rezultatele europene colectate în Registrul ACS-2 - datele asociației europene de cardiologie) - sunt mai bune în PAX:

    Infarctul miocardic fără ridicarea segmentului ST PAX 90,6% față de 88,9% - Indicatorul european

    Angina instabilă PAX este de 95,7% față de 94,7% - Indicator european.

    Rata de supraviețuire de 3 ani a pacienților cu sindrom coronarian acut este mai mare decât într-un grup comparabil de pacienți înscriși în Grace Internațională de Registry (Registrul global al evenimentelor coronariene acute) cu aproximativ 7%. 87% Potrivit Paks, comparativ cu 80% - Registrul Grace.

    Avantajele unice ale Clinicii Inima poloneză-Americană.

    1. Focalizarea diagnosticării, cardiologiei, chirurgiei cardiace și chirurgiei vasculare în același centru medical - complexitatea diagnosticului și tratamentul bolilor cardiovasculare într-un centru pentru client!

    Consultări și sondaje non-invazive

    • cardiologie, consultări chirurgicale cardiace și în domeniul chirurgiei vasculare
    • sondaje non-invazive: ECG singur și după încărcare, Heart Highh, Halter,
    • controlul și programarea stimulentelor și defibrilatorului cardioverter

    Vizualizare medicală

    · Scanarea CT.

    · Rezonanță magnetică

    Proceduri de vindecare

    Diagnosticul diferențial al inimii pulmonare.

    Prezența unei inimi pulmonare este deosebit de importantă pentru a stabili la pacienții vârstnici atunci când probabilitatea schimbărilor sclerotice în inimă este ridicată, mai ales dacă de mulți ani sunt îngrijorați de tuse cu o ramură umedă (bronșită cronică) și există manifestări clinice evidente de distrugere a eșecului. Determinarea compoziției de gaz a sângelui este cea mai informativă, dacă este necesar, pentru a determina care dintre ventriculii (dreapta sau stânga) este cauza principală a bolilor cardiace, deoarece hipoxemia arterială pronunțată, hiperkapinia și acidoza sunt rareori găsite în lipsa unui stânga inima, dacă nu se dezvoltă simultan edemul pulmonar.

    Confirmările suplimentare ale diagnosticului inimii pulmonare oferă semne de raze X și ECG de creștere a ventriculului drept. Uneori, dacă este suspectată inima pulmonară, este necesară cateterizarea departamentelor de inimă potrivite. În cazul acestui studiu, acesta este dezvăluit, de regulă, hipertensiune în trunchiul pulmonar, presiunea normală în atriul stâng (presiunea trunchiului pulmonar) și semnele hemodinamice clasice ale deficiențelor ventriculului drept.

    Creșterea ventriculului drept se caracterizează prin prezența unei intrări de-a lungul marginea stângă a sternului și a IV a tonului inimii care apar în ventriculul hipertrofic. Despre hipertensiunea pulmonară concomitentă este asumată în cazurile în care împingătorul inimii este detectat în a doua vârstă intercostală stângă de lângă stern, componenta neobișnuit de puternică a II-a a tonului inimii în aceeași regiune și, uneori, în prezența zgomotului de lipsă de supapă din trunchiul pulmonar. Odată cu dezvoltarea deficienței ventriculului drept, tonul suplimentar al inimii însoțește adesea, ceea ce determină apariția ritmului ritmului ventriculului drept. HydroToraxul rareori apare chiar după apariția unei insuficieri explicite drepte. Aritmiile permanente, cum ar fi pâlpâirea sau fluturarea atrială, sunt, de asemenea, rare, dar aritmii tranzitorii apar, de obicei, în cazul hipoxiei severe atunci când alcaloza respiratorie pare cauzată de hiperventilația mecanică. Valoarea de diagnosticare a electrocardiografiei la o inimă pulmonară depinde de severitatea schimbărilor în plămâni și tulburările de ventilație (Tabelul 191-3). Acesta este cel mai valoros în bolile vasculare ale plămânilor sau deteriorarea țesutului interstițial (în special în cazurile în care acestea nu sunt însoțite de exacerbarea bolilor respiratorii) sau cu hipoventilație alveolară în plămâni normali. Dimpotrivă, la o inimă pulmonară, dezvoltată în al doilea rând datorită bronșitei cronice și a emfizemului, o creștere a naturii luminoase și episodice a hipertensiunii pulmonare și supraîncărcarea ventriculului drept, semnele de diagnosticare ale hipertrofiei ventriculare drept sunt rare. Și chiar dacă creșterea ventriculului drept datorită bronșitei cronice și a emfizemului este destul de pronunțată, așa cum se întâmplă în timpul exacerbărilor în timpul infecției tractului respirator superior, semnele ECG pot fi neconcludente ca urmare a rotației și offsetului de inimă, crește distanța Între electrozii și suprafața inimii, predominanța dilatării asupra hipertrofiei cu inima crescândă. Astfel, un diagnostic fiabil de creștere a ventriculului drept poate fi pus la 30% dintre pacienții cu bronșită cronică și emfizenii, în care hipertrofia dreaptă a ventriculului este detectată cu autopsie, în timp ce un astfel de diagnostic poate fi instalat cu ușurință și fiabil la o majoritate semnificativă a pacienților cu o inimă pulmonară. Patologia plămânilor, alții decât bronșita cronică și emfizem. Având în vedere, este vorba de criterii mai fiabile pentru hipertrofia ventriculului drept la un pacient cu bronșită cronică și emhizens, sunt prezentate următoarele: Tipul S1Q3, deviația axei electrice a inimii mai mare de 110 °, S1, S2 , Raportul de tip S3, R / S în atribuirea V6 Tabelul 191-3. Semne ECG ale inimii pulmonare cronice

    1. Boli pulmonare obstructive cronice (probabilități probabile, dar nu diagnostice de creștere a ventriculului drept) "a)" P-pulmonale "(în conducătorii II, III, AVF) b) deviația axei inimii la dreapta mai mult de 110 ° C ) Rata R / S V6 \u003e\u003e\u003e

    Centrul Heart Center Kiev

    Pavel Glebov | 12/21/2014.

