От тази статия ще научите: какви са болестите на сърцето (вродени и придобити). Техните причини, симптоми и методи за лечение (лекарство и хирургически).
Дата на публикуване Статии: 03/02/2017
Дата на подновяване на статията: 05/29/2019
Сърдечно-съдовите заболявания са една от основните причини за смъртта. Руската статистика предполага, че около 55% от всички мъртви граждани са пострадали именно от болести на тази група.
Ето защо е важно да се познават признаците на кардиологични патологии за всеки, за да идентифицират болестта във времето и незабавно да започнете лечение.
Тя е еднакво важна и профилактичната инспекция на кардиолога не е по-малка от веднъж за 2 години и от 60 години - всяка година.
Списъкът със сърдечни заболявания е обширен, той е представен в съдържанието. Те са много по-лесни за лечение, ако се диагностицират на началния етап. Някои от тях са напълно лекувани, други - не, но във всеки случай, ако започнете терапия на ранен етап, можете да избегнете по-нататъшното развитие на патологията, усложненията и да намалите риска от смърт.
Исхемична болест на сърцето (IBS)
Това е патология, при която има недостатъчно кръвоснабдяване на миокарда. Причината е атеросклероза или тромбоза на коронарните артерии.
Класификация на IBS.
За остър коронарен синдром си струва да се говори отделно. Знакът му е дълъг (повече от 15 минути) атака на болка в гърдата. Този термин не означава отделно заболяване, но се използва, когато симптомите и ЕКГ не могат да бъдат разграничени чрез миокарден инфаркт от. Пациентът е предварителна диагноза на "остър коронарен синдром" и незабавно започва тромболитична терапия, която е необходима във всяка остра форма на ча. Крайната диагноза се прави след анализа на кръвта на инфарктни маркери: сърдечен тропонин Т и сърдечен тропонин 1. Ако нивото им се увеличи, пациентът има некроза на миокарда.
Симптоми IBS.
Знак за ангина - атаки от изгаряне, изстискваща болка зад гръдната кост. Понякога болката дава на лявата страна, в различни части на тялото: лопата, рамо, ръка, шията, челюстта. По-рядко болката е локализирана в епигастрацията, така че пациентите могат да мислят, че имат проблеми със стомаха, а не със сърце.
Със стабилна ангина атаките се провокират от физическа активност. В зависимост от функционалния клас ангина (наричан по-нататък - Fc), болката може да бъде причинена от натоварването с различна интензивност.
| 1 FC. | Пациентът премества ежедневните натоварвания, като дълготрайни ходене, лесен план, повдигане на стъпките и др. Пристъпи за болка се появяват само по време на физическа активност на висока интензивност: бързо движение, повтарящи се тежести, спорт и т.н. |
|---|---|
| 2 fk. | Атаката може да се появи след ходене над 0,5 км (7-8 минути без спиране) или повдигане на стъпалата над втория етаж. |
| 3 FC. | Физическата активност на дадено лице е значително ограничена: провокирането на атаката може да ходи на 100-500 м или да отглежда от 2-ри етаж. |
| 4 fk. | Атаките провокират дори и най-малка физическа активност: ходене за по-малко от 100 m (например движение около къщата). |
Нестабилната ангина се различава от стабилна, защото атаките стават по-чести, те започват да се появяват в състояние на почивка, може да продължи по-дълго - 10-30 минути.
Кардиосклерозата се проявява от болка в гърдите, недостиг на въздух, умора, оток, ритмични разстройства.
Според статистиката около 30% от пациентите умират от тази сърдечна болест през деня, без да се свързват с лекаря. Затова внимателно проучете всички признаци за тях, за да се обадите навреме.
Симптоми
| Формата | Знак |
|---|---|
| Angiosna - най-типичният | Гулиране, изгаряне на болка в гърдите, понякога дават в лявото рамо, ръката, рамото, лявата част на лицето. Болката продължава от 15 минути (понякога дори на ден). Не са премахнати нитроглицерин. Аналгетици само по това време отслабени. Други симптоми: задух, аритмии. |
| Astmatic. | Атаката на сърдечната астма се развива, причинена от острата недостатъчност на лявата камера. Основни признаци: усещане за задушаване, липса на въздух, паника. Допълнително: синазността на лигавиците и кожата, ускорено сърцебиене. |
| Arhythmic | Висока сърдечна честота, намалено налягане, световъртеж, слаб. |
| Коремни | Болката в горната част на корема, която дава в ножовете, гадене, повръщане. Често дори лекарите първо объркват с болести на стомашно-чревния тракт. |
| Цереброваскуларен | Замаяност или слаб, повръщане, изтръпване на ръцете или краката. Според клиничната картина, това е подобно на исхемичния инсулт. |
| Малосимптомен | Интензивността и продължителността на болката са същите като при обикновените. Може да има лек задух. Отличителна черта на болката - таблетката на нитроглицерин не помага. |
Лечение на IBS.
| Стабилна ангина | Премахване на атаката - нитроглицерин. Дългосрочна терапия: аспирин, бета-адреноблаценти, статини, асо инхибитори. |
|---|---|
| Нестабилна ангина | Спешна помощ: Обадете се на линейка, когато се появи атаката на по-голяма интензивност, отколкото обикновено, както и да се даде на пациентската таблетка аспирин и нитроглицерин таблетка на всеки 5 минути 3 пъти. В болницата пациентът ще даде калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем) и аспирин. Последното ще трябва да поеме постоянно. |
| Инфаркт на миокарда | Спешна помощ: незабавно се обадете на лекар, 2 аспирин таблетки, нитроглицерин под езика (до 3 таблетки с интервал от 5 минути). Лекарите при пристигането веднага ще започнат такова лечение: те ще направят инхалацията на кислород, морфинният разтвор ще бъде въведен, ако нитроглицеринът не е отстранил болката, хепарин ще бъде въведен за разреждане на кръвта. По-нататъшно лечение: елиминиране на болката, използвайки интравенозно приложение на нитроглицерин или наркотични аналгетици; препятствие към по-нататъшния аборт на миокардната тъкан с тромболитични, нитрати и бета-адреноблок; Постоянен прием на аспирин. Възстановяване на кръвообращението в сърцето с помощта на такива хирургически операции: коронарна ангиопластика, стентинг ,. |
| Кардиосклероза | Пациентът е предписан нитрати, сърдечни гликозиди, асо инхибитори или бета-адреноблари, аспирин, диуретици. |
Хронична сърдечна недостатъчност
Това състояние на сърцето, в което не е в състояние да изпомпва кръв в тялото. Причината са заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове (вродени или придобити пороци, IBS, възпаление, атеросклероза, хипертония и др.).
В Русия повече от 5 милиона души страдат от Чин.
Етапи на HSN и техните симптоми:
- 1 - начално. Това е лек липсващ от лявата камера, която не води до хемодинамични заболявания (кръвообращение). Няма симптоми.
- Етап 2а. Кръвно увреждане в един от кръговете (по-често - малък), увеличаване на лявата камера. Признаци: задух и сърцебиене с малко упражнение, начин на живот на лигавиците, суха кашлица, подуване на краката.
- Етап 2б. Хемодинамиката е счупена в двата кръга. Сърдечните камери са изложени на хипертрофия или дилатация. Симптоми: задух в покой, болка в гърдите, синята сянка на лигавицата и кожата, аритмия, кашлица, сърдечна астма, крайни крайници, корема, чернодробно увеличение.
- 3 етап. Силни нарушения на кръвообращението. Необратими промени в сърцето, белите дробове, плавателните съдове, бъбреците. Всички знаци, характерни за етап 2b, са засилени, симптомите на повредата на вътрешните органи са свързани. Лечението вече е неефективно.
Лечение
На първо място, е необходима терапия.
Също така извършва симптоматично лечение на наркотици. Пациентът се предписва:
- АСЕ инхибитори, бета-адренобулости или антагонисти на алдостерон - за намаляване на кръвното налягане и предотвратяване на по-нататъшно развитие на сърдечни заболявания.
- Диуретици - да се елиминира подуването.
- Сърдечни гликозиди - за лечение на аритмии и подобряване на миокарда.
Клапани Valve.
Има две типични сортове клапан патологии: стеноза и недостатъчност. С стеноза, луменният клапан се стеснява, което затруднява изпомпването на кръвта. И с дефицит, клапанът, напротив, не се приближава до края, което води до изтичане на кръв в обратна посока.
По-често такива пороци на сърдечни клапани - закупени. На фона на хроничните заболявания (например, IBS), прехвърлени възпаление или неправилен начин на живот.
Повечето от всички заболявания са аортни и митрални клапани.
Симптоми и лечение на най-честовите заболявания на клапаните:
| Име | Симптоми | Лечение |
|---|---|---|
| Аортна стеноза | При първоначалния етап продължава без признаци, следователно е много важно да се подлага на профилактично изследване на сърцето. В тежкия етап се появяват ангина атаки, припадък с упражнения, кожен бледност, намалено систолично кръвно налягане. |
Медицинско лечение на симптомите (в резултат на вентилите). Протезиране на клапаните. |
| Липса на аортна клапа | Подсилен пулс, недостиг на въздух, сърдечна астма (инсулти), припадък, намаляване на диастоличното кръвно налягане. | |
| Митрална стеноза | Диспнея, увеличаването на черния дроб, оток на корема и крайниците, понякога - дрезгавостта на гласа, рядко (в 10% от случаите) - болка в сърцето. | |
| Провал на митралната клапа | Диспаня, суха кашлица, сърдечна астма, оточни крака, болка в правилния хипохондрий и болката в сърцето. |
Пролапс на митралната клапа
Друга обща патология е. Той се намира в 2,4% от населението. Това е вроден заместник, в който клапите на клапаните са "западно" в левия атриум. В 30% от случаите продължават асимптоматично. Останалите 70% от пациентите лекари отбелязват недостиг на въздух, болки в сърцето, придружени от гадене и чувство на "кома" в гърлото, аритмия, умора, замаяност, често се увеличава честота до 37.2-37.4.
Лечението не може да се изисква, ако заболяването продължава без знаци. Ако заместникът е придружен от аритмии или болка в сърцето, предписва симптоматична терапия. Със силна промяна в клапана е възможна нейната хирургическа корекция. Тъй като болестта напредва с възрастта, пациентите трябва да бъдат разгледани на кардиолога 1-2 пъти годишно.
Anmstein Anomaly.
Anvstein Anomaly е изместването на тримесените клапи в дясната камера. Симптоми: недостиг на въздух, париетална тахикардия, припадък, подуване на вена на шията, увеличават десния атриум и горната част на дясната камера.
Лечението с асимптоматично поток не се извършва. Ако знаците се изразяват, направете хирургична корекция или трансплантация на клапана.
Вродени сърдечни дефекти
До вродени аномалии на структурата на сърцето включват:
- Дефектът на междусестрианския дял е наличието на съобщение между десните и левите атриалисти.
- Дефектът на интервентрикуларния дял е патологично съобщение между дясната и лявата вентрикула.
- Комплексът eisenmenger - дефект на интервентрикуларната преграда, разположен високо, аортата се премества вдясно и се свързва едновременно с двете вентрикули (аортна декстропозиция).
- Отвореният артериален канал - посланието между аортата и белодробната артерия, присъстваща в нормата на ембрионалния етап на развитие, не беше придвижване.
- Tetrad Fallo е комбинация от четири дефекта: дефект на интервентрикуларния дял, декстропозиция на аорта, стенозата на белодробната артерия и хипертрофията на дясната камера.
