Hepatiit alkoholi läbib ise. Alkohoolse hepatiidi sümptomid ja ravi. Ravi hepatiidi alkohoolik

Mis muutus kujul ja maht patsiendi maksa, diagnoositakse alkoholismi taustal alkoholi hepatiit. See on degeneratiivne haigus, ohtlik tsirroosi oht. Haiguse operatiivne ravi on vajalik alkoholijookide keeldumine ja üleminek tervislikule eluviisile. Lugege, kuidas tunnistada hepatiit kodus, milliseid sümptomeid seda iseloomustab.

Mis on alkoholi hepatiit

1995. aastal ilmus mõiste "alkoholi hepatiit", mis näitab etanooli kasutamise tõttu maksakahjustuse iseloomulikku iseloomu. See haigus on põletikuline, toimib tsirroosina. Alkohol toksiinid satuvad maksasse, kus moodustub atsetaldehüüdid, mis mõjutavad rakke. Haigus muutub krooniliseks kuus aastat hiljem etanooli pidev kasutamine. C-hepatiit ja alkohol ei ole otseselt seotud, kuid mürgiste haiguste arendamine aitab kaasa 50-80 g alkoholi igapäevasele vastuvõtule meestele, 30-40 g naistele ja 15-20 g noorukitele.

Alkoholi hepatiit - sümptomid

Sõltuvalt haiguse ilmingu vormis eristatakse järgmised alkohoolse hepatiidi sümptomid:

  1. Püsiv vorm - varjatud tulud, patsient ei kahtle haigust. Selle märgid võivad olla paremas servas raskusaste ribide, iiveldus, röhitsus, kõhuvalu valu all. Tüüpi tuvastatakse laboratoorsete uuringute abil, töödeldakse alkoholi keeldumisega ja toitumise järgimisest.
  2. Progressiivne vorm - see on moodustatud püsiva hepatiidi ravi puudumisel, loetakse tsirroosi eelkäijaks. Patsiendi seisund halveneb, nekroosi fookuse (rakud on täiesti suremas) täheldatakse maksas. Märgid muutuvad: oksendamine, kõhulahtisus, palavik, kollatõbi, paremal pool valu. Ilma ravi ilma haigus ähvardab surma maksapuudulikkuse.

Alkoholi hepatiidi tunnused

Sõltuvalt haiguse arendamisest ja kulgust eristatakse hepatiidi eritunnuseid. Haigus võib olla terav (kollatõbi, varjatud, fulminant ja kolestaatiline) ja krooniline. Kui esimesed sümptomid ilmuvad helge, väljendatud (patsient saab kollase, kogemuse valu ja halvenemise), siis teine \u200b\u200bkursus võib olla asümptomaatiline ja nõrgalt väljendatud.

Äge alkohoolse hepatiit

OAS või äge alkoholi hepatiit peetakse kiiresti progressiivse haigusena, mis hävitab maksa. Avaldub pärast pikaajalisi köied. Valige neli vormi:

  1. Kollanees on nõrkus, valu hüpokondriumi, anoreksia, oksendamise, kõhulahtisuse valdkonnas. Mehed on kollatõbi ilma naha sügeluseta, kaalulangus, iiveldus. Maksa suureneb, tihendatud, sile, valus. Patsiendi käed värisevad, astsiit, erüteem, bakteriaalsed infektsioonid, temperatuuri tõus võib ilmuda.
  2. Latentne - diagnoositud ainult laboratoorse meetodiga, biopsia, varjatud vooluga.
  3. COLASTATIC - see on harva leitud, sümptomid teenivad tugevat sügelust, värvitu väljaheiteid, kollatõbi, tume uriini, urineerimist.
  4. Täheldatakse fulminant - sümptomid, hemorraagia, kollatõbi, neerupuudulikkus ja entsefalopaatia maksa. Coma ja HepatoraTrenali sündroomi tõttu tuleb surm.

Krooniline alkoholi hepatiit

Ilmselge sümptomite puudumist iseloomustab krooniline alkoholi hepatiit. Seda avastatakse ainult laboratoorsete testide abil - kontrollitakse transaminaaside aktiivsust, kolestaasi sündroomi. Haiguse kaudse arengu kohta näitavad alkoholi sõltuvuse kriteeriumid:

  • suure hulga alkoholi vastuvõtt, soov juua;
  • abstinensuse tunnused;
  • suurendage annustamist alkoholi.

Kuidas tunnistada hepatiit kodus

Hepatiidi korrektseks tunnustamiseks kodus peate pöörama tähelepanu patsiendile tähelepanu. Kui vähemalt üks iseloomulik haiguse akuutse voolamine ilmneb, on arsti sekkumine vajalik. Alkoholismi kaudsete märkide jälgimisel peaks see viitama ka spetsialistidele maksa uurimiseks ja kõrvalekaldumise tuvastamiseks oma funktsioonis.

Kui haigus ei hakka aega töödelda, on tüsistused võimalikud, paremale patsiendi surma vastu maksa nekroosi taustal:

  • kõrge vererõhk;
  • keha mürgistus;
  • hüpertensioon, veenilaiendid;
  • kollatõbi, tsirroos.

Kas toksiline hepatiit on nakatunud

Nende arstide sõnul peetakse alkohoolset toksilist hepatiit tarbetuid haigusi, sest see tekib kemikaali mürgistuse tõttu. See arendab taustal pikaajalist alkohoolsete jookide tarbimise taustal suurtes kogustes, mõjutab ainult patsiendi organismi. Ravi puhul on oluline välistada hävitavalt tegutsev tegur ja suurendada keha funktsionaalsust.