    Soția mea este un străin, scriu un recurs la cererea ei:

    Toți cei care trebuie să opereze inima este să meargă la Institutul Heart.

    Aveți ceva de mândru și de încredere că totul va fi făcut profesional, plus condiții și echipamente excelente. În plus, în comparație cu clinicile occidentale, de asemenea fiscale. Este clar că totul va fi cunoscut în comparație, dar încă o intervenție chirurgicală cardiacă, și nu apendicită și consumabile, a priori, nu pot fi ieftine.

    Mulțumiri speciale lui Boris Todurova - un lider modern și inteligent și cel mai important - chirurg cardiac cu o scrisoare de capital

    Kalinichenko s.a. | 07/22/2014.

    "Clinica de inimă" - Cardiocenter în Yekaterinburg

    HCLINIC.RU/, care prezintă informații cuprinzătoare despre activitățile lor.

    Sănătatea umană în fiecare an slăbește, iar riscul bolilor cardiovasculare după vârsta de 35 de ani este în continuă creștere. O examinare la timp a inimii vă permite să detectați o posibilă patologie, după care măsurile de ao neutraliza.

    Cardiologia din Ekaterinburg este reprezentată de mai multe centre medicale mari, dintre care scopul principal este identificarea bolilor cardiovasculare la pacienți. Astfel de centre includ cardiocentrul "Clinica Heart", care în activitatea sa aplică cele mai recente tehnologii și tehnici de diagnosticare pentru a obține informații mai fiabile. Din cauza calității datelor obținute ca urmare a diagnosticului inimii și depinde eficacitatea tratamentului ulterior al pacientului. În "Clinica de inimă" pentru sondajele de înaltă calitate se aplică: analiza biochimică Sânge, Inima de tomografie computerizată. Ultrasunetele inimii. Pentru fiecare dintre departamentele Cardiocenter, puteți obține informații detaliate pe site.

    În mod separat, merită alocarea acelei tomografii computerizate. În "Clinica Heart" a instalat cea mai modernă din întreaga regiune Sverdlovsk, dispozitivul. Cu aceasta, puteți obține cel mai precis diagnostic, consultați cele mai mici schimbări ale vaselor. Datorită calității ridicate a rezultatelor obținute, puteți alege în cele din urmă cursul optim de tratament.

    HCLINIC.RU/ a prezentat o listă completă de servicii la care recepția cardiologului, cercetarea pe o tomografie pe calculator, ultrasunete, examenul cuprinzător, cercetări de laborator, programe de reabilitare pentru pacienți. Pentru o cunoaștere aproximativă, aceste informații sunt importante, dar în primul rând este necesar să vizitați medicul pentru a selecta o viziune adecvată a sondajului. De asemenea, puteți să vă înscrieți pentru recepție prin intermediul site-ului Centrului Cardio.

    Principalul lucru este să ne amintim că sănătatea umană este un lucru! Și este necesar să se ocupe constant de ea, verificați periodic.

    Clinica și tratamentul inimii pulmonare la pacienții ftiziuopulonologici

    A.K. Ivanov, K.g. Tarasova.

    Problema inimii pulmonare (LS) la pacienții cu tuberculoză a organelor respiratorii este un mare interes pentru moment, deși în 1819 R. Lennec a dezvăluit hipertrofia ascuțită și formarea ventriculului drept într-o femeie care a murit din tuberculoză și emfizem a plămâni cu insuficiență respiratorie severă. În ultimii ani, mortalitatea a crescut de la tuberculoza organelor respiratorii, care este asociată cu creșterea formelor comune și progresive de tuberculoză în structura durerii, precum și cu o creștere a numărului de pacienți cu fluxul cronic al Tuberculoza, sa dezvoltat din cauza patronajului polozerilor de tulpini micobacteriene.

    Ideile despre droguri sunt în mare parte responsabile de definiția V.P. Sylovestrov (1991), conform căreia "sub medicamente trebuie înțeleasă ca întreg complex de tulburări hemodinamice (hipertensiune pulmonară secundară), care se dezvoltă datorită bolilor aparatului bronhopulmonar și se manifestă la etapa finală cu schimbări morfologice ireversibile în ventriculul drept a inimii cu dezvoltarea insuficienței progresive de circulație a sângelui. "

    Clinica folosește clasificarea inimii pulmonare b.e. Votul (1964) (Tabelul 1). Din poziția studiilor moderne în domeniul patogenezei medicamentelor la pacienții cu tuberculoză a organelor respiratorii, trebuie remarcat faptul că tuberculoza plămânilor cu originalitatea mecanismelor patogenetice de dezvoltare, distribuția canalului vascular, lemnul bronșic, Vasele limfatice și căile de contact pot fi prezentate în mai multe secțiuni ale acestei clasificări. Baza rămâne în continuare caracteristica de timp a procesului, iar tuberculoza pulmonară, de regulă, conduce la medicamente cronice, se determină formarea subacută a medicamentelor sub procese specifice specifice de acutene (tuberculoză miliar, pneumonie cazoasă). Pneumotoraxul spontan ca complicație a tuberculozei pulmonare (datorită dezvoltării rapide în timp) poate duce la dezvoltarea de LS acută.