Вродено сърце - признаци и лечение:
| Име | Симптоми | Лечение |
|---|---|---|
| Дефект на интерпадния дял | С малък дефект, признаците започват да се проявяват в средна възраст: след 40 години. Това е недостиг на въздух, слабост, умора. С течение на времето хроничната сърдечна недостатъчност се развива с всички характерни симптоми. Колкото по-големи от размерите на дефекта, по-ранните признаци започват да се проявяват. | Хирургично затваряне на дефект. Не винаги се прави. Показания: Неефективността на лечението на лекарството на ШНС, изоставане във физическото развитие при деца и юноши, повишено кръвно налягане в белодробния кръг, артериовенозен ресет. Противопоказания: Чудесно нулиране, липса на ляво вентрикул на тежка. |
| Дефект на интервентрикуларния дял | Ако дефектът е по-малък от 1 см в диаметър (или по-малко от половината от устата на устата на аортата), се характеризира само с недостиг на въздух по време на физическо натоварване на средната интензивност. Ако дефектът е повече от посочените размери: задух с малък товар или сам, болка в сърцето, кашлица. |
Хирургично затваряне на дефект. |
| Комплекс "Айзенмънгенгена" | Клинична картина: кожна синазност, недостиг на въздух, хеваринг, признаци на HSN. | Лекарство: Бета адреноблокери, ендотелинови антагонисти. Работа върху затварянето на дефекта на преградата, корекцията на аортното отлагане и протези на аортния клапан, но пациентите често умират по време на него. Средната продължителност на живота на пациента е на 30 години. |
| Tetrad Fallo. | Сини нюанси на лигавицата и кожа, изостават в растежа и развитието (и физически и интелектуални), конвулсии, намалено кръвно налягане, симптоми на HSN. Средната продължителност на живота е 12-15 години. 50% от пациентите, които умират на възраст под 3 години. |
Хирургичното лечение се показва на всички пациенти без изключение. Ранното детство се извършва, за да се създаде анастомоза между субклоничните и белодробни артерии за подобряване на кръвообращението в белите дробове. След 3-7 години можете да извършите радикална работа: едновременната корекция на всичките 4 аномалии. |
| Отворен артериален канал. | Дълго време тече без клинични признаци. С течение на времето, задух и тежко сърцебиене, блед или син оттенък от кожа, се появяват намалено диастолично кръвно налягане. | Хирургично затваряне на порок. Показано е на всички пациенти, с изключение на онези, които имат разряд на кръв отдясно наляво. |
Възпалителни заболявания
Класификация:
- Ендокардит - удари вътрешната обвивка на сърцето, клапаните.
- Миокардитът е мускулна обвивка.
- Перикардит - по-плитка торба.
Те могат да бъдат причинени от микроорганизми (бактерии, вируси, гъбички), автоимунни процеси (например с ревматизъм) или токсични вещества.
Също така, сърдечното възпаление може да бъде усложнения на други заболявания:
- туберкулоза (ендокардит, перикардит);
- сифилиза (ендокардит);
- грип, ангина (миокардит).
Обърнете внимание на това и се обърнете към лекарите навреме, ако грипът е подозиран или ангина.
Симптоми и лечение на възпаление
| Име | Симптоми | Лечение |
|---|---|---|
| Ендокардит | Висока температура (38.5-39.5), повишено изпотяване, бързо развиване на дефекти на клапаните (открити в ECHOCH), шумове в сърцето, повишен черния дроб и далака, увеличаване на чупливостта на съда (можете да видите кръвоизлив под ноктите и в очите), сгъстяване на върховете на върховете. | Антибактериална терапия за 4-6 седмици, трансплантация на клапана. |
| Миокардит | Тя може да продължи в няколко версии: пристъпи на болка в сърцето; Симптоми на сърдечна недостатъчност; Или с екстрасистол и аритметични аритмии. Можете да поставите точната диагноза въз основа на кръвния анализ на кардиоспецифични ензими, тропонини, левкоцити. | Режим на легло, диета (№ 10 със граница на сол), антибактериална и противовъзпалителна терапия, симптоматично лечение на сърдечна недостатъчност или аритмия. |
| Перикардит | Болки в гърдата, задух, тежко сърцебиене, слабост, кашлица без слюнка, тежест в правилния хипохондрий. | Нестероидни противовъзпалителни лекарства, антибиотици, в тежки случаи - субтотална или обща перикарктомия (отстраняване на част или цялата прозорлива торба). |
Нарушения на ритъм
Причини: невроза, затлъстяване, неправилно хранене, цервикална остеохондроза, лоши навици, интоксикация с наркотици, алкохол или наркотични вещества, компактдискове, кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност, преждевременно възбуждащи синдроми. Последните са сърдечни заболявания, в които има допълнителни пътища между атриалистите и вентрикулите. Ще прочетете за тези аномалии в отделна таблица.
Характеристики на нарушения на ритъм:
| Име | Описание |
|---|---|
| Синус Тахикардия | Студентско сърцебиене (90-180 на минута), като същевременно поддържа нормален ритъм и нормална импулсна размножителна схема над сърцето. |
| Предсърдно фибрилация (трептене) | Неконтролируеми, Nertymic и често (200-700 на минута) Намаляване на предсърката. |
| Атриал трепет | Ритмични предсърдни разфасовки с честота около 300 на минута. |
| Фибрилация на вентрикулите | Хаотични, чести (200-300 на минута) и непълни намаления в вентрикулите. Липсата на пълна намаляване провокира острата недостатъчност на кръвообращението и припадък. |
| Трепнал вентрика | Ритмични вентрикуларни намаления с честота от 120-240 в минута. |
| Пароксизмална добавка (подкрепена) тахикардия | Атаки от ритмично бързо сърцебиене (100-250 на минута) |
| Екстрасистол | Спонтанни намаления извън ритъма. |
| Нарушения на проводимостта (синовата блокада, интерпрестелен блокада, атриовентрикуларна блокада, блокада на краката на ГИС лъч) | Забавяне на ритъма на цялото сърце или индивидуални камери. |
Синдроми на преждевременно възбуждане на вентрикулите:
| Синдром на WPW (Вълк Паркинсон-бял синдром) | Синдром на CLC (служител-Леви-Кристеско) |
|---|---|
| Симптоми: Пароксидматична (парахолеокси) Включена разискваща или вентрикуларна тахикардия (при 67% от пациентите). Придружени от усещане за подсилен пулс, замаяност, понякога припадък. | Симптоми: Тенденция на атаките на хидродинавикуларната тахикардия. По време на тях пациентът чувства силно сърцебиене, главата може да се кръг. |
| Причина: Наличието на лъч от Кент е аномален проводим път между атриума и вентрикула. | Причина: Наличието на Джеймс лъч между атриума и атриовентрикуларното съединение. |
| И двете заболявания са вродени и по-скоро рядкост. | |
Лечение на нарушения на ритъм
Това е терапията на основното заболяване, корекцията на диетата и начина на живот. Също така предписват антиаритмични лекарства. Радикално лечение за тежко аритмии е инсталирането на кардиовертерна дефибрилатор, която ще "настрои" сърдечния ритъм и да предотвратява вентрикуларни фибрилации или предсърдни. В случай на провеждане на проводимост е възможно електрокардиализацията.
Лечението на преждевременни синдроми на възбуждане могат да бъдат симптоматични (премахване на атаки от лекарства) или радикална (радиочестотна аблация на анормален проводим път).
Кардиомиопатия
Това са болести на миокарда, които причиняват сърдечна недостатъчност, която не е свързана с възпалителни процеси или патологии на коронарните артерии.
Най-често срещаната хипертрофия и. Хипертрофичът се характеризира с растежа на стените на лявата камера и интервентрикуларната преграда, дилатацията - увеличаване на лявата кухина, а понякога и дясната вентрика. Първият е диагностициран в 0,2% от населението. Намира се в спортистите и може да предизвика внезапна сърдечна смърт. Но в този случай е необходимо да се извърши задълбочена диференциална диагноза между хипертрофичната кардиомиопатия и непатологично повишаване на сърцето в спортистите.
Исхемичната болест на сърцето (IBS) е болест поради несъответствието между нуждата от миокарда в кислород и нейната доставка, водеща до нарушения на сърдечните функции. Водещата причина за развитието на IBS при 96% от всички случаи - атеросклероза. Така наречените рискови фактори на IBS се отличават от държавите и условията, които допринасят за развитието на болестта.
Класификация:
1. Коронарна смърт на работодателя
1.1. Налична клинична коронарна смърт с успешна реанимация
1.2. Лятна коронарна смърт с фатален изход.
2. Ангина
2.1.1. Стабилна ангина стрес с обозначението на Fc.
2.1.2. Ангина на масата с непроменена ангиография на коронарни кораби (коронарен синдром x)
2.2. Вазоспадна ангина
2.3. Нестабилна ангина
2.3.1. Ангина, която възникна за първи път до 28 дни (промени в преходния ECG)
2.3.2. Прогресивна ангина
2.3.3. Ранно пост-инфарктни ангина (от 3 до 28 дни).
3. остър миокарден инфаркт
3.1. За тях с qog
3.2. Те са без зъби q
3.3. Остра подконтрокериално име
3.4. Остри неудобни
3.5. Им се влияе (от 3 до 28 дни).
3.6. Повтори ги (след 28 дни)
3.7. Остър коронарен синдром (е предварителна диагноза)
4. Кардиосклероза
4.1. Фокус
4.1.2. Пост инфаркт
4.1.3. Сърце aneurysta хроничен
4.1.4. Фокално положение не е причинено от него
4.2. Дифузен к / сек
5. B / Свята форма IBS.
Клинични симптоми
С IHD най-често срещаните оплаквания се намират:
Свързани с физическо натоварване или стресираща болка;
Тежък задух;
Симптоми на сърдечна недостатъчност (започвайки от долните крайници, оток, принудително положение на позицията);
Прекъсвания в работата на сърцето;
Слабост;
Чувство на нарушение на сърдечния ритъм.
Важен диагностичен знак на исхемичната болест на сърцето е чувство за дискомфорт в гръдния кош или задната площ, който се случва по време на ходене, определен физически или емоционален товар и преминаване след прекратяването на този товар. Характерният знак за ангина също е бързото изчезване на неприятните усещания след приемане на нитроглицерин (10-15 секунди).
Анамнеза
От данните на анамнезата, продължителността и природата на болката, аритмиите или недостига на болка, връзката им с физическа активност, степента на физическа активност, която пациентът може да издържи без появата на атаката, ефективността на различни лекарства по време на Атаката (например ефективността на нитроглицерин) е от съществено значение. Много е важно да се открие наличието на рискови фактори.
Физически изследвания
При провеждането на това проучване могат да бъдат разкрити признаци на сърдечна недостатъчност (нагласи и мокри птица в по-ниските отдели на белите дробове, хепатомегалия "сърце" оток). Характерна характеристика именно за IBS обективни симптоми, които могат да бъдат идентифицирани без инструмент или лабораторно проучване, не съществува. Ако някое съмнение за IHD изисква изпълнението на ЕКГ.
Диагностика и лечение на исхемична болест на сърцето
Съгласно стандартите за предоставяне на медицински грижи, Министерството на здравеопазването на Украйна, следният списък на проучванията, приети с болестта на коронарната болест на сърцето:
1. Липиден метаболизъм и кръвна реология.
3.Ежедневно наблюдение на ЕКГ върху Holter.
4. Стъпка.
5. Фармакологична проба на дипиридамола.
6. Фармакологична проба от Dobtamine.
Въз основа на лабораторните проучвания, кардиологът назначава следното третиране на коронарната болест на сърцето:
бета адреноблокатори, калциеви антагонисти.
Нитрати + (β-блокери (верапамил, илтиазем).
Нитрати + калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем).
β-адренобли + калциеви антагонисти (нифедипин).
β-блокери + нитрати + калциеви антагонисти.
Ацетилсалицилова киселина.
Химолипидемични лекарства.
Диета номер 10.
Използвайте основното правило при лечението на IBS.
Хирургично лечение на IBS (ангиопластика + стендност)
Предотвратяване:неуспех с никотин, прекомерна употреба на алкохол, хранителна нормализация, повишаване на физическата активност, подобряване на психо-емоционалния фон, нормализиране на кръвното налягане, гликемия, холестерол,
Здравото сърце е силна и денонощна работна мускулна помпа, само малко повече от възрастен юмрук по размер.
Сърцето се състои от четири камери. Горна двуетажна, дъна - вентрикула. Кръвта преминава от Атрия до вентрикулите, след което през сърдечните клапани (четири от тях) попада в основните артерии. Клапаните преминават кръв само в една посока, работещи като "скимери" на басейна - отваря и затваряне.
Дефинициите на сърцето се наричат \u200b\u200bтакива промени в структурите на сърцето (прегради, стени, клапани, изпускателни съдове и др.), В които кръвният оборот е нарушен над големите и малки кръгове на кръвообращението, или вътре в сърцето. Пороците са вродени и придобити.