Kuidas ravida alkoholi hepatiit

Alkohoolse hepatiidi tõhusa ravi teostamiseks on vaja keelduda alkoholi võtmisest ja konsulteerida arsti poole. See määrab keerulise ravi, sealhulgas:

  • desinfitseerimine - tropside, sisend intravenoosselt või suukaudselt puhastus ravimid;
  • külastage psühholoogi, narkoloogit kahjuliku harjumuse kõrvaldamiseks;
  • energiatoit soovitatakse kasutada rohkem valke;
  • operatiiv- või ravimiravi - võib eemaldada nekroosi fookus, võttes metioniini ja koliini, et täiendada elundi lipiidifunktsiooni;
  • vitamiinide, kaaliumi, tsingi, lämmastiku sisaldavate ainete intramuskulaarne sissepääs;
  • raske haigusega kortikosteroidide kasutamine;
  • hepatoprotektorite vastuvõtmine (sisuliselt, Ursosan, Heptral);
  • etioloogia tegurite kõrvaldamine;
  • antibiootikumide vastuvõtt bakteriaalsete, viirusinfektsioonide või haiguse tõsise vormi väljatöötamisel.

Arstid keelavad selle ise, sest maksa kahjustus võib olla tõsine ja põhjustada kontrollimatuid tagajärgi. Kui juhtum on väga raske ja töötab, võib nõuda maksa siirdamist, väljavaadet väljavaadet. Ravi tugevdamise pärast sümptomite ja äge voolu kõrvaldamist võib kasutada maisiflowers põhinevaid folkmeditsiini.

Haiguste kordumise vältimiseks kasutatakse neid eeskirju:

  • alkoholi annuste vähendamine või täieliku keeldumise vähendamine;
  • narkootikumide täitmine, alkoholi keeldumine ravi ajal;
  • nõuetekohane toitumine, täispõletatud kalorite ja lootustanded.

Dieet alkohoolsete hepatiidi maksaga

Enamikul patsientidel, kellel esines alkoholisisaldusega hepatiit kliinilises ajaloos, täheldati keha kahanemist täieliku toitumise puudumise tõttu. Tervise parandamiseks ja maksa raskusastme vähendamiseks vajate erilist dieeti. Alkohoolse hepatiidi dieet sisaldab järgmisi soovitusi:

  • Õlise liha, sala, kala, munade, konserveeritud ja suitsutatud toodete keeldumine;
  • keeld seened, maitseained ja kaste, küpsetamine, valge leib, tugev tee, kohv;
  • sa ei saa süüa pähkleid, sibulaid, küüslaugu, sorrelli, redis, kondiitritoosi, jäätist;
  • Ärge kuritarvitage gaseeritud vee vastuvõtmist, rasvaseid juustu, kodujuustu, hapukoore, või;
  • alkoholi kategooriline keeld, nikotiini;
  • tooted võivad olla valmis paar, küpsetatud, keedetud;
  • kaasamine Porridges, kuivatatud röstsate, kliid, piimatoodete, vasikaliha, lahja kala, madala rasvasisalduse juustu, kana;
  • on kasulik süüa köögiviljade, puuviljade, rohelise tee, kuivatatud puuviljade, roheliste köögiviljade, viigimarjade söömist;
  • toiteallikas 5-6 korda päevas, eraldi - ei sega valgud süsivesikutega ühes vastuvõtus, puuviljad on eraldi.

Alkoholi hepatiit

Uuringud on näidanud, et Saksamaa keskpika perioodi jooksul moodustab Saksamaa keskpika perspektiivis umbes 9,5 liitrit alkoholi ja 10 liitrit Venemaa elaniku kohta. Lõhe on väike, kuid number on väga ohtlik, sest sellise kuuma jookide aktiivse tarbimisega riskid maksavad maksatsirroosi saamiseks, millele eelneb alkoholi hepatiit. See haigus areneb alkoholi tarbimisest, mis toob kaasa põletikulise maksakahjustuse, mis võivad kasvada tsirroosi. Sellel on palju vorme, raske diagnoositakse, nõuab pikaajalist ravi ja taastumist.

Mis on alkoholi hepatiit, millised on tema sümptomid ja ravi Nüüd ütleme.

Alkohoolse hepatiidi tüübid

Alkoholi hepatiit jaguneb mitmeks liigiks, mis sõltub haiguse sümptomitest ja voolust. Mõtle nende märke ja funktsioone.

Püsiv vorm

Sellise haiguse vormiga avalduvad väga vähesed alkohoolse hepatiidi sümptomid ja patsiendid kaebavad kõige sagedamini selliste ilmingute kohta:

  • Iiveldus ja röhitsus.
  • Valu paremal (maksa piirkonnas).
  • Raskus maos.

Laboratooriumi tuvastatakse maksahaiguse esinemist, mille järel määrab käia arst dieedi ja soovitab tungivalt loobuda alkohoolsete jookidest. Pärast pool aastat on täheldatud paranemist patsiendi seisundi paranemist, kuid selle maksahaiguse ebameeldivaid tagajärgi on kaasas isik 5-10 aastat. Kui see ei hakka ravi alkoholi hepatiit selles etapis õigeaegselt, siis voolab see järgmine vorm - progressiivne.

Haiguse progressiivne vorm

Seda vormi täheldatakse 20% patsientidest, kes kannatavad alkoholi hepatiidi all ja see on kiire tsirroosi eelkäija. Alkohoolse hepatiidi sümptomid progressiivse vormis väljendunud:

  • Kollatõbi ja palavik.
  • Oksendamine ja kõhulahtisus.
  • Tugev valu õige hüpoknondriumi.

Ei tohi esineda spetsiifilisi sümptomeid, haiguse vastavaid etappe (valgus, keskmine, raske). Kui jätate selle maksahaiguse vormi ilma ravita, ootab patsient surmavat tulemust, mille põhjuseks muutub äge maksapuudulikkus.

Haiguse vormid ja selle arengu põhjus

Haiguse kursuse intensiivsuse kohaselt võib selliseid tüüpe eristada:

Ägeda vormi kursuse tunnused

Seda tüüpi haigust täheldatakse teiste maksaprobleemide (tsirroosi, hepatiidi) all kannatavate patsientide puhul, kuid regulaarselt tarbivad alkohoolseid jooke.