    Mecanismul principal în patogeneza medicamentelor este hipertensiunea pulmonară (LH). Presiunea într-un cerc mic de circulație a sângelui (ICC) este considerată a fi crescută dacă depășește valorile normale (sistolice 30 mm Hg. Diastolic 8-9 mm Hg).

    Clasificarea hipertensiunii pulmonare în bolile nespecifice cronice ale plămânilor (CHNZL) N.G. Paleeva (1990) completează clasificarea lui B.E. Valabil și contribuie în mod semnificativ la diagnosticarea precoce a LS.

    În stadiul I de hipertensiune pulmonară (tranzitoriu), creșterea tensiunii arteriale pulmonare apare în timpul exercițiilor fizice, exacerbarea procesului inflamator în plămâni sau creșterea obstrucției bronșice.

    Etapa II (stabilă) este caracterizată de LG singur și în afara exacerbării patologiei bronhopulmonare. Aceste două etape LG corespund stadiului plăților.

    Etapa III a LH este caracterizată de un stâlp de LH, care este însoțit de insuficiența circulației sângelui.

    Clinica inimii pulmonare

    Clinica LS constă din simptome cauzate de tuberculoza organelor respiratorii, precum și de semne de insuficiență pulmonară și cardiacă.

    Inima de pulmonare compensată

    Imaginea clinică a inimii pulmonare compensate include semne care sunt prezente în stadiul hipertensiunii pulmonare stabile. Cu toate acestea, unele dintre simptome, potrivit experților, pot fi la pacienții deja în stadiul LH tranzitoriu. Principalul criteriu de diagnosticare este activitatea fizică, toleranța la care se schimbă modificările la pacienții deja cu LH tranzitoriu.

    Dyspneea, care apare cu o forță fizică semnificativă la pacienții cu LH tranzitoriu și cu o ușoară încărcare în stadiul LH stabil. Intensitatea dificultății de respirație depinde de masă, de condițiile meteorologice, de răcire și mai ales de prezența tusei. Sentimentul de dificultate de respirație nu este, de obicei, proporțional cu hipoxemia arterială sau hipercapinia, nivelul de presiune în artera pulmonară. Lucrările fizice dimensionale, cu o creștere treptată a încărcăturii, nu poate provoca dificultăți în creșterea respirației. În același timp, orice tensiune care necesită o creștere rapidă a volumului de ventilație este însoțită de o creștere semnificativă a dificultății de respirație. Mulți pacienți, fără a împiedica plângerile de respirație, limitarea inconștieră a activității fizice. În aceste cazuri, este necesar un sondaj orientat către pacient pentru a determina portabilitatea încărcăturii.

    Preferință pentru poziția corpului orizontal bolnav. În același timp, diafragma are o participare mai mare la hemodinamica intrathoracică, care este facilitată de procesul de respirație.

    Durerea durerii cardiace (toad de sânul pulmonar Katcha), care nu au caracteristici clinice tipice. Durerile apar în principal în timpul tensiunii fizice. Nitroglicerina în acest caz este ineficientă și ajută la Eufillin. În plus, pacienții au simțit, de asemenea, cu bătăile inimii, "întreruperi" în inimă. Cu toate acestea, semnele ECG ale aritmiei nu detectează. Acest simptom complex din inimă se datorează mai multor motive: hipoxia miocardului, leziunile infecțioase și toxice ale miocardului, în unele cazuri este un reflex pulmonocardial.

    Cu o examinare obiectivă a pacientului, se găsește cianoză. Severitatea cianozei este subliniată în timpul exercițiilor fizice. În etapa de compensare, cianoza saturată, pământul închis, "cald" (perii calde). Sinushia la pacienții cu medicamente se datorează insuficienței respiratorii și apare atunci când saturația de sânge este redusă prin oxigen, hipoxemia este mai mică de 85%. Trebuie remarcat faptul că, în stadiul cianozei LH stabile a notei de limbă, așa-numitul "iepure (sau broasca) ochi de emfizematică" sunt exprimate "datorită extinderii și creșterii numărului de nave de conjunctivă.

    Pieptul este caracterizat prin schimbări în emfizem (unghi de creștere, o creștere a dimensiunii cadrului din față etc.). Gropi au fost împrăștiate brusc, și mai des wade datorită schimbărilor pneumosclerotice și a bătălilor pleurale. La percuție, se determină un sunet de percuție cu cutie, auculoatal: respirația veziculară slăbită, adesea - roți uscate. Se oferă valoarea "pliere" liniștită în bronhopurile mici, care sunt mai ușor de detectat după exercițiile de lumină.

    În stadiul LH tranzitoriu, tonurile inimii sunt înfundate, mai ales în poziția "minciună". Consolidarea tonului II peste artera pulmonară poate fi auzită rar (din cauza plămânilor umflați). Adesea palpatorial, rareori pe ochi pot fi observate în regiunea epigastrică Rifura ventriculului drept, testat sub procesul ușor în formă de stânga și în sus.