Причините за появата и развитието на сърдечни дефекти
Пет до осем новородени деца от хиляди имат вродени сърдечни дефекти. Такъв плод се среща в утробата и доста рано - между втората и осмата седмица от бременността. Лекарите все още не могат да диагностицират причините за повечето случаи на вродени сърдечни дефекти. Въпреки това, това все още е известно на медицината. По-специално, фактът, че рискът от раждане на дете със сърдечни заболявания е по-висок в случай, че семейството вече има дете със същата диагноза. Вярно е, че вероятността за присъствие все още не е много голяма - 1-5%.
Рисковата група включва бъдещи деца, майките на които са малтретирани от наркотични лекарства или наркотици, дим много или пият, а също и изложени на радиация. Потенциално опасно за плода са инфекции, засягащи тялото на бъдещата майка в първия триместър на бременността (това, например, заболявания като хепатит, рубеола и грип).
Последните проучвания на лекарите също така позволяват да се установи, че рискът от раждането на дете с вродена сърдечна болест се увеличава с 36%, ако бъдещата майка страда от наднормено тегло. Обаче, за каква връзка между развитието на смъртта на сърцето в детето и затлъстяването на майка му все още не е ясно.
Придобитите правопис на сърцето най-често възникват поради ревматизъм и инфекциозен ендокардит. Сифилис, атеросклероза и различни наранявания стават причини за развитието на дефекти.
Класификация на сърдечни дефекти
Най-трудните и често срещащи се специалисти по дефекти на сърцето са разделени на две групи. Първите са причинени от факта, че в човешкото тяло има шунти (байпасни песни). Кислород богат на кислород (идващ от белите дробове) отново се връща към белите дробове. В същото време товарът расте, който пада върху дясната камера и съдове, за които кръвта попадне в белите дробове. Това са пороците:
дефект на междуземния дял. Диагностицирани, ако по време на раждането на човек, между две предсърки, дупката е запазена
липсата на артериален канал. Факт е, че феталът не работи незабавно
артериалният канал е съд, през който кръвта отива около белите дробове
интервентният дефект на преградите, който е "пролуката" между вентрикулите
Има и пороци, свързани с факта, че кръвта се среща по пътя на препятствията, поради което има много повече натоварване на сърцето. Това са такива проблеми като стесняване на аортата (грубата на аортата), както и стенозата (стесняване) на аортните или белодробните сърдечни клапи.
Клапанната недостатъчност включва сърдечните дефекти. Това е името на удължаването на отвора на клапана, поради което клапанните клапи в затвореното състояние не са напълно затворени, в резултат на което част от кръвта се връща назад. При възрастни тази сърдечна болест може да се основава на постепенно дегенерация на клапаните с вродени нарушения на два вида:
Артериалният клапан се състои от два крила (трябва да се състои от три). Според статистиката тази патология се намира на един човек от сто.
Mitral клапан пролапс. Това заболяване рядко става причина за значителен дефицит на клапана. Те страдат от пет до двадесет души от сто.
Не само всички модели, описани напълно самодостатъчни, те често се срещат в различни комбинации.
Комбинацията, при която интервентрикуларният дефект на преграда се изразява едновременно, хипертрофия (увеличаване) на дясната камера, аортната промяна и стесняване на изхода от дясната камера се нарича тетрадеофало. Този тетрад често става причина за цианоза ("Соняшна") на детето.
Придобитите сърдечни дефекти се образуват при хора като липса на един от сърдечните клапи или стеноза. В повечето случаи митралната клапа страда е тази, която е между лявата атриум и лявата камера. По-малко вероятно е да получи аорталния клапан, разположен между лявата камера и аортата. Клапанът на белодробната артерия е дори по-безопасен (този, който споделя дясната камера и е лесен за отслабване, белодробната артерия) и трикоспидния клапан, разделящ десния атриум и вентрикула.
Има случаи, когато в един клапан се среща както недостатъчност, така и стеноза. Не е необичайно и комбинирани клапанни клапи, когато не един, но няколко клапана са изумени едновременно.
Върху проявите на сърдечни дефекти
Първите години от живота в децата вродени сърдечни заболявания не могат да се показват изобщо. Въпреки това, въображаемото здраве не е запазено не повече от три години, а след това болестта все още плува на повърхността. Тя започва да се проявява с недостиг на въздух по време на тренировка, бледност и кожна синазност. Освен това детето започва да изостава от връстниците във физическото развитие.
Така наречените "сини пороци" често са придружени от внезапни атаки. Детето започва да се държи безжизрено, е ремонт, се появява недостиг на въздух и се появява цианоза на кожата ("Sonyushnost"). Някои деца дори губят съзнание. Така че преминават атаки при деца под две години. В допълнение, децата на "рисковите групи" обичат да се отпуснат да се ксещаме.
Друга група дефекти получиха "бледо" характеристика. Те се проявяват под формата на изоставане на детето от връстници по отношение на развитието на долната половина на тялото. В допълнение, започвайки от 8-12 години, детето се оплаква от задух, замаяност и главоболие, а често среща болки в стомаха, краката и сърцето.
1. Концепцията за нарушаване на функцията на сърдечния мускул
Сърдечни разстройства. Много сърдечни заболявания, включително основното поражение на сърдечния мускул, в крайна сметка водят до миокарда или застоял, сърдечна недостатъчност. Най-ефективните методи за предотвратяването му са при лечението на артериална хипертония, навременна подмяна на засегнатите сърдечни клапани и лечението на исхемична сърдечна болест. Дори и с развитата стагнация на сърдечна недостатъчност, често е възможно да се помогне на пациента, прилагане на наркотици, диуретици (диуретрични) и вазодилататори, които намаляват натовареността на сърцето.
Често се срещат нарушения на сърдечния ритъм (аритмии) и могат да бъдат придружени от такива симптоми като прекъсвания или замаяност. Най-често срещаните нарушения на ритъма, открити от електрокардиографията, включват преждевременно намаляване на вентрикулите (екстрасистоли) и внезапно краткосрочно увеличение на предсърдните съкращения (предсърдна тахикардия); Тези нарушения са функционални, т.е. може да се случи в отсъствието на всяка сърдечна болест. Те понякога не се чувстват изобщо, но те могат и причиняват значителна загриженост; Във всеки случай такива аритмии рядко са сериозни. По-изразени нарушения на ритъма, включително бързи безразборни предсърдни контракции (трептяща аритмия), прекомерно увеличаване на тези съкращения (предсърдно трептене) и увеличаването на вентрикуларните намаления (вентрикуларна тахикардия) изискват използването на лекарства или антиаритмични лекарства. Да се \u200b\u200bидентифицират и оценяват аритмиите в кардиологични пациенти и избора на най-ефективните терапевтични агенти понастоящем извършват непрекъсната регистрация на ЕКГ през целия ден, използвайки преносимо устройство, а понякога и през сензорите, имплантирани в сърцето.
До тежка сърдечна функция, тя води своята блокада, т.е. Закъснението на електрическия импулс по пътя от едно парче сърце в друго. С пълна блокада на сърцето, честотата на рязане на съкращенията може да падне до 30 на минута и по-долу (нормалната честота при възрастни в покой е 60-80 съкращения в минута). Ако интервалът между съкращенията достигне няколко секунди, загубата на съзнание е възможна (така наречената атака на Адамс - stokes) и дори смърт поради прекратяването на кръвоснабдяването на мозъка.
2. етиология на заболяването.
Специфичните причини за появата на вродени сърдечни дефекти са неизвестни. Те често са свързани с хромозомни аномалии, открити по време на Karyotyping повече от 1/3 пациенти с вродени сърдечни дефекти. Най-често се открива тризомия в хромозоми 21, 18 и 13. В допълнение към болестта на Даун има около двадесет наследствени синдрома, често придружени от вродени сърдечни дефекти. Общо, патологията на синарата се намира при 6-36% от пациентите. Моногенната природа на вродените сърдечни дефекти се доказва в 8% от случаите; Около 90% се наследява многофорално, т.е. Това е резултат от комбинация от генетична предразположеност и въздействие на медийните фактори. Последният действа като провокиращ, открива наследственото предразположеност, когато "прагът" е надвишен чрез тяхното съвместно действие.
Дефектите на генетичния код и Imbios на ембриогенезата могат да бъдат придобити, когато са изложени на плода и организма на майката на някои неблагоприятни фактори [радиация, алкохолизъм, наркомания, ендокринни заболявания на майката (захарен диабет, тиретоксикоза), вирус и. \\ T Други инфекции, прехвърлени на жена в първия триместър на бременността (рубеола, грип, хепатит С), приемането на бременни жени на някои лекарства (лекарства на литий, варфарин, талидамид, антиметаболити, антиконвулсанти)]. От голямо значение при появата на патология на сърцето и съда, смесени вирусни вирусни и ентеровирусни инфекции, преместени от плода на вътрематочна.
Основната причина за формирането на придобити сърдечни дефекти е, както е известно, ендокардит.
Ендокардит (ендокардит) - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето. Първото описание на възпалението на ендокарда принадлежи към J. Buyo (1835). Той също така предложи да се обади на този патологичен процес от ендокардит, за първи път разкри етиологичното свързване на последния с ревматизъм; Беше доказано, че придобитите сърдечни дефекти се развиват поради ендокардит. През 1838 година. Соколски в монографията "Доктрината на гърдите" подчертава тясната връзка между ревматизма и придобити сърдечни дефекти, които често възникват от "недостатъчното" и неправилно лечение на ревматизъм.
Когато ендокардирането възпалителният процес най-често е локализиран в зоната на клапана. Такъв ендокардит се нарича клапан. Клапаните на левите сърдечни отделения са най-често засегнати (митрал, малко по-малко от аорт), по-рядко трикове и много рядко белодробен клапан.
Възпалителният процес може да бъде локализиран в зоната на акорд (щуроландокардит), папиларни мускули, ендокардио, облицоване на вътрешната повърхност на атрарията и вентрикулите (затворен ендокардит); Последната локализация е доста рядка.
Поражението на ендокарда главно възниква в резултат на ефектите на микробите или техните токсини (стрептококи, стафилококи и др.) - Важна роля в развитието на ендокардита притежава сенсибилизацията на тялото. При 70-80% от децата ендокардитът е проявление на ревматизъм (A. B. Volovik, 1948), на второ място в честотата можете да поставите септични ендокардии.
По етиологичен принцип всички ендокардити могат да бъдат разделени на 3 големи групи:
I. Ревматичен ендокардит.
II. Септичен ендокардит (бактериален).
III. Ендокардии на различна етиология:
1. травматична (постоперативна).
2. Туберкулоза.
3. Nebacterial Endocardits (ендокардити в уремия, диабетна кома).
4. ENDOCARDITS в колори.
5. Ендокардии с миокарден инфаркт.
6. ендокардии на друга етиология.
Според тежестта на заболяването и сериозността на Endockardite е обичайно да се разделят на доброкачествени и злокачествени.
Патоманоматично ендокардитите са разделени на кораба, дифузен (ревматичен holvulitis), улцерозен, фибризен.
Endocardits се отличават с остри, подкупни, хронични, непрекъснато повтарящи се, както и първични и върнати.
3. Патогенеза на заболяването. Основното ниво на патогенеза.
Факторите, изброени по-горе, засягат плодовете в критичните моменти на развитие, нарушават образуването на сърдечни структури, причиняват диспластични промени в нейната рамка. Това се случва непълно, неправилно или късно затваряне на прегради между атриалистите и вентрикулите, дефектното образуване на клапани, недостатъчен оборот на първичната сърдечна тръба за образуване на амбалажни вентрикули и неправилно подреждане на основните съдове, дупките, характерни за плода Запазва се кръвонос. Хемодинамиката на плода обикновено не страда, а детето се ражда добре развито. Компенсацията може да бъде спасена и известно време след раждането. В този случай вродените сърдечни дефекти се проявяват само след няколко седмици или месеци, а понякога и през втората или третата година от живота.
В зависимост от характеристиките на кръвообращението в голям и малък кръг, вродените сърдечни дефекти са разделени на три групи.