Kaasas äge alkoholi hepatiit järgmiste sümptomitega:

  • Väga tugev nõrkus.
  • Õiglus.
  • Valu hüpohondriumi.
  • Iiveldus ja oksendamine.
  • Alumine kaal ja tool.

Äge alkoholi hepatiit võib esineda ka mitmetes vormides:

  • Jaundeliigid on kõige levinum, sümptomid on nõrkus, naha jooksev, palavik, valu.
  • Kolestaatilist iseloomustab kõrgeim suremus. Haiguse ilming on kaasas Jaggility, sügelus, värvitu fender ja tume uriin.
  • Fulminantide liigid arenevad väga kiiresti ja ravivad seda raskeks. Kuid ravi puudumisel patsient 14-20 päeva pärast haiguse üleminekut ägedas faasis sureb maksa neerupuudulikkust.
  • Varjatud, mida iseloomustab asümptomaatiline voolu ja keeruline diagnostika.

Kõigil loetletud juhtudel suureneb maksa märkimisväärne suurenemine, mõnedel patsientidel on anoreksia.

Krooniline vorm

Classic krooniline alkoholi hepatiit areneb regulaarselt alkoholi kasutamisega, kuid ilma samaaegse maksahaigusteta. Seda haiguse vormis on raske tuvastada, diagnoosimisel antav abi on maksa ja selle muutuste uurimine, samuti transaminaasi kasvav.

Krooniline alkoholi hepatiit jätkub peaaegu asümptomaatilise ja patsient võib kurdavad järgmised ebamugavustunded:

  • Vähenenud söögiisu ja iiveldus.
  • Halb uni, meestel on rinnanäärmed.
  • Seksuaalse aktiivsuse vähenemine.
  • Valu paremas hüpohondriumi ja maksa suurenemises.
  • Vaskulaarsed tähed, valged küüned.

Selle haiguse vormi arendamine annab sagedase alkoholi kasutamiseks meestele 70 g puhast etanooli naistele 20 g.

Kes on riskioonis?

Teadlased on tõestanud, et enamik alkoholi või üsna etanooli, mis sisaldub biskviitide lõhedes. Umbes 20% etanoolist jagatakse maos, pöörates atsetaldehüüdi. See aine hävitab rakud ja toob kaasa patoloogilised muutused siseorganites. Pange tähele, et naiste puhul on alkohol kahekordselt ohtlik, sest naise mao mao võimet jagada etüül jagada kaks korda madalam kui mees.

Väga tõenäoliselt saada hepatiit inimestel, kes mitu aastat kasutavad 100 g ja puhtama alkoholi päevas. 50 ml viina sisaldab 20 g alkoholi, selgub, et 250 ml-100 g puhast alkoholi ja see on juba ohtlik annus.

Samuti eristavad arstid järgmisi põhjusi, mis võivad haiguse arengut purustada:

  1. Alkoholi pikk kasutamine (rohkem kui 5 aastat).
  2. Alkoholi söömine suurtes kogustes.
  3. Geneetiline eelsoodumus.
  4. Rasvumine ja halvad harjumused.
  5. Ülekuumenemine, kasuliku toidu puudumine kõrge valgusisaldusega.

Ka haiguse arengu põhjus muutub kehvade ökoloogiaks, nõrgeneb puutumatuse, halva kvaliteediga toiduainete ja odavate alkoholi keemilistest komponentidest. Ja kui patsient joob tugevaid antibiootikume ja muid ravimeid, jätkake alkoholi joomist, siis langeb see ka riskirühma.

Nüüd kaaluge, kuidas haigust ravida ja pärast seda taastuda.

Kuidas haigus diagnoosida?

Kaasaegse laboratoorse ja riistvara meetodeid kasutatakse haiguse diagnoosimiseks. Meetodid diagnostika sõltub patsiendi kaebustest, kliinilisest pildist ja haiguse vormist. Näiteks kui inimene kannatab haiguse latentse vormi all, siis on vaja biopsiat ja krooniline vorm See tuvastab kõhuorganite ultraheli.

Kõige sagedamini võib patsient määrata järgmised laboratoorsed uuringud:

  1. Vere ja uriini üldine analüüs.
  2. Biokeemia vere ja maksakatse.
  3. Analüüs vere hüübimise ja kolesterooli hindamiseks.

Sõltuvalt haiguse käigu loodusest saab määrata ultraheli, MRI või CT, kuid need viisid on ebaefektiivsed. Parim valik Diagnostika on biopsia.

Ravi funktsioonid

Tavaliselt ravi algab pärast diagnoosi. Alkoholi hepatiidi ravi peamine tegur on dieet, nendel juhtudel on ette nähtud Terapeutiline tabeli number 5, me räägime sellest kaugemale.

Alkoholi hepatiidi raviks kasutab selliseid ravimeid:

  1. Desinfitseerimisravi saab määrata, mille jooksul ravimid intravenoosselt sisestatakse. Teraapia aitab keha puhastada, suurendada selle vastupidavust ja valmistada patsiendi ravimit ravile.
  2. Metaboolne ja sidusravi, mis on suunatud organismi rakkude metabolismi parandamisele.
  3. Ettevalmistused, mis aitavad maksarakud aktiivsust säilitada, samuti aidata kaasa nende kiirele regenereerimisele.
  4. Preparaadid, mis on neerupealiste korrekhormoonide analoogid. See ravimite rühm pärsib antikehade ja põletikuliste protsesside tootmist, takistab koe armistumist.
  5. Loomulikult nimetatakse patsiendi alkoholi hepatiidi raviks määratakse vitamiinikursus, mille hulgas määratakse kindlaks vitamiinid A, B, C, E ja teised. Haigus on kaasas kasulike ainete imemisfunktsiooni halvenemise.