    În cazurile de bătălii pleurropericerdici, emfizem exprimat, inima este "îndepărtată" din partea din față a peretelui toracic.

    La unii pacienți și singuri are o tendință la o creștere aleatorie - 78-84 impact pe minut.

    În stadiul stabil de LH, pulsarea în regiunea opusă este determinată vizual în majoritatea cazurilor. Accentul al doilea ton al arterei episode este observat rar. I.b. Lichcier (1976) descrie un fenomen de aspirație, care apare aproximativ jumătate dintre pacienții de LS - armarea tonului I și adesea să mănânc tonul la locul de ascultare a supapei cu trei riscuri. Îndepărtarea arterei pulmonare din peretele toracic este cauzată de rotirea inimii în sensul acelor de ceasornic cu hipertrofia ventriculului drept. Același lucru poate fi explicat și am ton puternic pe o supapă cu trei catene. Majoritatea pacienților au tahicardie în acest stadiu, ajungând la 84-90 lovituri pe minut. Uneori, pe locul de ascultare a arterei pulmonare, puteți instala un zgomot diastolic moale, suflat - zgomotul Grahamstill, care este determinat de regurgitarea diastolică la deficiența relativă a supapelor arterei pulmonare.

    Inima pulmonară decompensată

    Aceasta este incapacitatea ventriculului drept hipertrofat pentru a-și menține cursul la nivelul, adecvat la afluxul de sânge venos la el.

    Decompensarea LS se caracterizează prin mai multe opțiuni clinice de curs:

    1. Respirator, în care semne de conducere sunt dificultăți de respirație, sufocare, cianoză, șuierătoare în plămâni, tuse.

    2. Cerebrale, când, ca urmare a hipoxiei cronice și a hipercapniei, se formează o permeabilitate crescută a vaselor cerebrale, se formează hemoragii mici de dizolvate uleioase, encefalopatie (S. Todorov și S. Georgiev, 1972). Se manifestă cu excitabilitate crescută, agresivitate, euforie până la psihoză; Și, dimpotrivă, deprimat, somnolență, letargie, apatie: amețeli, dureri de cap încăpățânate și intense dimineața. În cazuri severe, pot exista episoade cu pierderea conștiinței, convulsii. Cu decompensare pronunțată, medicamentele au remarcat o scădere a intelectului. Aceste tulburări cerebrale nu sunt observate astfel cu aceeași frecvență în decompensarea inimii a celeilalte geneze (nu ca rezultat al LS).

    3. Angic, care curge în tipul de "toad de piept pulmonar". Pacienții chiar și singuri îngrijorați uneori exprimați și aproape întotdeauna dureri pe termen lung în zona inimii fără iradiere tipică în mâna stângă, gâtul. Crizele hipertensive în artera pulmonară consideră prognostic nefavorabil. În acest caz, durerile sunt combinate cu sufocare.

    4. Opțiunea abdominală manifestată de dureri dureroase în regiunea epigastrică, greață, vărsături, până la dezvoltarea ulcerului peptic. Aceste tulburări sunt asociate cu hipoxia, ceea ce reduce stabilitatea mucoasei gastrice, în timp ce hipercaps contribuie la o creștere a secreției de acid clorhidric.

    5. COLAPTODD, cu perioade de paloare ascuțită, slăbiciune, sentimente de groază, extremități de răcire, sudoare reci profund pe față, căderea tensiunii arteriale, pulsul "filtal", tahicardia pronunțată. Sa observat că aderarea chiar a statelor colultice pe termen scurt la imaginea clinică a LS este un semn neproducător de prognostic.

    Insuficiența circulației sanguine cu decompensare LS se dezvoltă în principal pe tipul din dreapta. Fenomenele constante sunt determinate într-un cerc de circulație mare. Unul dintre simptomele timpurii consideră că creșterea ficatului și durerea sa per palpare. Acesta contează un simptom pozitiv al shlesh - umflarea venelor de col uterin la apăsarea palmei pe ficatul mărit. Umflarea venelor de col uterin este mai bine descoperită în perioada unei tuse strânse, în timp ce cianoza feței este în creștere.

    С. Ilyina și colab. (1992) a constatat că, în starea de subcompensiune a medicamentelor în cazuri îndoielnice, se poate afirma sinuzele triunghiului de ridicare a nasului, bărbia, urechile după înclinare a pacientului cu tuberculoză în jos. În plus, autorii au observat o combinație de cianoză cu Telegangectasia la pacienții cu medicamente decompensate.

    Apariția de hemoragii de piele și conjunctivă este descrisă cu câteva zile înainte de moarte, în parte a pacienților cu medicamente decompensate.

    Edemul periferic este un indicator important al decompensației LS. La început, ele sunt tranzitorii, apar până la sfârșitul zilei sau în timpul exacerbării procesului bronhopulmonar, ceea ce indică etapele inițiale ale decompensației LS. În viitor, umflarea devine constantă comună. Cu toate acestea, sindromul de măturat pronunțat la pacienții cu tuberculoză pulmonară, complicat de droguri, aproape niciodată nu apare. Conform "decompensare uscată", care se explică prin ionizarea de sodiu consolidată de rinichi datorită hipoxemiei și modificărilor din fracțiunile de proteine \u200b\u200bale serului de sânge.