Таблица 1. Класификация на вродени сърдечни дефекти
Полето с преливане на малкия кръг от кръвообращението са до 80% от всички вродени сърдечни дефекти. Те се комбинират чрез наличието на патологична комуникация между голяма и малка кръгла кръга и (първоначално) отвръщането на кръв от артериалното легло до венозната. Препълването на правилните участъци на сърцето води до постепенната им хипертрофия, в резултат на което референтната посока може да се промени в обратното. В резултат на това се развиват общото увреждане на сърцето и недостатъчността на кръвообращението. Препълването на малък кръг допринася за появата на остра, а след това и хроничната патология на респираторните органи.
В основата на дефектите с изчерпване на малък кръг от кръвообращение, най-често стесняването на светлината артерията е най-често. Недостатъчна насищане на венозния кръвен кислород води до постоянна хипоксемия и цианоза, изоставаща в развитието, образуването на пръсти под формата на "барабанни пръчки".
При неизпълнение с изчерпване на голям кръг от кръвообращение над местоположението на стесняване, хипертонията се развива, разпространява се на съдовете на главата, раменния колан, горните крайници. Корабите на долната половина на тялото получават малко кръв. Хроничната ляво вентрикуларна недостатъчност се развива, често с увреждане на мозъчната вода или с коронарна недостатъчност.
4. Клиниката на заболяването.
Това зависи от размера и местоположението на дефекта на дяловете, степента на стесняване на кораба, посоката на облекчаване на кръвта и промените в тази посока, степента на падане на нивото на налягане в системата на светлинната артерия и др. При малки дефекти (например в преградата на интерпреторността, мускулната част на интервентрикуларния дял, лека стеноза на леката артерия) могат да отсъстват клинични прояви.
Трябва да се подозират вродени сърдечни дефекти, когато етикетът на детето е открит във физическото развитие, появата на недостиг на недостиг на задух при шофиране, сянка (аортни пороци) или цианотичен цвят на кожата, изразена акроцианоза (стеноза, монтирана на стената, Tetrad fallo). Когато разглеждате гърдите, можете да идентифицирате "сърдечния бум", с палпиране на сърцето - систолик (с висока DMWP) или систологичен диастолик (с отворен артериален протокол) трептене. Когато перкусията се увеличава и / или променя конфигурацията на сърцето. С аускултация обръщайте внимание на разделянето на тоновете, фокуса на втория тон върху аортата или леката артерия. С повечето пороци можете да слушате систоличния груб, понякога изстъргващ шум. Често се носят на гърба и обикновено не се променя при промяна на позицията и натоварването на тялото.
Към особеностите на "сините" дефекти, съчетани със стесняване на леката артерия (предимно tetradyafallo), освен общата цианоза включват любима салона в клякане и късокозанотни (хипоксочни) атаки, свързани със спастично стесняване на дясната камера Трак и остра мозъчна хипоксия. Хипоксичната атака възниква внезапно: Появява се тревожност, вълнение, задух и цианоза нараства, възможно е да се загуби съзнание (припадък, спазми, апнея). Атаките продължават от няколко минути до 10-12 часа и те са по-често наблюдавани при деца от ранна възраст (до 2 години) с анемия на железен дефицит и перинатална енцефалопатия.
Слакът на аортата на всяко ниво води до систолично и диастолично претоварване на лявата камера и промени в кръвното налягане: по време на стенозата в областта на аортния вентил, кръвното налягане се понижава, когато корков аорта - увеличава се в ръка и намалени на краката. За аортните пороци, изоставането в развитието на долната половина на тялото и външния вид (8-12 години) оплаквания, не са характерни за деца и нарушения на кръвообращението в голям кръг (главоболие, слабост, недостиг, замаяност, замаяност, болки в сърцето, корем и крака).
Курсът на вродени сърдечни дефекти има определена периодичност, което позволява да се подчертаят три фази.
Фаза първична адаптация. След раждането тялото на детето се адаптира към хемодинамични заболявания, причинени от вродени сърдечни дефекти. Недостатъчни компенсационни способности, нестабилното състояние на детето в ранна възраст понякога води до тежък поток от заместник и дори до смърт.
Фазата на относителна компенсация се случва на 2-3-та година на живота и може да продължи няколко години. Състоянието на детето и неговото развитие се подобрява поради хипертрофия и хиперфункции на миокарда на различни части на сърцето.
Терминалната (необратима) фаза е свързана с постепенно развиваща се миокардна дистрофия, кардиосклероза, намаляване на коронарния кръвен поток.
Усложнения. Вродените сърдечни заболявания могат да бъдат сложни от кръвоизливи в мозъка, миокарден инфаркт, както и добавянето на инфекциозен ендокардит.
Лабораторни и инструментални изследвания
В кръвните изследвания в "сините" дефекти, намаление на RA02 и увеличаване на RA02, увеличаване на съдържанието на еритроцитите, концентрациите на хематокрит и хемоглобина. ЕКГ открива признаци на хипертрофия и претоварване на отделни сърдечни камери: правилни отдели - с "сини" дефекти, оставени - с "бледо". Системни и диастолични шумове са фиксирани върху FKG, характерни за всеки обрат, амплитуда, честота, местоположение и продължителност. ECHOCG ви позволява да визуализирате дефектите на преградите, калибъра на големи съдове, разпределението на кръвните потоци.
С рентгенография, кардиомегалия се открива, дефигурирането на сърдечната сянка [митрал, с изгладена "талия на сърцето", с отворен артериален протокол, аортна ("обувка") с тетрадепало], стесняване на съдовата лъч в. \\ T Фронтален самолет и разширяването му в сагитала (с транспониране на багажните съдове). С пороци, придружени от препълване на малък кръг (лека хипертония), съдовият модел на белите дробове се засилва.
Диагностика и диференциална диагностика
Диагнозата на вродена сърдечна болест се основава на рано (от момента на раждане или за първите 2-3 години от живота) появата на умора, недостиг на въздух, цианоза, "сърдечен хълм", треперене през региона на. \\ T Сърце, кардиомегалия, постоянен интензивен шум, проведен на гърба. Дайте артериално налягане на ръка и краката. Диагнозата се потвърждава от откриването на ЕКГ признаци на хипертрофия и претоварващи камери на сърцето, фиксиращ типичен шум на FCG, визуализация на заместник-ECCG, откриване на нарушения на газовия състав на артериалната кръв. Разкрийте промяна в конфигурацията на сърцето на рентгенограма на гръдните органи.
Диференциалната диагноза в периода на новороденото и ранното детство се извършва с вродени ранни и късни карти. След 3 години вродени сърдечни дефекти се диференцират с ледебни кардити, ревматизъм, бактериален ендокардит, кардиомиопатия, функционални нарушени дейности на сърдечно-съдовата система. Последното често е дисплазията на структурата на съединителната тъкан на сърцето и вродени малки аномалии (допълнителни акорди, PMK, характеристиките на структурата на преградите, необработени мускули и др.). Необходимо е също така да се разграничат вродени дефекти на сърцата
Това заболяване се характеризира с промяна на сърдечната честота - ускорение или забавяне на движението. Повечето от проявите на аритмия не са опасни и има един път. В някои случаи обаче симптомите могат да застрашат човешкия живот.
Възпалителна болест на сърцето
- Вътрешната повърхност на сърцето на сърцето може да бъде възпалена, наречена това заболяване - ендокардит. Често възпалителните процеси на клапаните и близките кораби са придружени.
- Когато токсините и инфекциите се появяват в тялото, възпалението в сърдечния мускул може да се развие - миокардит. Заболяването може да бъде независимо или съществено на фона на други заболявания.
- Перикардит Характеризира се с натрупването на течност в перикардността, което води до нарушаване на функциите на сърдечния мускул. Свързаните заболявания на проявлението са възпалителни процеси в висцералните и париетални листовки на PeriCardia.
Артериална хипертония и хипотония
- - заболяването, при което повишеното кръвно налягане непрекъснато присъства в организма. Това се случва с трудността на притока на кръв поради лоша способност в съдовете. От сърцето изисква повече усилия за тласкане на кръвта, което води до патологии. Или също нарече болестта, като - непрекъснато задържане на високо налягане. Често обикновена сърдечна болест, необработено лечение. Хипертонията може да се контролира само. Не лечението увеличава риска от развитие на масата на сърцето.
- - намаляване на кръвното налягане с повече от 20% от първоначалното / конвенционалното значение на средното кръвно налягане. Намаленото налягане може да бъде остри и хронични.
Исхемични лезии
- Прекратяването на кръвоснабдяването на всеки от отделите на сърцето за 15 минути води до умиране на мястото на този жизненоважен орган. Инфаркт на миокарда- резултатът от този инцидент и непълно работно време, острата форма на исхемична сърдечна болест.
- Заболяване на коронарната артерия - Гладуване на кислород в коронарни артерии. Болестта, произтичаща от започналата атеросклероза и причинява риск от миокарден инфаркт.
- Комбинацията от исхемична болест на сърцето и атеросклероза, усложняваща кръвния поток води до такава болест като ангина. По стените на корабите има характерни плаки, провокиращи лош прилив и болка в сърцето.
Поражение на кръвоносните съдове
- Кардиосклероза - патология на заместването на сърдечната тъкан върху белезите. В резултат на това натоварването на миокарда се увеличава, което води до увеличаване и промяна в останалата част на сърцето.
- Коронарна болест на сърцето- комбинация от заболявания, които имат отрицателно въздействие върху кръвната проходимост в коронарните плавателни съдове. Има такива заболявания, дължащи се на съдове, по стените, от които се появяват плаки, състоящи се от мазнини, осолени утайки и т.н.
- АтеросклерозаКато правило, засяга възрастните и характеризира натрупването на плаки на корабите, водещи до трудност на притока на кръв, губят еластичността.
Патологични промени
Valve Vilocks.
- Стесняване на митралния клапан - митрална стеноза, водещ до милостта на стените на дупката в лявата предсърдна камера. Най-често това заболяване се развива след прехвърлянето на ревматизъм, по-рядко - след сърдечни заболявания.
- Митрален провалклапанът е заболяване, при което кръвта, излъчвана от лявата камера, е частично връщана назад, подсилвайки налягането и обема на съдържанието на вентрикула. Болестта води до застоял явления за кръв в сърцето.
- Пролапс на митралната клапа Често се срещат в младите хора, те страдат от около 15% от населението. Пролапсът се изразява в подуване на крилото на митралната клапа. Болестта е вродена или наследствена.
- Сред придобитите сърдечни дефекти, най-често срещаната е аортна стеноза. Всяка 10 пенсионери подлежат на това заболяване. Се появява в резултат на патологии на крилото в аорталния клапан.
- Липса на аортна клапа - Загуба на клапанна способност за ефективно затваряне на лявата камера от обратен ток на кръвта от аортата. Заболяването е свързано със сложна диагноза, тъй като няма болка и пациент да се харесат в болницата с оплаквания в началото на болестта.
- Сърдечно заболяване- деформираната структура на отделите на сърцето, която се появява в хода на живота или от раждането. Това води до неправилна работа на всички кръвни системи като цяло и предотвратява нормалната работа на сърцето в различни вариации, в зависимост от естеството и положението на деформацията.
Хипотонията (хипотония) се отнасят до значително намаляване на налягането на кръвта (или артериалното).
Такова състояние рядко води до развитието на всякакви сериозни заболявания, но поради това човек може да изпита дискомфорт.
Какви са причините за хипотонията и как да се справят с него?
Симптоми
Много хора са преминали понижено налягане. Това състояние е името - хипотония, а показателите за A / D намаляват с повече от 20% от нормата (120/70).
Коментари
В живота на съвременен човек факторите постоянно присъстват, отрицателно засягат състоянието на сърдечно-съдовата система.
Липса на движение, стрес, лоши навици, преяждане - всичко това води до увеличаване на кръвното налягане и в хронична форма - до артериална хипертония (AG). Това заболяване причинява забележимо влошаване на здравословното състояние и намаляването на качеството на живот и впоследствие тя често се причинява от инфаркт или инсулт.
Ето защо е важно да се признае болестта в най-ранните пори, когато процесът все още е обратим. И още по-добре - опитайте се да го избегнете.
Коментари
Заболяване, в което се наблюдава човек високо кръвно наляганеВ медицинските кръгове се наричат \u200b\u200bхипертония.