Eespool nimetatud ravimid on ette nähtud arsti poolt, annus ja vastuvõtu kestus arvutatakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse vormist, peserust, dieedi vastavust. Pange tähele, et etüüli kasutamine on vajalik, muidu on ravi ebaefektiivne.

Terapeutilise tabeli number 5

Nõukogude toitumisspetsialisti Pessneri poolt välja töötatud erinevate haiguste jaoks erinevate haiguste jaoks ja kuigi neid täna aktiivselt kritiseerivad, kuid nende kasutamine annab ravi head tulemused erinevad liigid Alkoholi hepatiit. Eelkõige selle haiguse puhul kasutatakse selliste probleemide lahendamiseks tervendavat tabeli nr 5:

  1. Maksafunktsioonide taastamine.
  2. Sapiteede taastamine.

Diet menüü Shits maksa, eemaldab koormuse ja parandab töö ravi. Kaaluge keelatud toodete nimekirja:

Väga värske leib ja jahu tooted.
Kõik kala ja liha rasvavad sordid.
Tugevad puljongid: liha kala, seene, okroshka, supp.
Suitsutatud, teravad ja liiga soolatud tooted.
Piima- ja piimatooted kõrge rasvasega.
Munad keevitatud kruvitud või praetud.
Bean põllukultuurid, teravad ja rasvased kastmed.
Jäätis, šokolaad ja kommid, koorega tooted.

Dieet on rikas valgusisaldusega toidu (kodujuustu, liha, kala), kuid kõik toidud ei tohiks paari või ahjus fooliumi valmistada rasva.

Toidu kalorisisaldus on umbes 3000 kcal., Valgu päevane kogus on 90 g, süsivesikute 400 g ja rasva 80 g, kuid 30% neist peaks olema taime. Patsienti tuleb kasutada 3-4 liitri vedelikule, et kasutada kuni 3-4 liitrit, vähendades sel viisil soola kogust 4-ni, mis on elutähtsa organi mahalaadimine, keha kustutatakse ja dieedi kestus Võib olla nii 14 kui 21 päeva.

Kui palju ravi võtab?

Õigeaegse käitlemisega haiglasse ja halva harjumuse varajast keeldumist saate teha soodsa prognoosi. Maksa suudab taastuda, nii et alkoholi hepatiidi ravi esialgsetes etappides annab häid tulemusi ja patsient võib patsiendi unustada ebameeldivust haigusest pikka aega.

Kuid pidage meeles, et eduka ravimisega on vaja vältida alkoholi kasutamist, vastasel juhul saab uuesti tilguti all. Ja eriti käivitatud juhtudel, tõenäosus surmav tulemus suureneb.

Kuidas seda haigust vältida?

Enamate maksahaiguste vältimiseks piisab mitte kasutata alkohoolseid jooke, kõrvaldada menüüst rasvtoit, proovige suitsetada vähem. Aga isegi kui te harva kasutate alkoholi ja järgmisel hommikul pärast pidu pärast pidu tundsid nad valu paremal pool ribide all, siis ärge edasi lükata arstile kampaaniat, sest see võib olla alkoholisisalduse esimese sümptomite ilmingud ilmingud hepatiit.

Alkoholi hepatiit

Alkoholi hepatiit - See on patoloogilised muutused maksas, mida iseloomustab põletikku, rasvhappe düstroofia, fibroosi põhjustatud toksilised mõju alkoholi metaboliitide orel. Etioloogilise teguri tegevuse jätkamise korral kantakse maksa muutused tsirroosile - pöördumatuid kahjustusi. Haiguse raskusaste määratletakse kui annus ja kvaliteet ja kestus alkoholi. Hepatiit võib voolata ägeda või kroonilise kujuga. Ravi eesmärk on loobuda alkoholist, üsna kalorite ja toitev toitumise pakkumisest, maksa funktsionaalse seisundi normaliseerimiseks.

Üldine

Alkoholi hepatiit on haigus, mis on üks peamisi ilminguid maksa alkoholihaiguste haiguse, mis kaasaegse gastroenteroloogia koos alkohoolse fibroosi viitab lähteainete või esialgse ilminguid maksatsirroosi. Reeglina areneb see haigus viie kuni seitsme aasta pikkuse alkoholi kasutamise kasutamise. Patoloogia edeneb alkohoolsete jookide kasutamise jätkamisel.

Alkoholi hepatiidi põhjus on alkoholi pikaajaline kuritarvitamine. Meestes võib maksakahjustus arendada 50-80 grammi alkoholi päevas, naistel - 30-40 grammi noorukitel - 15-20. Haiguse arendamise ja progresseerumise kiirus määratakse alkoholistamise sagedusega, tarbitavate jookide kvaliteedi sagedusega, keha individuaalsete omaduste kvaliteedi, kuritarvitamise kestuse.

Alkoholi kahjustamise tõenäosus maksakahjustuste tekkeks on suurem üksikisikutel, kellel on ensüümide geneetilised omadused, alkoholi metaboliseerivad patsientide viiruse hepatiit, samuti esialgse toitumispuudusega.

Alkoholi tarbimisega kaasneb selle metaboliseerumine maksas atsetaldehüüdile, millel on vara hepatotsüütide (maksarakud) kahjustamiseks. Selle aine kehas käivitatud keemiliste reaktsioonide kaskaad muutub hepatotsüütide hüpoksia põhjuseks ja lõpuks - nende surm. Selle tulemusena mürgine alkoholi kahjustuse maksakahjustuse oma kangast hajutatud põletikuline protsess areneb.

Klassifitseerimine

Alkoholi hepatiitil võib olla püsiv või progressiivne kursus. Püsiv vool on suhteliselt stabiilne haiguse vorm, samas kui alkoholi katkestamise tingimustes on maksarakkude kahjustuste korral pöörduv. Alkoholistamise jätkamine viib järkjärgulisele vormile üleminekuni.