    Inspecția pieptului și a plămânilor la pacienții cu LS decompensați descoperă schimbări corespunzătoare unui emfizem pronunțat și pneumosclerozei de grade diferite. Cu toate acestea, pieptul nu este întotdeauna emfizematocy în virtutea bătălilor pleurale pronunțate. Aproape toți pacienții, în plus față de zgomotele uscate liniștite, există vremuri umede cu oxid mic. Ele depind, au crezut că i.b. Lichcier (1976), de la Bronhipoly, dar, în unele cazuri, cu dezvoltarea insuficienței totale a inimii, este imposibil să elimine complet rolul unor stagnații în plămâni. Frecvența de respirație de până la 30-40 pe minut singur.

    Inima, în ciuda impulsului plămânilor, este determinată percuțională de creșterea în majoritatea cazurilor, dar nu în totalitate. Stabilirea limitelor de inimă "normale" în emfizem vorbește deja despre expansiunea sa. Cu toate acestea, în 20-25% din cazuri, limitele inimii determină percuție destul de dificilă. Este aproape întotdeauna vizibilă pentru ruperea ventriculului drept în regiunea opusă și când palparea, este posibil să se simtă împingerea peretelui ventriculului drept. Tonurile inimii pe partea superioară sunt înfundate, uneori am ton este răsucite, tonul de fixare i poate fi peste o supapă de trei ruloși. Accentul II Ton pe artera pulmonară este mai frecvent decât cu un LAN compensat. Fie ca zgomotul Hehamstill să poată fi ascultat. Tahcardia este foarte constantă, aritmii rare. Tensiunea arterială este mai des redusă.

    Metode de laborator și instrumentale pentru diagnosticarea inimii pulmonare

    Indicatorii hemogramei la pacienții cu LS compensate sunt determinate de boala principală, adică forma, faza procesului de tuberculoză din plămâni.

    La pacienții cu medicamente decompensate, datorită hipoxiei pronunțate, eritrocitozelor compensatorii și indicatorilor normali SE (chiar și cu exacerbarea procesului pulmonar) prin creșterea vâscozității sângelui.

    Electrocardiografie

    Semnele cantitative ale hipertrofiei ventriculului drept (PJ) sunt: \u200b\u200braportul R / S în atribuirea VI\u003e \u003d 1,0; Raportul R / S în Alocarea V6<= 2,0; зубцы RV1 >\u003d 7 mm și sv5-6\u003e \u003d 7 mm, suma dinților RV1 + SV5-6\u003e \u003d 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Hipertrofia distrugătoare exprimată este provocată treptat de creșterea dinților RV1-2 și SV5-6 și poate duce la apariția complexului Qrv1 și RSV6 ("R" - tipul de schimbare).

    Când "s" - tipul de hipertrofie a ventriculului drept în conductele membre există dinții terminali adânci în conductele I, II, III și AVF, în timp ce în alocarea AVR, dintele terminalelor r crește semnificativ și poate deveni Prongul principal al complexului ventricular.

    Diagnosticul Rady.

    Ecocardiografie. Cele mai informative criterii conform ecocardiografiei (ECOCG) ar trebui să fie considerate o creștere a grosimii peretelui PJ (mai mult de 3,5 mm), o creștere a dimensiunii cavității sale (n \u003d 1,5-2,3 cm), o scădere a Fracțiunea de expulzare și indice de șoc.

    Metoda ventriculografiei de radionuclizi determină magnitudinea fracțiunii de emisie PJ. Ca răspuns la sarcină, fracțiunea de emisie PJ scade, iar gradul de scădere a acestuia se corelează cu nivelul LH.

    Recent, posibilitatea de a folosi tomografia magneto-rezonantă în diagnosticul LH este dovedită. În plus, metodele calculate pentru determinarea presiunii în artera pulmonară (prin Phlebogram, reogramarea etc.) se bazează, de asemenea, pe metoda L. Burstin se bazează, de asemenea.

    Există semne de hipertrofie a capetelor drepte ale inimii și semnelor hipertensiunii pulmonare. Ventriculul drept nu schimbă umbra inimii în poziția din față, dar reduce spațiul retrosternal, care este determinat pe radiografia laterală. Cu o creștere semnificativă a PZ, devine colțuri pe conturul drept. Apoi împinge atriumul drept în sus și Forța, care este vizualizată pe radiografia laterală pentru îngustarea spațiului rekardial. Yu.v. Kulackovski (1981) se referă la criteriile de hipertrofie a creșterii PJ în conul de topire al inimii "pseudomitrului" arterei pulmonare. Semnele de LH ar trebui luate în considerare:

    1) o încălcare a "trepuzei" de reducere a lumenului navelor de la centru la periferie - "amputare" rădăcinilor;

    2) extinderea trunchiului arterei pulmonare mai mare de 15 mm;

    3) Încălcarea raportului de 1: 1 (artera intermediară: Bronhi intermediar).

    Informativitatea metodei radiologice poate fi mărită prin calcularea indicelui Moore. Acesta este procentajul diametrului arterei pulmonare la jumătate din diametrul pieptului. Aceste dimensiuni sunt determinate conform unei radiografii directe la nivelul domului drept al diafragmei. La persoanele sănătoase cu vârsta de 16-18 ani, indicele este de 28; 19-21 ani - 28,5; 22-50 de ani - 30.

    O creștere a indicelui indică hipertensiunea pulmonară.

    Studiul funcției respirației externe la pacienții cu inimă pulmonară

    Tulburările funcției respiratorii externe (FVD) reprezintă baza pentru formarea de medicamente. Modificările indicatorilor FVD oferă idei despre severitatea medicamentelor. Următoarele caracteristici ale FVD sunt cele mai informative:

    capacitatea pulmonară generală (IELE); Capacitatea pulmonară ușoară; Volum pulmonar rezidual (OUE); Capacitate reziduală funcțională (puțini).