Артериалното налягане е стабилно, започвайки от 160/95.
Трябва да се записват не по-малко от три пъти за 15 дни.
Опасна болестТъй като ако хипертонията, това заболяване, отиде далеч, може да даде усложнения под формата на фатален инфаркт, загуба на съзнание и инсулт.
Коментари
Един от обичайните сърдечни патологии е нарушаването на миокардната проводимост. Можете също така да се срещнете с тази патология под името "сърдечен блок".
Това е относително чест феномен, който може да бъде причинен от цялото отклонение и заболявания на спектъра, затова трябва да се разглежда подробно.
Какво е
По-точно, тогава нарушаването на миокардната проводимост не е болест / патология, а цяла група болести / патологии.
Коментари
Хипертрофията на левия атриум е заболяване, в което се появява лявата камера на сърцето, поради което повърхността губи еластичност.
Ако сърдечното уплътняващо уплътнение настъпи неравномерно, има и разстройства в работата на аортните и митралните сърдечни клапани.
Днес критерият за хипертрофия е удебеляване на миокарда при 1.5 cm и повече. Тази болест понастоящем е основната причина за ранната смърт на младите спортисти.
Коментари
От опасна болест
Човекът, страдащ от аритмия, е в рисковата група за появата на инсулт и инфаркт на миокарда. Това се дължи на факта, че когато аритмията сърцето е неправилно намалена, което води до тромб.
С потока на кръвта, тези съсиреци се раздават с тялото и където тромбът ще се заби, ще се появи запушване и човек ще се разболее.
Коментари
Тук отидохте в клиниката. На този сайт намерете състава на лекарите, техния опит и с изключение на телефона за посещение. Не е лошо да прочетете мнението на посетителите, които са получили съвети. Всеки би искал да се консултира с учен. Обърнете внимание на лошите прегледи, за да избегнете непочтени ситуации. Качеството на услугите във всяка клиника зависи от качеството на обучението на лекарите, както и на нивото на инструментите, които са инсталирани в клиниката. Не всяка медицинска институция може да се похвали с последния набор от инструменти за оборудване. Не е излишно за незначително, независимо дали има професор или друг специалист от най-висок клас в клиниката.
Последната седмица на действието "Започнете година от здравето!"
Според световната здравна организация от десет основни причини за смъртността на земното население, исхемичната болест на сърцето (Cha) е на второ място - това е около два и половина милиона жертви годишно, а удари и други цереброваскуларни заболявания - на 6-то място и е приблизително един и половина милион. Болестта е по-лесна за предупреждение за лечение!
Клиниката на Светия Катрин Тази секция, посветена на сърдечни заболявания. Надяваме се, че тази информация ще бъде интересна за вас и полезна, защото за себе си е важно да разберете, че само вие сте в състояние да контролирате ситуацията и състоянието на вашето здраве! Не оставайте безразлични към проблемите си!
Хипертонично заболяване ( основна артериална хипертония) - Това е най-често срещаното заболяване в света. Всеки трети човек в света е хипертония. Заболяването се характеризира с устойчив нарастване на кръвното налягане над нивото 140 на 90 mm Hg. Изкуство. И се проявява от нарушения на функцията на мозъка, сърцето, бъбреците и ретината.
Инсултът е един от най-честите и страшни усложнения на хипертоничното заболяване, поради остро нарушение на церебралната циркулация и нарушена мозъчна функция.
Йохан Себастиан Бах, Франклин Рузвелт, Уолтър Скот, Фредерико Фалини, Ленин, Сталин, Андрей Миронов - тук е далеч непълният списък на мъртъв от хода.
Има заблуда, че възрастното е допустимо незначително увеличение на кръвното налягане. Това становище обаче е неправилно. Дори и с увеличаване на налягането върху 10 mm Hg. Рискът от инсулт се издига 7 пъти!
Като се има предвид високото разпространение на болестта, препоръчваме ви периодично да измервате нивото на артериално налягане и когато тя бъде превишена 140/90 mm Hg. Да кандидатствате за лекар, дори ако се случва асимптоматично. Разкритата хипертония е само върха на айсберга, основната част от пациентите е около две трети - те дори не подозират, че страдат от това страхотно заболяване.
Има индивиди, предразположени към развитието на артериална хипертония. На първо място, това са лица, които използват прекомерно количество сол или затлъстяване. Наследствеността също се играе от голяма роля - дори ако някой от родителите страда от това заболяване, децата също имат висок шанс да се разболеят от артериална хипертония.
Какво да направите, ако сте намерили ръмсен натиск от 140/90 mm Hg.St. или по-високо? Първо, трябва незабавно да ви информирате за Вашия лекар или да се свържете с нас, в кардиологичната клиника на St. Catherine. Има и няколко прости препоръки, които ще спомогнат за намаляване на кръвното налягане:
- Съответствие с диетата на тире. Ограничаване на използването на сол за готвене до 5 g на ден. Ежедневно използване на продукти, съдържащи калций, магнезий и микроелементи (нискомаслени извара, киселини, трици, пушене, стафиди, банани, морски дарове). Попълнителен ефект върху артериалното налягане на някои продукти (тонични напитки) е избледнял каркад на розовия чай, закрепващ зелен чай, сок прясно цвекло или черен остриан. Не злоупотребявайте с много течност (до 1-1.5 l / ден).
- Адекватно физическо натоварване. Задължителен режим на двигателна и тренировъчна дейност. Само кинетичните видове тренировки са допустими (без прекомерни усилия.). Препоръчителната продължителност на тренировките е най-малко 30 минути на ден, най-малко 5 дни в седмицата. Не забравяйте, че редовните физически упражнения намаляват средно кръвното налягане с 3.5 / 3.2 mm Hg.
- Намаляване на излишното телесно тегло. Дори и с нормално съотношение на растежа на теглото, е необходимо да се помни контрола над талията, която в обиколката не трябва да надвишава 110 cm при мъжете, а при жени - 88 см. Намаляване на излишното телесно тегло с 5 кг позволява намаляване на кръвното налягане средно с 4.4 / 3.6 mm Hg.
- Систематичен контрол на кръвното налягане. Желателно е да го контролирате сутрин веднага след като се събудите, без да се изправите с леглото (така нареченото базално кръвно налягане).
Ако вашият лекуващ лекар все още се препоръчва антихипертензивна лекарствена терапия, тя трябва да бъде наблюдавана стриктно, тъй като съвременните представяния на лечението на хипертонична болест предполагат ежедневни лекарства. Към днешна дата, в арсенала на лекар-кардиолог, има много безопасни дори в дългосрочната употреба на лекарства. Лекуващият лекар ще се опита да избере най-подходящите лекарства, базирани на наркотици, които ефективно и надеждно намаляват кръвното налягане и предотвратяват развитието на такива сериозни усложнения като инсулт или миокарден инфаркт.
Исхемичната болест на сърцето (IBS) е хронично заболяване, причинено от недостатъчността на кръвоснабдяването на сърдечния мускул или, с други думи, нейната исхемия. В огромното мнозинство (97-98%) случаите, CHD е следствие от атеросклерозата на сърдечните артерии, т.е. стесняване на техния лумен, дължащ се на така наречените атеросклеротични плаки, образувани по време на атеросклероза върху вътрешните стени на. \\ T артерии.
В същото време, ходът на заболяването може да бъде различен във връзка с които има няколко големи клинични форми на IBS. Той е ангина, миокарден инфаркт и така наречената след инфаркт кардиосклероза, която е пряка последица от инфаркта за миокарда. Тези форми на заболяването се намират при пациенти с изолирани и комбинации, включително с различни усложнения и последствия. Те включват сърдечна недостатъчност, т.е. намаляване на помпената функция на сърдечния мускул, сърдечните заболявания или аритмиите, изпълнени със същата сърдечна недостатъчност, а понякога и внезапна сърдечна спирка и някои други усложнения.
Това разнообразие от прояви на заболяването се определя от широката гама от терапевтични и превантивни мерки, използвани при лечението на коронарна болест на сърцето. Към днешна дата най-точен и диагностично ценен метод за проверка на IBS е коронарна ангиография . Тази процедура е радиографско изследване на кръвоносните съдове. Прогнозата и работната мощност на пациентите зависят от честотата на обострянето на исхемичната сърдечна болест, както и върху природата и съпротивата на нарушените сърдечни функции (и други органи), което се наблюдава в резултат на усложненията на заболяването.
Навременното диагностика и правилното лечение е най-сигурният начин да издържате на сърдечно-съдови заболявания. Няма свободен живот - трябва да запазите това!
Полски-американски сърдечни клиники
Компанията с ограничен отговор с името полско-американски сърдечни клиники е основана през 2000 г. от опитни кардиолози и сърдечни хирурзи от Полша и САЩ. Нашата основна цел е най-горните мрежи на полските-американски сърдечни клиники. В момента полско-американските сърдечни клиники имат 20 клона в Полша, които водят високо специализирани медицински услуги в количеството диагностика и лечение на сърдечно-съдови заболявания.
Всички клонове на полско-американската сърдечна клиника оставят 24-часовото мито за пациенти с различни видове остър коронарен синдром, в остър миокарден инфаркт.
Нашето постижение е да намалим смъртността в инфаркт от 30 до 3% в Полша.
През 2011 г. полските-американски клиники основават нов сърдечно-съдов център в Полша с хибридна операционна зала, където интердисциплинарният сърдечен хирургически кардиологичен екип може да извършва иновативни операции. Сърдечно-съдовият център е специализиран във видеодоскоп оперативни техники - минимално инвазивни сърдечни хирургически операции.
Полско-американските сърдечни клиники имат възможност за приемане на пациенти от цял \u200b\u200bсвят в медицинските институции в Полша, осигурявайки широк спектър от медицински услуги. Нашите пациенти предлагат и специализиран медицински транспорт по линейка в нашите клиники и пълна рехабилитация след медицинско лечение в "курорта Устрон".
Резултати и ефективност на лечението в полско-американски сърдечни клиники (PAX):
Оцеляването на пациентите годишно след появата на остър коронарен синдром (OCS) в лечебните заведения на полското-американска сърдечна клиника е:
В случай на най-опасния инфаркт на миокарда с повдигане на сегмента на ST (т.е. електрокардиограм фрагмент) е 88.9%, \\ t
В случай на инфаркт на миокарда, без да се повдига сегмента на СВЦ - 90.6%,
В случай на нестабилна ангина - 95.7%.
Ако сравните тези данни с европейските резултати, събрани в регистъра на ACS-2 - данните на Европейската кардиологична асоциация) - те са по-добри в Pax:
Миокарден инфаркт без повдигане на сегмент от 90,6% в сравнение с 88.9% - европейски индикатор
Нестабилният ангина Пакс е 95.7% в сравнение с 94.7% - европейски индикатор.
Тригодишният процент на оцеляване на пациентите с остър коронарен синдром е по-висока, отколкото в сравнима група пациенти, вписани в Международната грация на регистъра (глобален регистър на остри коронарни събития) с около 7%. 87% според PAKs в сравнение с 80% - граците.
Уникални предимства на полско-американската сърдечна клиника.
1. Фокусиране на диагностиката, кардиологията, сърдечната хирургия и съдовата хирургия в същия медицински център - сложността на диагностиката и лечението на сърдечно-съдови заболявания в един център за клиента!
Консултации и неинвазивни проучвания
- кардиология, сърдечни хирургически консултации и в областта на съдовата хирургия
- неинвазивни проучвания: ЕКГ сам и след натоварване, сърцето на UKH, Halter,
- контрол и програмиране на стимуланти и кардиовертерна дефибрилатор
Медицинска визуализация
· CT Scan
· Магнитен резонанс
Лечебни процедури
Диференциална диагноза на белодробното сърце.
Наличието на белодробно сърце е особено важно за установяване при пациенти в напреднала възраст, когато вероятността от склеротични промени в сърцето е висока, особено ако в продължение на много години се тревожат за кашлица с мокър клон (хроничен бронхит) и има очевидни клинични прояви унищожаване на неуспех. Определянето на газовия състав на кръвта е най-информативен, ако е необходимо, за да се определи коя от вентрикулите (дясно или ляво) е основната причина за сърдечни заболявания, тъй като изразена артериална хипоксемия, хиперкапиния и ацидиза рядко се срещат в липсата на ляво сърце, освен ако едновременно не развият белодробния оток.