Progressiivne vorm (jagatud valguse, keskmise ja tõsise aktiivsusega) iseloomustavad väikesemahulised nekrootilised kahjustused maksa, mis sageli läheb tsirroosi. Õigeaegne ravi See vorm toob kaasa protsessi stabiliseerimise, jääknähtused salvestatakse.

Sõltuvalt voolu, äge ja kroonilise alkoholi hepatiit eraldatakse. Ägeda voolu iseloomustab ägeda maksa progressiivse kahjustusega. Umbes 70% pikaajaliste kuritarvitamise juhtudest põhjustab täpne hepatiit, mis 4% juhtudest läheb äärmiselt kiiresti läheb tsirroosile. See vorm võib voolata järgmistes variantides: varjatud, kollane, kolestaatiline ja fulminant. Ägeda alkoholi hepatiidi rasked variandid arenevad sagedamini olemasoleva tsirroosi tausta vastu pärast tõsist söödat.

Alkohoolse hepatiidi sümptomid

Latentne voolu variantil ei ole iseloomulikke sümptomeid. Patsiendid tunnevad mingit raskust hüpohondriumi paremal, kerge iiveldus. See valik avastatakse tavaliselt vastavalt laboratoorsete uuringute tulemustele (transaminaasi tõstmine). Lõpliku diagnoosi koostis nõuab biopsiat.

Jaumeluu voolu valik on kõige sagedamini. Iseloomulikud märgid on kaebused väljendunud nõrkus, anoreksia, valu valdkonnas parempoolse hüpohondriumi, kõhulahtisuse, iiveldus, oksendamine, kaalulangus, naha kollasus, scool. Kehatemperatuuri on võimalik suurendada. Maksa suureneb sile (tsirroosiga - lollakas), kui palpatsioon on valus. Selliste sümptomite avastamine nagu splenomegaalia, astsiit, Palman erüteem (peopesade punetus), telegrafectaasia, tunnistab olemasoleva taustsirroosiga.

Alkoholi hepatiidi kolestaatiline versioon on vähem levinud, selle iseloomulikud märgid on intensiivsed naha sügelus, väljaheite värvimuutus, uriini tumenemine. Sellel valikul on pikaajaline voolu. Fulminantse versiooni iseloomustab hemorraagilise sündroomi kiire progresseerumine, laboratoorsete markerite häälduste muutumine. Mahhaanilise kooma taustal võib HepatoraTenali sündroom olla letaalne.

Alkoholi hepatiidi kroonilist kursust iseloomustab kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete markerite mõõdukas raskusaste. Diagnoos põhineb maksa biopsia iseloomulikest omadustest, mis näitavad põletikku esinemist tsirroosi puudumisel.

Diagnostika

Alkoholi hepatiidi diagnoos võib olla seotud teatud raskustega. Haiguse kerge kulgu ei pruugi kaasneda konkreetsed sümptomid ja see on võimalik kahtlustada ainult siis, kui tuvastatakse laboratoorsete näitajate muudatused.

Akuutse vormi laboratoorsed tunnused on leukotsütoos, harvem leukopeenia (koos luuüdi alkoholi toksilise toimega), B12 puuduliku aneemia, kiirendatud ESP, samuti maksakahjustusmärkide suurenemine. Ultraheli maksauuring näitab selle suuruse suurenemist, struktuuri inhomogeensust, kontuurid on sile. Magnetresonantsi pildistamine (MRI maksa) määrab tagatise verevoolu, kaasas pankrease kahjustusi.

Kroonilises vormis identifitseerib maksa ultraheliuuring väikese või mõõduka maksa suurenemine, selle e -rogeensuse suurenemine, struktuuri ühtsus. Laboratoorsed näitajad muutus mõõdukalt. Maksa biopsia alkoholi kahjustuste ajal saate tuvastada põletikku, fibroosi, nekroosi spetsiifilisi märke. Kahjulikkuse tõsidus sõltub haiguse vormist ja selle kestusest.

Maksakahjustuste märkide identifitseerimine uuringu käigus tuleks kombineerida anamneadiliste andmetega, mis näitavad alkoholi pikaajalist kasutamist, samuti sõltuvuse olemasolu, kuritarvitamist. See on raske, sest arstil ei ole alati täielikku patsiendi teavet. See on põhjus, miks sugulased tuleb meelitada koguda täielik anamnees, sest patsientide sageli oluliselt suurendada kogus alkohoolseid jooke tarbitakse.

Iseloomulikud välised märgid alkoholihaigustest (alkoholism) ilmuvad: isiksus, treemor, keel, vanus, lihaste atroofia õlarihma lihaste lihaste atroofia, kontraktsiooni Dupuitren (kiuline muutus Palm kõõlustes, mis toob kaasa nende lühendamise ja pintsli lühendamise ja painutamise viivate deformatsiooniga) perifeerse mõju närvisüsteem, muud sihtorganid (neerud, süda, pankreas, kesknärvisüsteem).

Alkohoolse hepatiidi ravi

Selle haiguse ravi peaks olema keeruline. Ravi peamised juhised on kahjuliku teguri kõrvaldamine, vastava toitumise ametisse nimetamine, ravimiravi läbiviimine. Igasugune alkoholi hepatiidi vorm nõuab peamiselt etioloogilise teguri lõpetamist - alkoholi. Ilma alkoholi keeldumiseta on kahju progresseerumine vältimatu. Selle valguse vormidega on see juba piisav maksa muutuste väljatöötamise muutmiseks.

Alkoholi hepatiitiga kaasneb enamus patsientidest, kellel puudub puudus toitumise. Raskemad kahjustused maksale, mida rohkem profeerivat rikkeid. Umbes 2000 kalorite igapäevase toitumise energiaväärtus on soovitatav. Valgusisaldus peaks olema 1 g massi kilogrammi kohta. Kohustuslik vitamiinide, küllastumata rasvhapete piisav vool. Anoreksia puhul on ette nähtud sondi enteraalne või parenteraalne toitumine. Aminohappe infusioonid vähendavad valgu katabolismi (linnavalgude varude kulutused), parandab ajukudede metabolismi.