    La pacienții cu tuberculoză pulmonară, există un tip restrictiv de schimbare în FVD, în curs de dezvoltare datorită pneumosclerozei, bătălilor pleurale. Acest lucru duce la o scădere a jeleului și deversare.

    Cu medicamente în stadiul de compensare: EEL scade cu o afectare semnificativă a structurii sale, scăderea jeleului și o creștere a OOL reflectă prezența insuficienței respiratorii parțiale.

    În stadiul de decompensare: o scădere semnificativă a jeleului, o creștere a OOL, semnele de insuficiență respiratorie "totală".

    V.A. Yakovlev și i.g. Kurekkova (1996) a menționat că, în stadiul LAN compensat, au fost luate indicatorii de permanență bronșică și în timpul decomptionării medicamentelor, indicatorii compoziției gazelor din sânge.

    Tratamentul inimii pulmonare la pacienții cu tuberculoză a organelor respiratorii

    Măsurile terapeutice pentru medicamentele la pacienții cu tuberculoză sunt terapii integrate, inclusiv un număr de elemente-cheie:

    1) tratamentul patologiei de bază (tuberculoză);

    2) reducerea tensiunii arteriale în ICC și îmbunătățirea hemodinamicii în ICC;

    3) îmbunătățirea funcției copacului bronșic;

    4) influența asupra proprietăților reologice ale sângelui;

    5) Prevenirea distrofiei hipoxice miocardice.

    I. Tratamentul bolii principale

    Tratamentul tuberculozei la pacienții LS este un proces de terapie anti-tuberculoasă adecvat.

    Cu toate acestea, o serie de medicamente anti-tuberculoză (grupe de gink, streptomicină, pascină) afectează în mod negativ țesutul muscular modificat al inimii, precum și (rifampicină, pirazinamidă, tioacetoxonă) creează un factor toxic suplimentar, exacerbând tuberculoza existentă la pacienții cu Tuberculoza în sistemul de rulare a sângelui, prin urmare, chimioterapia adecvată ar trebui să fie rezonabilă și cu elemente de gentri. Prin urmare, este recomandabil să se utilizeze modul de chimioterapie cu primirea fracționată a medicamentelor, schemele intermitente, dacă este necesar, cu o ușoară scădere a dozei zilnice de tuberculostatică.

    II. Terapia care vizează reducerea presiunii în ICC

    Un loc extrem de important în complexul de măsuri terapeutice la o inimă pulmonară ocupă terapia care vizează reducerea presiunii în ICC.

    Aplicați în acest scop medicamente de mai multe grupuri. Asigurați-vă că luați în considerare amploarea tensiunii arteriale sistemice la pacient.

    1. Vasodilatatorii de tip arteriovenomi includ ganglionii și blocanții alfa adrenoreceptori.

    Ganglioblocatorii depun sânge în partea venoasă a cercului mare de circulație a sângelui. Acestea sunt recomandate pentru a fi utilizate în medicamente acute, o creștere acută a presiunii în ICC, cu o presiune arterială sistemică ridicată sau normală (dar nu redusă). Metoda intravenoasă intravenoasă preferată sub controlul presiunii arteriale a sistemului:

    a) Pentamina 0.5-1% este intramusculară de 3 ori pe zi.

    b) Gangleron 1.0-2.0 1,5% - cel mai de 3 ori pe zi intramuscular.

    c) benzohexoniul 0,1 2-3 ori în interiorul sau 2,5% este de 0,5-1,0 subcutanat, intramuscular sau inhalat.

    Nu este exclusă efecte secundare Cu o utilizare pe termen lung a ganglionelor: gura uscată, constipație atonică, atonie bulă urinară, greață, încălcare cazare.

    Alpha Adrenorecepttor Blockers:

    a) clorhidrat de fantolamină 0,05 3-4 ori înăuntru după mese.

    b) Prazosin, care este repartizat pe cale orală, doza este selectată individual, primul NE ar trebui să depășească 0,5 mg. Efectul medicamentului se dezvoltă în câteva săptămâni.

    Utilizarea ganglionelor și a blocanților alfa-adrenoreceptori implică un colaps ortostatic.

    2. Vasodilatatoare de tip venos -Natetrates, Sdanopharm (Corvaton).

    Utilizarea nitraților prelungiți este prezentată de pacienții Placi cu tuberculoză, ca un efect bun al reducerii presiunii în ICC, în special cu aplicațiile lor pe termen lung. Utilizarea combinată a nitraților și a glicozidelor inimii la pacienții cu LS decompensați este justificată. O schimbare pozitivă a indicatorului hemodinamic (scăderea presiunii în artera pulmonară, o scădere a vitezei peretelui și miocardului, se observă o scădere a agregării trombocitelor) atunci când ia o sedanofarma la pacienții cu tuberculoză pulmonară cu LS. În plus, pacienții sunt bine tolerați medicamentul. Doza zilnică medie este de 3 mg în trei recepții.

    3. Vasodilatatoare de tip arterial, care includ antagoniști de calciu (verapamil, nifedipină). Arteriodilatatorii reduc "după încărcare" a inimii, care pentru ventriculul drept este rezistența vaselor ICC. Se confirmă experimental că medicamentele din acest grup au un efect vasodilativ pulmonar. În același timp, antagoniștii de calciu reduc agregarea trombocitelor, cresc stabilitatea miocardică la hipoxie, au un mic efect antiinflamator. Aceste medicamente sunt preferate pentru aportul pe termen lung cu o combinație de hipertensiune arterială pulmonară și sistemică.