Допълнителни потвърждения на диагнозата на белодробното сърце дава рентгенови и ЕКГ признаци за увеличаване на дясната камера. Понякога, ако е подозирано белодробно сърце, се изисква катетеризацията на десните сърдечни отделения. В случая на това проучване се разкрива, като правило, хипертония в белодробния багажник, нормалното налягане в левия атриум (налягане на белодробния ствол) и класическите хемодинамични признаци на дефицита на дясната камера.
Увеличаването на дясната камера се характеризира с наличието на сърца по лявата граница на гръдната кост и IV на сърдечния тонус, възникнал в хипертрофичната камера. За съпътстващата белодробна хипертония се приема в случаите, когато сърдечният тласкач е открит във втория ляв междуредостантен век близо до гръдната кост, необичайно силен 2-ри компонент II на сърдечния тон в същия регион и понякога в присъствието на шум от липса на клапан на белодробния багажник. С развитието на дефицит на дясната камера, допълнителният тон на сърцето често придружава, което причинява появата на ритъма на ритъма на дясната камера. Хидротерксът рядко се среща дори след появата на ясна недостатъчност. Постоянни аритмии, като трептящи или трептящи предсърдни, също са редки, но преходни аритмии обикновено възникват в случай на тежка хипоксия, когато респираторната алкалоза изглежда причинена от механична хипервентилация. Диагностичната стойност на електрокардиографията при белодробно сърце зависи от тежестта на промените в белите дробове и вентилационните разстройства (Таблица 191-3). Това е най-ценното в съдовите заболявания на белите дробове или увреждане на интерстициалната тъкан (особено в случаите, когато те не са придружени от обостряне на респираторни заболявания), или с алвеоларна хиповентилация при нормални бели дробове. Напротив, при белодробно сърце, се развива второ поради хроничен бронхит и емфизем, увеличаване на светлината и епизодичната природа на белодробната хипертония и претоварването на дясната камера, диагностичните признаци на дясната вентрикуларна хипертрофия са рядкост. И дори ако увеличаването на дясната камера, дължащо се на хроничен бронхит и емфизем, е доста изразен, тъй като се случва по време на екзацербации по време на инфекцията на горните дихателни пътища, ЕКГ знаците могат да бъдат неубедителни в резултат на въртене и компенсиране на сърцето, увеличаване на разстоянието Между електродите и повърхността на сърцето, преобладаването на дилатацията върху хипертрофията с нарастващо сърце. По този начин, надеждна диагноза на нарастване на дясната камера може да бъде поставена в 30% от пациентите с хроничен бронхит и емфизенс, в който се открива дясната камера, докато такава диагноза може да бъде лесно и надеждно монтирана в значително мнозинство от пациентите с белодробно сърце. Патология на белите дробове, различна от хроничен бронхит и емфизем. Имайки предвид, по-надеждни критерии за хипертрофия на дясната камера на пациент с хроничен бронхит и емфизенс са представени следното: тип S1Q3, отклонение на електрическата ос на сърцето над 110 °, S1, S2 , S3-тип, R / S съотношение в V6 заданието Таблица 191-3. ЕКГ признаци на хронично белодробно сърце
1. хронични обструктивни белодробни заболявания (вероятни, но не и диагностични признаци за увеличаване на дясната камера) "а)" р-пулмолал "(в Leads II, III, AVF) б) отклонение на водещата ос вдясно повече от 110 ° C ) R / S съотношение v6 \u003e\u003e\u003e
Киев център на центъра на центъра на града
Павел Глебов | 12/21/2014.
Жена ми е чужденец, пиша жалба по нейната молба:
Всеки, който трябва да управлява сърцето, е да отиде в сърцето на Института.
Имате нещо, с което да се гордеете и уверете, че всичко ще бъде направено професионално, плюс отлични условия и оборудване. Освен това, в сравнение със западните клиники, също фискална. Ясно е, че всичко ще бъде известно в сравнение, но все още сърдечна хирургия, а не апендицит, и консумативи, априори, не може да бъде евтина.
Специални благодарности на Борис Тодурова - модерен и интелигентен лидер, и най-важното - сърдечен хирург с главна буква
Калиниченко с.А. | 07/22/2014.
"Heart Clinic" - кардиоцентър в Екатеринбург
hclinic.ru/, което представя всеобхватна информация за техните дейности.Човешкото здраве всяка година отслабва и рискът от сърдечно-съдови заболявания след 35-годишна възраст постоянно нараства. Навременното изследване на сърцето ви позволява да откриете евентуална патология, след което да го неутрализира.
Кардиологията в Екатеринбург е представена от няколко големи медицински центъра, чиято основна цел е да се идентифицират сърдечносъдовите заболявания при пациенти. Такива центрове включват кардиоцентъра "сърдечна клиника", която в работата си прилага най-новите технологии и диагностични техники за получаване на по-надеждна информация. От качеството на данните, получени в резултат на диагнозата на сърцето, и ефективността на по-нататъшното лечение на пациента зависи. В "сърдечна клиника" за висококачествени проучвания се прилагат: биохимичен кръвен тест, сърце за компютърна томография. Ултразвук на сърцето. За всеки отдели на кардиоцентъра можете да получите подробна информация на сайта.
Отделно си струва да се разпредели тази компютърна томография. В "сърдечната клиника" е инсталирана най-модерната в целия регион Свердловск. С него можете да получите най-точната диагноза, вижте най-малките промени в съдовете. Благодарение на високото качество на получените резултати можете да изберете оптималния курс на лечение.
HCLINIC.RU/ представи пълен списък на услугите, на които приемането на кардиолог, изследване на компютърен томограф, ултразвук, цялостно изследване, лабораторни изследвания, рехабилитационни програми за пациенти. За приблизително познаване тази информация е важна, но преди всичко е необходимо да посетите лекаря, за да изберете подходящ преглед на проучването. Можете също да се регистрирате за рецепцията през сайта на Cardio Center.
Основното нещо е да помните, че човешкото здраве е едно нещо! И е необходимо непрекъснато да се грижи за него, периодично да се проверява.
Клиника и лечение на белодробното сърце в фтизиопулмонски пациенти
А.К. Иванов, К.Г. Тарасова
Проблемът с белодробното сърце (LS) при пациенти с туберкулоза на респираторните органи е голям интерес към настоящето време, въпреки че през 1819 г. R. Laennec разкри остра хипертрофия и набиране на дясната камера при жена, която е починала от туберкулоза и емфизем от туберкулоза и емфизем белите дробове с тежка респираторна недостатъчност. През последните години смъртността се е увеличила от туберкулозата на респираторните органи, която е свързана с растежа на общите и прогресивни форми на туберкулоза в структурата на болката, както и с увеличаване на броя на пациентите с хроничен поток на Туберкулоза, разработена поради патронажа на полизера на микобактериалните щамове.
Идеите за наркотиците са най-много отговорни за определението за v.p. Силвестров (1991), според който "при лекарства трябва да се разбира като целият комплекс от хемодинамични заболявания (предимно вторична белодробна хипертония), развиваща се поради заболявания на бронхопулмоналния апарат и се проявява на последния етап с необратими морфологични промени в дясната камера в дясната камера на сърцето с развитието на прогресивна недостатъчност на кръвообращението. "
Клиниката използва класификацията на белодробното сърце. Гласуване (1964) (Таблица 1). От позицията на съвременните проучвания в областта на патогенезата на лекарства при пациенти с туберкулоза на дихателните органи, трябва да се отбележи, че туберкулозата на белите дробове с неговата оригиналност на патогенетични механизми на развитие, разпределение на съдов канал, бронхиална дървесина, Лимфните съдове и контактните пътища могат да бъдат представени в няколко раздела на тази класификация. Основата все още остава характеристика на времето на процеса, а белодробната туберкулоза, като правило, води до хронични лекарства, се определя подкупното образуване на лекарства при специфични за акуцис специфични процеси (miliar туберкулоза, каменна пневмония). Спонтанният пневмоторакс като усложнение на белодробната туберкулоза (поради бързото развитие във времето) може да доведе до развитие на остър LS.
Основният механизъм в патогенезата на лекарства е белодробна хипертония (LH). Налягането в малък кръг от кръвообращение (ICC) се счита за увеличен, ако надвишава нормалните стойности (систолик 30 mm Hg. Диастолеично 8-9 mm Hg).
Класификация на белодробната хипертония при хронични неспецифични заболявания на белите дробове (chnzl) n.g. Палеева (1990) допълва класификацията на B.E. Валидни и значително помага в ранната диагностика на LS.
В етапа на белодробна хипертония (преходна), увеличаването на белодробното кръвно налягане се проявява по време на упражненията, обостряне на възпалителния процес в белите дробове или повишаване на бронхиалната обструкция.
Етап II (стабилен) се характеризира със самостоятелно и извън обостряването на бронхопулмоналната патология. Тези два етапа на LG съответстват на състоянието на плащанията.
III Етапът на LH се характеризира с стълб на LH, който е придружен от недостатъчност на кръвообращението.
Клиника на белодробното сърце
Клиниката LS се състои от симптоми, причинени от туберкулоза на респираторни органи, както и признаци на белодробна и сърдечна недостатъчност.
Компенсирано белодробно сърце
Клиничната картина на компенсираното белодробно сърце включва признаци, които присъстват в етапа на стабилна белодробна хипертония. Някои от симптомите, според експерти, могат да бъдат при пациенти, които вече са в етап на преходни LH. Основният диагностичен критерий е физическата активност, толерантността, от която се променят пациентите, които вече са с преходни LH.
Диспнея, която се появява със значителна физическа сила при пациенти с преходна LH и с лек товар в стаята на стабилна LH. Интензивността на задух зависи от храненето, климатичните условия, охлаждане и особено от наличието на кашлица. Усещането за недостиг на въздух обикновено не е пропорционално на артериалната хипоксемия или хиперкапиния, нивото на налягане в белодробната артерия. Размерната физическа работа с постепенно увеличаване на товара може да не причинява увеличаване на задух. В същото време всяко напрежение, изискващо бързо увеличаване на обема на вентилацията, е придружено от значително увеличение на задух. Много пациенти, без да предотвратяват оплаквания на недостиг на въздух, несъзнателно ограничават физическата активност. В тези случаи е необходим целево проучване на пациента, за да се определи преносимостта на товара.
Предпочитание за болни хоризонтално положение на тялото. В същото време диафрагмата отнема по-голямо участие в интраторацичната хемодинамика, която се улеснява от процеса на дишане.
Болка за болки в сърцето (белодробна птица Katcha), които нямат типични клинични характеристики. Болките се появяват главно по време на физическото напрежение. Нитроглицерин в този случай е неефективен и помага за изтичането. В допълнение, пациентите също се усещаха с пулс, "прекъсвания" в сърцето. Въпреки това, ЕКГ признаците на аритмии не откриват. Този комплекс симптом от сърцето се дължи на няколко причини: миокармиум хипоксия, инфекциозни и токсични лезии на миокарда, в някои случаи това е пулмонарния рефлекс.
С обективно изследване на пациента се открива цианоза. Тежестта на цианозата е подчертана по време на тренировка. В етапа на компенсация цианозата наситена, тъмна земна, "топла" (топли четки). Синушия при пациенти с наркотици се дължи на респираторна недостатъчност и се случва, когато насищането на кръвта се намали с кислород, хипоксемията е по-малка от 85%. Трябва да се отбележи, че в етапа на стабилна LH цианоза на езиковите нотки, така наречените "заек (или жаба) очи на емфизематика" се изразяват "поради разширяване и увеличаване на броя на съдовете на конюнктивата.
Гърдите се характеризират с промени в емфизема (нарастващ ъгъл, увеличаване на размера на предната рамка и др.). Включени са ями, разпръснати рязко, и по-често се дължи на пневмосклеротични промени и плеврални битки. В перкусията се определя кутия за удар, аускултивно: отслабено везикулозно дишане, често сухи колела. Получава се стойността на тихото "сгъване" в малки бронхоми, които са по-лесни за откриване след леки упражнения.