Ravimiravi sisaldab oluliste fosfolipiidide eesmärki, mis vähendavad maksa rasva muutust, on antioksüdantne toime, aeglustage maksa fibroosi, kiirendab selle rakkude regenereerimist. Samuti on ette nähtud alkoholi kahjustusega, eriti tsütoprotektiivse toimega ursodeoksükolooghappe preparaatidega, kus on tsütoprotektiivne toime. Antioksüdandi toime saavutamiseks on atsetaldehüüdi blokeerimine rakumembraani kahjustuste blokeerivad silmatariini sisaldavad hepatoprotektorid.

Akuutse vormi ravi sisaldab desinfitseeriva ravi läbiviimist, plasma asendamislahuste kasutuselevõttu elektrolüütide häirete parandamist. Raske vooluga maksarakkude puudulikkuse sündroomiga kasutatakse glükokortikosteroide. Kroonilise vormi ravi viiakse läbi, võttes arvesse maksakahjustuse astet. Fibroosi olemasolu nõuab alkoholi täielikku loobumist. Ravimiteraapia hõlmab fibroosi protsessi, γ-interferooni, glütsiini protsessi meetodite eesmärki.

Ennustus ja ennetamine

Alkoholi hepatiidi ennetamise aluseks on alkoholi kasutamine piirata, et vältida olemasolevate kahjustuste progresseerumist - täielik ebaõnnestumine. Alkoholi hepatiidi valguse ja keskmise raskusega patsientidel on prognoos atsetaldehüüdi täielik lõpetamine hea - maksa funktsioonide taastamine on võimalik lõpetada. Praegu kasutatakse selle patoloogia raviks väga tõhusaid ravimeid, mis võimaldavad teil ravida haigust või stabiliseerida patsiendi seisundi pikka aega, vältides üleminekut tsirroosile.

Ravi tuleb läbi hepatoloogi või gastroentoloogi koos psühhoterapeudi ja narkoloogiga, kuna otsustav tegur on alkoholi keeldumine. Etioloogilise teguri tegevuse jätkamise korral keeruline maksatsirroosiga maksa tsirroosiga. See on pöördumatu riik, mis on alkoholi kahjustuste viimane etapp. Sellisel juhul on prognoos ebasoodne. Sellistel patsientidel on suur risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht.

Alkohoolse hepatiidi sümptomid ja ravi

Alkoholi hepatiit - maksa patoloogilised muutused, millele on kaasas põletikulised märgid, rasvhappe düstroofia. Etioloogia on tingitud alkoholi metaboliitide rauast regulaarset toksilist toimet. Alkoholi sõltuvuse aja jooksul areneb tsirroosi, esmane vähk.

Kui tsirootilised protsessid arenevad ainult alkoholist koos "kogemusega", siis 50 g alkoholi pikka aega piisab, et arendada alkoholi pikka aega - vähemalt viis aastat. Ametliku statistika kohaselt põhineb suremus akuutse hepatiidi voolu tõttu 20-60%, haiguse käigus.

Mitu inimest elavad koos alkoholi hepatiit, mis sümptomid avaldub patoloogia, diagnoosi ja omaduste ravimiravi - üksikasjalikult artiklis.

Maksa ja alkoholi

Alkoholitoodete liigne tarbimine regulaarselt toob kaasa inimkeha mürgistusse. Alkohol suurtes annustes - mürk isikule. Väikestes kogustes toodetakse etanooli organismi ise, võtab aktiivselt osa bioloogilistes ja keemilistes protsessides.

Alkoholi arvu peetakse müriseks, mis ületab turvalise päevase annuse. Niisiis, see on rohkem kui 30 ml alkoholi 40% kraadi (viski, viski), 75 ml 17% jookist (kinnitatud veinist) alates 100 ml 11-13% alkoholist (šampanjast) ja rohkem kui 250-330 ml õlut.

Veelgi enam, isegi olukorda nimetatakse olukorraks, kui inimesel ei ole alkoholismi, kuid see tarbib ülaltoodud annuseid 4-5 korda nädalas.

Pärast alkohoolsete jookide tarbimist püüab keha mürgistest ainetest vabaneda - suuõõnes algab lõhenemise protsess, seejärel neutraliseeritakse etanool maos. Kiirus on tingitud toidu tarbimisest, maomahla happesusest. Maoreaktsioonide tõttu moodustub komponent - atsetaldehüüdi, millel on toksiline mõju.

Ülejäänud ülejäänud pärineb kopsud, siseneb maksa. Seal transtanooli eemaldatakse atsetaldehüüdi pärast äädikhapet. Viimane ei kahjusta, kuna pärast mitmeid biokeemilisi reaktsiooni lagunevad vee- ja süsinikdioksiidi kujul komponendid.

Haiguse patogenees

Alkoholi pidev kasutamine halveneb ensüümi maksafunktsioon.

See põhineb asjaolul, et atsetaldehüüdi kahjustab maksarakke, rasva transformatsiooni (steatoos) täheldatakse.

Protsess toimub järgmiselt:

  • Maksarakkudes moodustuvad lipiidhapped. Kui etanool nendesse langeb, on protsess katki.
  • Raud tajub loodusliku protsessi rikkumist põletikulise reaktsioonina, seega moodustub selle kõrge kontsentratsioon FLF-i kontsentratsioon.
  • Kui TNF sisaldus suureneb, kogunevad triglütseriidid.

Etanool põhjustab ka kolestaatilise sündroomi esinemist. Patsient arendab esialgse etapi fibroosi. See on pöörduv, kuid kui mitte etanooli mõju kõrvaldamine, siis varsti hakkab haigus edenema.