    4. Vasodilatatoare ale altor grupuri. Atunci când se utilizează preparate Rowolfia, cel mai bun efect este marcat în combinație cu Eufilina, având în vedere că Roulaulfia poate provoca bronhospasm.

    Pentru a reduce presiunea în ICC Ti. Ilyina (1992) recomandă utilizarea spasmoliticii - 2% papaverină - 2,0-4,0 ml - nicotinic sau intramuscular, precum și 1% acid nicotinic 1-2 ori pe zi intramuscular sau cu 500 mg de acid ascorbic prin 250,0 ml - 5% din glucoză-5-6 u intravenos.

    5. Medicamente diuretice. La pacienții cu LS cu tuberculoză pulmonară în timpul intoxicației cronice și încălcările sistemului de coagulare, proprietățile reologice ale sângelui (gheții și 2 etapele) sunt modificate semnificativ. Prin urmare, scopul diureticelor devine posibil numai prin introducerea unui lichid suplimentar sau ca terapie simptomatică în situația preminaină. Medicamentele diuretice sunt prescrise în caz de eșec circulator, complicând HP. Cu manifestările inițiale ale deficienței drepte, utilizarea antagoniștilor de aldosteron (Aldalton, Spironolacton, Vehoshpirius) cu efectul lor diuretic temperat, un efect de economisire a potasiului. Inhibitorii de carbitenihridazei (Diakarb, Phurist) sunt cel mai eficienți în prevenirea edemului decât în \u200b\u200btratament. Saluretica (hipotiazidă, furosemid, brinaldix) sunt folosite cu mare grijă, astfel încât să nu provoace sputei de spută, deteriorarea mișcării muxiliare, deteriorarea ventilației pulmonare din cauza deshidratării.

    6. Inhibitori ai sintezei enzimei pleural angiotensinei (ACE): captopril, enalapril.

    Rezultatele studiului efectului inhibitorilor ACE asupra hemodinamicii pulmonare sunt ambigue. În toate cazurile nu a redus presiunea în ICC, în timp ce rezistența periferică și tensiunea arterială sistemică au scăzut. Pe de altă parte, efectul hipotensiv al captoprilului în ICC este observat la pacienții cu hipoxhemie severă sau atunci când este combinată cu terapia cu oxigen.

    Locul special în tratamentul LS ocupă glicozide de inimă. Problema fezabilității utilizării lor în terapia cu droguri este în prezent supusă discuțiilor. Gama de judecată include opinii de la excluderea completă a glicozidelor cardiace din terapia LS la incluziunea obligatorie într-un complex de instituții medicale de droguri. Având în vedere de mulți autori, trebuie discutate rezultatele pozitive ale glicozidoterapiei medicamentelor în tuberculoză obținute de mulți autori, opțiunile pentru utilizarea posibilă a glicozidelor inimii.

    Tratamentul decompensat LS începe cu administrarea intravenoasă a glicozidelor cardiace (corgalicon 0,06% - 1,0 ml pe zi, stroofantanu 0,05% - 0,5 ml pe zi); În viitor, intrați în doze mici de preparate compuse (izolanide, celainide) - 1-1 / 2 comprimate pe zi. ECG este efectuat pentru controlul dinamic, deoarece doza terapeutică de glicozide cardiace la pacienții cu medicamente este aproape de toxică. Pacienții cu tuberculoză pulmonară, complicată de medicamente, transferă în mod satisfăcător doze mici de glicozide intravenoase, se observă un efect bun atunci când se utilizează glicozide cardiace în picături (doza este selectată individual).

    Un loc important pentru atașarea medicamentelor aparține terapiei cu oxigen, care normalizează hemodinamica pulmonară și sistemică, restabilește sensibilitatea aparatului de receptor de celule la medicamente. Cu manifestările inițiale ale medicamentelor sau pentru a preveni prevenirea acestuia, se utilizează un amestec de oxigen de 40-60% umezit cu aer cu o viteză mare de alimentare (până la 6-9 l / min). În timpul decomptionării medicamentelor și insuficienței respiratorii pronunțate, oxigenul este furnizat la o concentrație de 28-34% printr-un cateter sau o mască la o viteză de 1-4 l / min.

    Cu o situație clinică severă, este prezentată o oxigenare pe termen lung (noaptea). Durata procedurii în funcție de diferiți autori 15-17 ore pe zi este de 1-2 l / min cu o mască nazală sau canulă. La pacienții cu tuberculoză. Ilyina (1992) recomandă concentrația de oxigen de 24-35% pentru oxigenarea pe termen lung. Pacienții cu patologie pulmonară nespecifică complicată de HP cu decompensare sunt utilizați concentrații mai mari de oxigen. În toate cazurile, oxigenul trebuie umezit. În mod categoric nu este recomandat la pacienții cu inhalare de 100% de oxigen de 100%, acest lucru poate duce la asuprirea centrului respirator și la dezvoltarea comăi hipercapnic.

    Utilizarea oxigenului hiperbaric va obține rezultate bune la pacienții cu compensare LS, negativă - cu medicamente descompuse. Probabil promițătoare ar trebui luate în considerare: plasmaffereza, limfocitheresis, eritrocytafereză, hemosorbție.