В преходния етап на LH тоновете на сърцето са приглушени, особено в положение "лъжа". Укрепването на тонуса над белодробната артерия може да се чува рядко (поради подути бели дробове). Често палпаториално, рядко на окото може да се отбележи в епигастралния регион, пулсацията на дясната камера, тествана под мек процес отляво и нагоре.
В случаи на плевнически битки, експресиран емфизем, сърцето е "премахнато" от предната част на гръдната стена.
При някои пациенти и сам има тенденция към някакво случайно увеличение - 78-84 въздействие в минута.
На етапа на стабилна LH пулсацията в противоположния регион се определя визуално в повечето случаи. Подчертаният акцент на втория тон на епизода се наблюдава рядко. I.B. Lichcier (1976) описва смукателното явление, което се случва приблизително половината от пациентите на LS - армировка на I тон и често пляскат тон на мястото на слушане на клапана с три риск. Отстраняването на белодробната артерия от гръдната стена е причинено от завъртане на сърцето по часовниковата стрелка с хипертрофията на дясната камера. Същото може да се обясни и силно аз тон над трипласен клапан. Повечето пациенти имат тахикардия на този етап, достигайки 84-90 удара в минута. Понякога на мястото на слушане на белодробната артерия, можете да инсталирате мек, разпенващ диастоличен шум - шумът на грахамстил, който се определя чрез диастолична регургитация при относителния дефицит на белодробните артериални клапани.
Декомпенсирано белодробно сърце
Това е невъзможността на хипертрофираната дясна камера за поддържане на дебита си на нивото, адекватно на притока на венозна кръв.
Декомпенсиране LS се характеризира с няколко клинични опции на курса:
1. Респиратор, в който водещите знаци са задух, задушаване, цианоза, хрипове в белите дробове, кашлица.
2. Церебрал, когато, в резултат на хронична хипоксия и хиперкапня, се образува повишена пропускливост на мозъчните съдове, се образуват малки маслени кръвоизливи, енцефалопатия (S. Todorov и S. Georgiev, 1972). Тя се проявява с повишена възбудимост, агресивност, еуфория до психоза; И напротив, депресиран, сънливост, летаргия, апатия: замаяност, упорита и интензивни главоболия сутринта. При тежки случаи може да има епизоди със загуба на съзнание, гърчове. С изразена декомпенсация, лекарствата отбелязват намаляване на интелекта. Тези мозъчни нарушения не се наблюдават със същата честота в декомпенсацията на сърцето на другото генезис (не в резултат на LS).
3. Ангично, течащо в типа "белодробна ракла". Пациентите дори са само разтревожени, понякога изразени и почти винаги дълготрайни болки в сърцето без типично облъчване в лявата ръка, шията. Хипертоничните кризи в белодробната артерия обмислят прогностично неблагоприятни. В този случай болките се комбинират с задушаване.
4. Вариант на корема, проявен от болезнени болки в епигастричния регион, гадене, повръщане, до развитието на пептична язва. Тези нарушения са свързани с хипоксия, което намалява стабилността на стомашната лигавица, докато хиперколите допринася за увеличаване на секрецията на солна киселина.
5. Collaptoid, с периоди на остър бледност, слабост, чувства на ужасите, охлаждащи крайници, обилна студена пот на лицето, падащо кръвно налягане, "филаментален" импулс, изразена тахикардия. Беше отбелязано, че присъединяването на дори краткосрочни събирателни състояния към клиничната картина на LS е прогностично неблагоприятен знак.
Недостатъчност на кръвообращението с декомпенсирани LS се развива главно на десния тип. Постоянните явления се определят в голям кръгъл кръг. Един от ранните симптоми считат увеличаването на черния дроб и болката му на палпиране. Тя има значение положителен симптом на шлеса - подуване на цервикалните вени при натискане на дланта на увеличения черен дроб. Подуването на цервикалните вени е по-добре разкрито в периода на затегнат кашлица, докато цианозата на лицето нараства.
С. Ilyina et al. (1992) отбеляза, че в състоянието на подкомпенсацията на наркотиците в съмнителни случаи, може да се посочи брадичката на носа, брадичката, ушите след наклона на пациента с туберкулоза. Освен това авторите наблюдават комбинация от цианоза с телегангазиа при пациенти с декомпенсирани лекарства.
Външният вид на кожните и конюнктивните кръвоизлив е описан няколко дни преди смъртта в част от пациентите с декомпенсирани лекарства.
Периферният оток е важен показател за декомпенсация на LS. Първоначално те са преходни, се появяват до края на деня или по време на обострянето на бронхопулмоналния процес, което показва първоначалните етапи на декомпенсацията на LS. В бъдеще подуването става постоянно общо. Обаче, произнася синдром на метене при пациенти с белодробна туберкулоза, усложнени от лекарства, почти никога не се появяват. Според "сухо декомпенсация", което се обяснява с подсилената натриев йонизация от бъбреците, дължащи се на хипоксемия и промени в протеиновите фракции на кръвния серум.
Инспекцията на гърдите и белите дробове при пациенти с декомпенсирана LS открива промени, съответстващи на изразен емфизем и пневмосклероза на различна степен. Въпреки това, гърдите не винаги са емцезаматоций по силата на изразените плеврални битки. Почти всички пациенти, в допълнение към тихите сухи хрипове, има мокри мокри от оксид. Те зависят, вярваха в I.B. Lichcier (1976), от брончиполи, но в някои случаи, с развитието на пълна недостатъчност на сърцето, е невъзможно напълно да се елиминира ролята на някаква стагнация в белите дробове. Самостоятелна честота до 30-40 на минута.
Сърцето, въпреки емпосочените белите дробове, се определя перкуностично от увеличените в повечето случаи, но не и всички. Създаването на "нормални" сърдечни граници в емфизем вече говори за разширяването му. Въпреки това, в 20-25% от случаите, сърдечните граници перкуситно определят доста трудно. Почти винаги се вижда от пулсацията на дясната камера в противоположния район и когато е възможно да се почувства тласък на стената на дясната камера. Тоновете на сърцето на върха са приглушени, понякога ми тонът е усукан, залепването и тон може да бъде над трилътен клапан. Акцент II тон върху белодробната артерия е по-често срещан, отколкото с компенсирана LAN. Може ли Hehamstill Noise да бъде изслушан. Тахикардия е много постоянна, рядко аритмии. По-често се намалява кръвното налягане.
Лабораторни и инструментални методи за диагностициране на белодробно сърце
Индикаторите за хемограма при пациенти с компенсирани LS се определят от основното заболяване, т.е. формата, фазата на туберкулоза в белите дробове.
При пациенти с декомпензирани лекарства поради изразена хипоксия, компенсаторна еритроцитоза и нормални SE индикатори (дори и с обострянето на белодробния процес) чрез увеличаване на вискозитета на кръвта.
Електрокардиография
Количествените признаци на хипертрофията на дясната камера (PJ) са: съотношението r / s в заданието VI\u003e \u003d 1.0; R / S съотношение във V6 задание<= 2,0; зубцы RV1 >\u003d 7 mm и SV5-6\u003e 7 mm, сумата на зъбите RV1 + SV5-6\u003e 10.5 mm (n.B. Zhuravleva, 1990). Изказаната хипертрофия на разрушителя постепенно се дължи на увеличаването на зъбите RV1-2 и SV5-6 и може да доведе до появата на комплекса QRV1 и RSV6 ("R" - вида на промяната).
Когато "S" - вида на хипертрофията на дясната камера на водачите от крайниците има дълбоки терминални зъби S в Leads I, II, III и AVF, докато в AVR заданието, крайният зъб r значително се увеличава и може да стане Главна зъба на вентрикуларния комплекс.
Радска диагноза
Ехокардиография. Най-информативните критерии съгласно ехокардиографията (ECoCG) следва да се считат за увеличаване на дебелината на PJ стената (повече от 3,5 mm), увеличаване на размера на нейната кухина (n \u003d 1.5-2.3 cm), намаление на. \\ T Фракция от индекс за експулсиране и шок.
Методът на радионуклидната вентрикурография определя величината на фракцията на PJ емисиите. В отговор на товара, фракцията на PJ емисиите намалява и степента на нейното намаляване корелира с нивото на LH.
Напоследък се доказва възможността за използване на магнитно-резонанска томография в диагнозата на LH. В допълнение, изчислените методи за определяне на налягането в белодробната артерия (от флебограма, повторната инсталация и др.) Също се основават на метода на L. Burstin също се основава.
Има признаци на хипертрофия на правилните глави на сърцето и признаците на белодробна хипертония. Дясната камера не променя сянката на сърцето в предната позиция, но намалява ретростернотовото пространство, което се определя на страничния рентгенограф. Със значително увеличение на PZ, той става завинник на правилния контур. След това той избутва десния атриум нагоре и предната част, която се визуализира на страничния рентгенография за стесняване на рекардното пространство. Yu.v. Кулачковски (1981) се отнася до критериите за хипертрофия на PJ увеличението на топенето на белодробната артерия "псевдомитрално" сърце. Трябва да се вземат предвид признаците на LH:
1) нарушение на "постепенното" за намаляване на лумена на корабите от центъра към периферията - "ампутация" на корените;
2) разширяване на багажника за белодробна артерия над 15 mm;
3) нарушение на съотношението 1: 1 (междинна артерия: междинен бронх).
Интелигентоспособността на радиологичния метод може да бъде увеличена чрез изчисляване на индекса на Мур. Това е процентът на диаметъра на белодробната артерия до половината от диаметъра на гърдите. Тези размери се определят в съответствие с директен рентгенография на нивото на десния купол на диафрагмата. При здрави хора на възраст 16-18 години индексът е 28; 19-21 година - 28.5; 22-50 години - 30.
Увеличаването на индекса показва белодробна хипертония.
Проучване на функцията на външно дишане при пациенти с белодробно сърце
Нарушенията на външната респираторна функция (FVD) е основата за образуването на лекарства. Промените в FVD показателите осигуряват идеи за тежестта на наркотиците. Следните характеристики на FVD са най-информативни:
обща белодробна способност (IEL); Лека белодробна способност; остатъчен обем на белите дробове (оул); Функционален остатъчен капацитет (малко).
При пациенти с белодробна туберкулоза има ограничителен вид промяна в FVD, което се развива поради пневмосклероза, плеврални битки. Това води до намаляване на желе и разливане.
При лекарства в етапа на компенсация: змиорката намалява със значително увреждане на неговата структура, намаляването на желето и увеличаването на OOL отразява наличието на частична респираторна недостатъчност.
В етапа на декомпенсация: значително намаление на желето, увеличаване на OOL, признаците на "обща" дихателна недостатъчност.
В.А. Яковлев и нах. Кърккова (1996) отбеляза, че в компенсирания LAN етап са взети показатели за бронхиална проходимост, а по време на декомприятирането на лекарства, показателите за газовия състав на кръвта.
Лечение на белодробното сърце при пациенти с туберкулоза на дихателните органи
Терапевтичните мерки за лекарства при пациенти с туберкулоза са интегрирана терапия, включително редица ключови елементи:
1) лечение на основна патология (туберкулоза);
2) намаляване на кръвното налягане в МНС и подобряване на хемодинамиката в МНС;
3) подобряване на функцията на бронхиалното дърво;
4) влияние върху реологичните свойства на кръвта;
5) предотвратяване на миокардна хипоксична дистрофия.
I. Лечение на основното заболяване
Лечението на туберкулоза при пациенти LS е адекватна анти-туберкулозна терапия.
Независимо от това, редица антитуберкулозни лекарства (Gink групи, стрептамицин, паскин) влияят неблагоприятно на модифицираната мускулна тъкан на сърцето, както и (рифампицин, пиразинамид, тиоакотоксон) създават допълнителен токсичен фактор, като изострят туберкулозата, съществуваща при пациенти с пациенти Туберкулоза в подвижната система на кръвта, следователно адекватната химиотерапия трябва да бъде разумна и с елементи на Джентри. Следователно е препоръчително да се използва начинът на химиотерапия с фракционен прием на лекарства, периодични схеми, ако е необходимо, с лек спад в дневната доза туберкулостатика.