Alkohoolse hepatiidi vormid ja sordid

Hepatiit võib jagada kaheks suureks rühmaks - alkohoolsed ja mittealkoholid (sellesse kategooriasse kuuluvad nakkuslikud, viirushüdrukud, mida saab haigestunud isikust edastada). Voolu tõttu on klassifikatsiooni esindatud kahte vormi - akuutse hepatiit - diagnoositud alkoholismiga 70% kliinilistest maalidest ja kroonilise voolu mitte-võimalus.

Äge kuju ja sümptomid

Alkoholi hepatiit on tagajärg negatiivne mõju Alkohol nakatada sellist haigust, inimesed ei saa.

Akuutse voolu alkohoolse hepatiidi sümptomid ilmnevad kõige sagedamini meestel, kes kannatavad alkoholi sõltuvuse hulgast 3-5 aastat. Väga harvadel juhtudel ilmneb haiguse äge kursus ise mõne päeva jooksul. Sellisel juhul ilmneb kõige tugevam mürgistuse, põletikuliste reaktsioonide ja destruktiivsete protsesside maksas.

Sageli ilmub hepatiidi alkohoolne vorm juba olemasoleva maksa tsirroosi taustal (arengu põhjus ei ole alati välista alkoholi). Täiendavad provotseerivate tegurite hulka kuuluvad suitsetamine, sobimatu toitumine, ravimi saanud ravimite vastuvõtmine, mis kahjustavad maksa funktsionaalsust.

Esmakordselt alkoholi päritolu hepatiidi ilmneb pärast alkoholi märkimisväärse annuse tarbimist.

Ägeda vormi sümptomid:

  1. Iiveldus, oksendamine.
  2. Seondunud suuõõnes.
  3. Söögiisu kaotus.
  4. Kehatemperatuur suureneb 38 kraadi.
  5. Valu maksaprojektsiooni valdkonnas.
  6. Seedetrakti katkestamine.
  7. Suurenenud gaasi moodustumine.
  8. Nõrkus.
  9. Vaimsed häired.

1-3 päeva pärast kliiniliste tunnuste avastamist täheldatakse kollatõbi - limaskestad, silmavalkude ja nahakate muutuvad kollase tooni.

Terava kuju kestus varieerub 3 kuni 5 nädalat. Valguse vormiga vere biokeemia, on suhteliselt normaalne, rasketel juhtudel, peamised näitajad analüüsi suurenemist kümneid korda, on märke maksa rakulise puudulikkuse. Kahju määramiseks viiakse läbi ultraheli, CT.

Vormid sõltuvalt ägeda haiguse voolust

Meditsiinitegevuses eraldatakse see alkohoolse päritolu akuutse hepatiidi klassifikatsiooni sõltuvalt voolust.

Alkoholi hepatiit: äge ja krooniline, kliinilised soovitused

Alkoholi hepatiit peetakse keha alkoholi patoloogia peamiseks variandiks. Ta, nagu alkohoolne fibroos, on tsirroosi asendamatu Harbinger.

Kas alkohoolne hepatiit on nakatunud

Mõned usuvad, et kõik tõsised maksahaigused on nakkuslikud. Tõe osa on - B ja C hepatiit kantakse parenteraalselt. On sageli juhtumeid, kui need haigused põhjustatud viiruste on suremas.

Alkoholi hepatiit: kui palju sa temaga elad

Paljud inimesed alkohoolsete jookide kuritarvitamine arvavad, et nad saavad seda teha ilma tõsiste tagajärgedeta nende kehale. Nad usuvad, et kui esimesed maksapatoloogia tunnused ilmusid, viskavad nad jooki ja nende tervis tulevad normaalseks.

Haiguse patogenees

Kõigi alkoholi maksahaiguste (ABP) hulgas on alkoholi hepatiit eriline koht. Selle arengu tõenäosus on otsene sõltuvus alkoholi sisaldavate jookide kasutamise sagedusest ja nende mahu kasutamisest. See ei ole oluline, et inimene jooke - õlu, viin, vein või viski.

Haigus areneb aeglaselt: kui kasutate regulaarselt etanooli sisaldavate jookide kriitilisi annuseid, on maksa alguses rasvumine rasvumine. Pärast piisavalt pikka aega muutub rasvhappe düstroofia alkohoolseks staatogeptiidiks ja lõpeb kogu maksatsirroosi.

Põhjused diagnostika ja meetodid

Need, kes kuritarvitasid alkoholi 5-7 aastat, spetsialistid diagnoosivad alkoholi hepatiidi kroonilist vormi. Haiguse progresseerumissagedus sõltub otseselt pärilike tegurite ja patsientide tervise olemasolust.

Kuid läbiviidud uuringute kohaselt, igapäevane vastuvõtt isegi 50 g. Alkohol pikka aega on võimeline muutuma alkoholi hepatiidi tekkeks. Need andmed kuuluvad kõigepealt meestele. Naistel esineb haigus 2 korda kiiremini ja alkoholi annus, mis suudab selle arengut tekitada, on samuti väiksem.

Diagnoosida alkoholi hepatiit on lihtne: sa lihtsalt vaja teada, kui kaua ja millises mahus inimene kasutab alkoholi.

  • Kui inimese kaal on 70 kg ja iga päev aasta jooksul joogid 150-180 ml viina, tähendab see, et selle maksas on juba iseloomulikke muutusi.
  • Kui mehe alkoholisisalduse kogemus on rohkem kui 3 aastat, ei saa julgelt öelda, et see on kroonilise kujuga maksapuudulikkuse "omanik".

Diagnoos "Alkoholi hepatiit" on lihtne. Selleks on piisav, et aru saada ajaloost, kontrollida ja küsida patsiendil.