    III. Îmbunătățirea funcției copacului bronșic

    Pentru a îmbunătăți funcția arborelui bronșic, se utilizează următoarele grupări de medicament: bronholitics; Preparate restabilirea clearance-ului muxiliar; medicamente hormonale; Antibiotice și sulfonamide.

    Broncholitica asupra mecanismului de acțiune sunt împărțite în trei grupe:

    1. Adreenolizolie (Salbutamol, Terbutalin, Berretk, Saventol), care opresc rapid bronhospasmul, au un efect anti-alergic profilactic, în paralel reduce presiunea din ICC. Formular convenabil - inhalatoare cu un dispozitiv de măsurare. Tableta prelungită a fost stimulată și de funcția ciară și este bine tolerată de pacienții cu insuficiență de ritm afectat și de circulație a sângelui. Efectele cardiotoxice laterale sunt mai des notate atunci când se utilizează stimulente beta neselective (Izadrin, alupent), astfel încât la pacienții cu tuberculoză pulmonară, acestea sunt utilizate mai puțin frecvent. La atribuirea stimulentelor beta2 (Salbutamol) în doze mari, se pot observa rezistența sau efectul invers.

    2. Holinolicul (atrovant, troverol) sunt practic lipsiți efecte secundare Atropină și, prin urmare, foarte eficientă la pacienții cu tuberculoză.

    3. Metilxantine (grup de teofillin), mecanismul acțiunii terapeutice a cărei blocare a receptorilor de adenozină. În plus față de efectul luminos, teofilina reduce presiunea în ICC, îmbunătățește clearance-ul mukiciliar. Cel mai eficient în administrarea intravenoasă. La pacienții cu tuberculoză cu medicamente, se recomandă utilizarea metilksantinelor prelungite (Thewong, Eufilong, Theoke, Teoml, etc.). Efectele secundare ale metilxantinei pot fi sub forma unei funcții de tulburare a tractului gastrointestinal și a convulsiilor epileptiforme. Cu bolile însoțitoare ale rinichilor, ficatul la vârstnici, doza de metilxantine este evidențiată.

    Ultima dată, s-au dezvoltat medicamente combinate bronhalitice: Eudeur (teofilină și terbutală), berodal (Berothek + AtroVant).

    Preparate restabilind clearance-ul mukiciliar.

    Clearance-ul mukiciliar are o mare influență asupra permanenței bronșice, ventilarea plămânilor și, în cele din urmă, asupra hemodinamicii plămânilor la pacienții cu tuberculoză. Perspectivă consideră că înseamnă îmbunătățirea formării mucusului și stimularea formării unui surfactant (grup de bromgexină). Viscozitatea ridicată a sputei servește ca o mărturie a scopului mukoliticii - iodură de potasiu 3%; Uleiuri esențiale (mai bune în inhalări). Utilizați în mod eficient alcalii în inhalări.

    În cazurile în care este necesar să se reducă tusea dureroasă, este posibil să se utilizeze anti-tehnologie nonarcotică - glazatent, Libușia, Tusuprex. A.g. Khomenko și colab. (1991) aplicată cu un rezultat bun al Foregnorandin E2 (distribuit) pentru a elimina pasibilitatea bronșică afectată la pacienții cu tuberculoză cu HNZL concomitent.

    Terapia antibacteriană nespecifică la pacienții cu tuberculoză este eficientă pentru reducerea reacției inflamatorii nu numai în țesătura pulmonară, ci și în copacul bronșic. Acesta este utilizat de cursuri pe termen scurt, luând în considerare sensibilitatea la droguri a florei. Cu toate acestea, este necesar să se acorde atenție posibilității apariției efectelor secundare ale antibioticului în sine: disbabilioza, tulburările iminente, reacțiile alergice.

    Pentru tratamentul inflamației nespecifice la pacienții cu medicamente, sunt utilizate glucocorticoizi. Așa cum crede. Ilina (1992), glucocorticoizii la pacienții cu tuberculoză cu medicamente contribuie la resorbția inflamației în țesutul pulmonar, membrana mucoasă a copacului traheo-bronșic, îndepărtați bronhospasmul, tulburările de ventilație, îmbunătățirea ventilației alveolare, reducerea hipoxemiei și a presiunii în ICC . Un anumit avantaj este capacitatea lor de a elimina refracția la glicozidele cardiace și mijloacele diuretice, utilizate în mod obișnuit la pacienții cu HP. Se recomandă reducerea efectelor secundare ale glucocorticoizilor la un nivel minim prin utilizarea unor cursuri scurte și doze raționale ale medicamentului. Pentru medicamentele și insuficiența refractară a circulației sângelui, este recomandabil la 15 mg de prednisolon pe zi timp de 7 zile cu o anulare rapidă (timp de 3 zile) a medicamentului. Puteți utiliza prednisonul, pornind de la 25-30 mg pe zi cu o scădere a unei doze de 5 mg după 3-4 zile. Cu medicamente descompuse, sunt preferate glucocorticoizi cu un efect diuretic mai pronunțat (dexametazonă, polchankolone). Cu sindromul bronhologic, este mai bine să utilizați glucocorticoizi sub formă de aerosoli.

    IV. Schimbarea proprietăților reologice a sângelui

    © 2021 thebridgestudio.ru. Jurnalul de construcții - Aprovizionarea cu apă și canalizare. Calculatoare. Acoperiș și acoperiș. Pereți și tavan.