II. Терапия, насочена към намаляване на налягането в МНС
Изключително важно място в комплекса от терапевтични мерки при белодробно сърце заема терапия, насочена към намаляване на налягането в МНС.
Кандидатствайте за тази цел лекарства от няколко групи. Не забравяйте да вземете предвид величината на системното кръвно налягане в пациента.
1. Артериотенски вазодилататори включват ганглипс и алфа адренерецепторни блокери.
Ганглиобаторите депозират кръв във венозната част на големия кръг от кръвообращението. Те се препоръчват да бъдат използвани при остри лекарства, рязко увеличаване на налягането в МНС, с високо или нормално (но не намалено) системно артериално налягане. Предпочитан интравенозен метод на приложение под контрола на системното артериално налягане:
а) пентамин 0.5-1% е интрамускулно 3 пъти на ден.
б) ганглерон 1.0-2.0 1.5% -test 3 пъти на ден интрамускулно.
в) бензохексониев 0.1 2-3 пъти вътре или 2.5% е 0.5-1.0 подкожно, интрамускулно или вдишване.
Страничните ефекти с дългосрочна употреба на ганглипърс не са изключени: сухота в устата, атонен запек, уринарния балон Атония, гадене, нарушение на настаняването.
Алфа адренорецепторни блокери:
а) фантаминов хидрохлорид 0.05 3-4 пъти вътре след хранене.
b) Празозин, който се определя орално, дозата се избира индивидуално, първата не трябва да надвишава 0,5 mg. Ефектът на лекарството се развива след няколко седмици.
Използването на ганглифьори и алфа-адренерецепторни блокери включва ортостатичен срив.
2. Вазодилатори на венозен тип -natetrates, Sdanopharm (Corvaton).
Използването на продължителни нитрати се показва чрез PLA пациенти с туберкулоза, тъй като се отбелязва добър ефект от намаляването на налягането в МНС, особено с техните дългосрочни приложения. Комбинираната употреба на нитрати и сърдечни гликозиди при пациенти с декомпенсирана LS е оправдана. Забелязва се положителен хемодинамичен индикатор (понижаване на налягането в белодробната артерия, намаление на скоростта на стената и миокарда, намаление на тромбоцитната агрегация) се отбелязва при приема на седанфарма при пациенти с белодробна туберкулоза с LS. В допълнение, пациентите се понасят добре до лекарството. Средната дневна доза е 3 mg в три приета.
3. Вазодилатори тип артериален тип, които включват калциеви антагонисти (верапамил, нифедипин). Артериодилаторите намаляват "следренето" на сърцето, което за дясната камера е съпротивлението на МНС съдове. Той е експериментално потвърден, че лекарствата от тази група имат белодробен вазодилативен ефект. В същото време калциевите антагонисти намаляват агрегацията на тромбоцитите, повишават миокардната стабилност към хипоксия, имат малък противовъзпалителен ефект. Тези лекарства са предпочитани за дългосрочен прием с комбинация от белодробна и системна хипертония.
4. Вазодилататори на други групи. Когато използвате подготовката на Rowolfia, най-добрият ефект е маркиран в комбинация с евфилин, като се има предвид, че Roulaulfia може да причини бронхоспазъм.
За намаляване на налягането в ICC Ti. Ilyina (1992) препоръчва използването на спазлутици - 2% папаверин - 2.0-4.0 ml - никотиново или интрамускулно, както и 1% от никотинова киселина 1.0 ml 1-2 пъти на ден интрамускулно, или с 500 mg аскорбинова киселина чрез 250.0 ml - 5% глюкоза-5-6 U интравенозно.
5. диуретични лекарства. При пациенти с LS с белодробна туберкулоза по време на хронична интоксикация и нарушения на коагулационната система, реологичните свойства на кръвта (лед 1 и 2 етапа) се променят значително. Следователно целта на диуретиците става възможна само с въвеждането на допълнителна течност или като симптоматична терапия в преминната ситуация. Диуретичните лекарства се предписват в случай на нарушение на кръвообращението, усложнявайки HP. При първоначалните прояви на десния дефицит, използването на алдостерон антагонисти (Aldalton, Spirololacton, Veroshpirius) с техния умерен диуретичен ефект, пестният ефект на калий. Инхибиторите на дибелитидаза (диакарб, фрист) са най-ефективни при превенцията на оток, отколкото при лечението. Салуретика (хипотиазид, фуроземид, Брейндикс) се използват с голяма грижа, за да не причиняват храчки с храчки, нарушен мукиилиарния клирънс, влошаване на белодробна вентилация поради дехидратация.
6. Инхибитори на синтеза на ангиотензин-плеврален ензим (АСЕ): каптоприл, еналаприл.
Резултатите от изследването на ефекта на АСЕ инхибитори върху белодробна хемодинамика са двусмислени. Встрани в всички случаи намалява налягането в МНС, докато периферната резистентност и системното кръвно налягане намаляват. От друга страна, хипотензивният ефект на каптоприл в МНС се наблюдава при пациенти с тежка хипоксихемия или когато се комбинира с кислородна терапия.
Специално място за лечение на LS заемат сърце гликозиди. Въпросът за осъществимостта на употребата им в терапията с наркотици понастоящем е предмет на обсъждане. Обхватът на преценка включва становища от пълното изключване на сърдечни гликозиди от терапията на LS до задължително включване в комплекс от лекарства за наркотици. Като се има предвид от много автори, положителните резултати от гликозидотерапията на наркотиците в туберкулоза, получена от много автори, трябва да бъдат обсъдени опции за възможното използване на сърдечни гликозиди.
Лечение на декомпенсирано LS започва с интравенозно приложение на сърдечни гликозиди (коргаликон 0.06% - 1.0 ml на ден, спилник 0,05% - 0.5 ml на ден); В бъдеще отидете в малки дози таблетирани препарати (изоланид, целиидин) - 1-1 / 2 таблетки на ден. ЕКГ се извършва за динамичен контрол, тъй като терапевтичната доза сърдечни гликозиди при пациенти с лекарства е близо до токсичност. Пациенти с белодробна туберкулоза, сложни от лекарства, задоволително прехвърлят малки дози гликозиди интравенозно, се отбелязва добър ефект при използване на сърдечни гликозиди в капки (дозата се избира индивидуално).
Важно място за прикрепване на лекарства принадлежи към кислородна терапия, която нормализира белодробната и системната хемодинамика, възстановява чувствителността на апарата на клетъчния рецептор към лекарства. При първоначалните прояви на лекарства или за предотвратяване на предотвратяването му се използва навлажнена 40-60% смес от кислород с въздух с висока скорост на подаване (до 6-9 l / min). По време на деконтстанцията на лекарства и изразена респираторна недостатъчност, кислородът се доставя при концентрация от 28-34% през катетър или маска със скорост от 1-4 l / min.
С тежка клинична ситуация се показва дългосрочна (нощна) кислород с нисък поток. Продължителността на процедурата по различни автори 15-17 часа на ден е 1-2 l / min с носна маска или канюла. При пациенти с туберкулоза. Ilyina (1992) препоръчва 24-35% концентрация на кислород за дългосрочна оксигенация. Пациентите с неспецифична белодробна патология, усложнени от HP с декомпенсация, се използват по-високи концентрации на кислород. Във всички случаи кислородът трябва да бъде навлажнен. Категорично не се препоръчва при пациенти с разграден LS вдишване на 100% кислород, това може да доведе до потискане на дихателния център и развитието на хиперкапницата кома.
Използването на хипербарна оксигенация ще даде добри резултати при пациенти с компенсирани LS, отрицателни - с разложени лекарства. Вероятно трябва да се има предвид обещането: плазмафереза, лимфоцеза, еритроцитазеза, хемосерция.
III. Подобряване на функцията на бронхиалното дърво
За да се подобри функцията на бронхиалното дърво, се използват следните лекарствени групи: бронхолитика; Препарати възстановяване на мукиилиарния клирънс; хормонални лекарства; Антибиотици и сулфонамиди.
Бронхолитиците върху механизма на действие се разделят на три групи:
1. AdReEnolytics (салбутамол, тебуталин, Berretk, Saventol), който бързо спират бронхоспазъм, имат профилактичен антиалергичен ефект, паралелно намаляват налягането в МНС. Удобна форма - инхалатори с измервателно устройство. Продължителната таблетка също е стимулирана от циливната функция и се понася добре от пациенти с нарушения на ритъма и кръвообращението. Страничните кардиотоксични ефекти се отбелязват по-често при използване на не-селективни бета стимуланти (идрин, скупетен), така че при пациенти с белодробна туберкулоза, те се използват по-рядко. При присвояване на бета2-стимуланти (салбутамол) в големи дози могат да се наблюдават резистентност или обратния ефект.
2. Холинолиците (Atrownt, Troventol) са практически лишени от действия на атропин и следователно много ефективни при пациенти с туберкулоза.
3. метилзантини (teofillin група), механизмът на терапевтичното действие е блокадата на аденозиновите рецептори. В допълнение към светлия ефект, теофилин намалява налягането в МНС, подобрява мукиилиарния клирънс. Най-ефективни при интравенозна администрация. При пациенти с туберкулоза с лекарства, препоръчително е да се използват удължени метилксцинти (thewonong, eufilong, cheoke, teoml и т.н.). Страничните ефекти на метилксантин могат да бъдат под формата на нарушение на функцията на стомашно-чревния тракт и епилептичните припадъци. Със съпътстващи заболявания на бъбреците, черния дроб при пациенти в напреднала възраст се маркира дозата на метилзантините.
За последен път бяха разработени комбинирани бронхилитни лекарства: Eureure (Teophylline и Terbutal), Berodal (Berothek + Autrovant).
Препарати възстановяване на мукиилиарния клирънс.
Мукиилиарният клирънс има голямо влияние върху бронхиалната проходимост, вентилация на белите дробове и в крайна сметка върху хемодинамиката на белите дробове при пациенти с туберкулоза. Перспективата обмисля средства, които подобряват образуването на слуз и стимулиране на образуването на повърхностноактивно вещество (група бромгексин). Висш вискозитет на слюнката служи като свидетелство за целите на муколитиците - калиев йодид 3%; Етерични масла (по-добри в инхалации). Ефективно използвайте основи в инхалации.
В случаите, когато е необходимо да се намали болезнената кашлица, е възможно да се използва безконтротичен антикелетен, Libebin, Tusuprex. А.Г. Khomenko et al. (1991), прилаган с добър резултат от преднегандан Е2 (разпределение) за премахване на нарушената бронхиална способност при пациенти с туберкулоза със съпътстващ HNZL.
Неспецифичната антибактериална терапия при пациенти с туберкулоза е ефективна за намаляване на възпалителната реакция не само в белодробната тъкан, но и в бронхиалното дърво. Той се използва от краткосрочни курсове, като се вземат предвид чувствителността на лекарството на флората. Необходимо е обаче да се обърне внимание на възможността за разработване на странични ефекти на самия антибиотик: дисбактериоза, непосредствени нарушения, алергични реакции.
За лечение на неспецифично възпаление при пациенти с лекарства се използват глюкокортикоиди. Както вярва. Илина (1992), глюкокортикоиди при пациенти с туберкулоза с лекарства допринасят за резорбцията на възпаление в белодробната тъкан, лигавицата на трахео-бронхиално дърво, отстранява бронхоспазъм, вентилационни разстройства, подобряване на алвеоларната вентилация, намаляване на хипокземия и налягане в МНС . Определено предимство е тяхната способност да премахнат огнеупорността към сърдечни гликозиди и диуретични средства, често използвани при пациенти с HP. Препоръчва се да се намалят страничните ефекти на глюкокортикоидите до минимум чрез използване на къси курсове и рационални дози от лекарството. За лекарства и огнеупорна недостатъчност на кръвообращението е препоръчително на 15 mg преднизолон на ден в продължение на 7 дни с бързо (за 3 дни) анулиране на лекарството. Можете да използвате преднизон, започвайки от 25-30 mg на ден с намаление на доза от 5 mg след 3-4 дни. При разложените лекарства, се предпочитат глюкокортикоиди с по-изразен диуретичен ефект (дексаметазон, polchankolone). С бронхологичен синдром е по-добре да се използват глюкокортикоиди под формата на аерозоли.
IV. Промяна на реологични свойства на кръвта