Alkohoolse hepatiidi tüübid

Püsiv vorm

Alkohoolse hepatiidi püsiv vorm voolab kõige sagedamini ilma sümptomiteta. Pikka aega ei kahtlusta isik, et tema maks on haige.

Perioodiliselt tunneb ta:

  • raskust parema hüpohondriumi valdkonnas;
  • väike iiveldus ja röhitsus;
  • ebamugavustunne mao valdkonnas.

Selle haiguse püsivat vormi saab tuvastada laboratoorsete uuringute abil. Avastatud õigeaegselt, see on hea ravida. Kui te järgite arsti ettekirjutatud dieeti ja lõpetage alkoholi joomine, tuleb heaolu parandamine esimese 6 kuu jooksul.

Progresseeruv vorm

Progressive alkoholi hepatiit on Harbinger maksa tsirroosi. Selline patoloogia tekib 20% patsientidest alkoholi hepatiidi all kannatavatest patsientidest.

Patsiendi maksas hakkavad rakud kiiresti surema, mõnikord moodustub nekroosi fookuse, inimese tervislik seisund halveneb järsult.

Haiguse iseloomulikud omadused on järgmised:

  • oksendamine ja kõhulahtisus, mis tunnistavad keha mürgiste kahjustuste suhtes;
  • palavik;
  • kollatõbi;
  • valu paremas hüpohondriumis.

Äge vorm

Alkoholi hepatiit sõltuvalt patoloogia arengu intensiivsuse astmest jaguneb ägedaks ja krooniliseks.

Haiguse äge vorm diagnoositakse patsientidel, kellel on juba teatud probleemid maksaga (tsirroos, krooniline hepatiit), kuid jätkates alkohoolsete jookide kasutamist.

Haigus võib esineda ühes neljast vormist:

  • kollatõbi;
  • fulminant;
  • varjatud;
  • kolestaatiline.

Alkoholi hepatiidi kollatõbi vorm on üks levinumaid. Samal ajal patsientidel:

  • kollane nahk ja limaskestad;
  • on nõrkus ja iiveldus;
  • tool on katki;
  • parema hüpohondriumi valdkonnas on valud;
  • avab oksendamist;
  • kaal on vähenenud.

Latentse hepatiidi ägenemise faas ei ole väljendunud sümptomeid. Haigust saab tuvastada alles pärast teatavate laboratoorsete uuringute läbiviimist: vereanalüüs näitab transaminaasi taseme olulist suurenemist, biopsia tulemus on tekkivat põletikulise protsessi olemasolu maksas.

Haiguse kolestaarse vormi jaoks on välimus iseloomulik:

  • naha sügelus;
  • kollatõbi;
  • värvunud fekaalid;
  • tume uriin.

Äge alkoholi hepatiidi fulminantne vorm on kõige ohtlikum. Selle progresseerumise tulemus on hemorraagilise sündroomi arendamine, neerupuudulikkus ja maksaekstsefalopaatia arendamine.

Krooniline vorm

Alkoholi hepatiit kroonilises vormis on kaasas:

  • Paistes ja palkamine maos;
  • Söögiisu vähenemine;
  • Iiveldus;
  • Valu parema hüpohondriumi valdkonnas;
  • Maksa suurendamine;
  • Vähendatud libiido;
  • Hüpogonadism (androgeeni ebapiisav sekretsioon);
  • Günekomastia (suurenevad rinnanäärmed meeste patsientidel);
  • Unerežiimi rikkumine;
  • Temperatuuri suurendamine;
  • Dupyutrena lepingu väljanägemine (peopesa kõõluste lühendamine).

Alkoholi hepatiidi sümptomid ning selle ravimeetodid on individuaalsed. Sageli kannatavad kroonilise vormi alkohoolse hepatiidi allolekul ainult ühe või kahe (harvade puhul) selle maksa patoloogia iseloomulike omaduste olemasolu.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi ravi, nagu kõik teised maksahaigused, on võimalik ainult joomise täieliku ebaõnnestumisega. Kahjuks paljud inimesed kannatavad selle patoloogia, selline seisund lihtsalt ei saa: liiga suur nende alkoholi tõukejõudu.

Statistiliste andmete kohaselt on ravi ajal vaid 30% patsientidest alkoholi sisaldavate jookide tarbimise lõpetama. Veel 30% haigustest on valmis järk-järgult vähendama alkoholi doosi järk-järgult ja ülejäänud kahjuks raviprotsessis jätkuvalt jooma. Sellesse kategooriasse kuuluvad patsiendid on muutumas tavalisteks klientideks mitte ainult hepatoloogiks, vaid ka narkoloogid.

Alkoholist loobumise tõttu saate kollatõbi vabaneda, aga ka erinevatest sümptomitest.

Maksimaalsete tulemuste saavutamiseks kasutavad spetsialistid kõiki meetodeid, sealhulgas:

  • toitumine ja ravi;
  • konservatiivne kohtlemine;
  • operatiivse sekkumine.

Alkohoolsete jookide pikaajalise tarbimise tõttu on häiritud seedetrakti toimimine. Maksaraviprotsessis peab patsiendi võimsus olema oma kehas regulaarselt tasakaalustatud ja vajalikud kogustes vastu võtma vitamiine, toitaineid ja mikroelemente.

Alkohoolse hepatiitiga on patsient vajalik range toitumise jälgimiseks. Arstid soovitavad toitumist Pessneris (tabel number 5).

Pessneri toitumine on mitmeid funktsioone:

  • Nõuded peavad olema keedetud või küpsetatud. Fried tooted keelu all.
  • Toidult ei tohiks välistada teravad, soolased, rasvased ja külmad toidud.
  • Jämeskiud (rasvase liha ja köögiviljade) sisaldavad tooted enne kasutamist tuleks karvale kaduda.
  • Toit peaks olema fraktsiooniline (vähemalt 5 korda päevas), portsjonid - väikesed ja samad mahus.
  • Sa ei saa juua kohvi, kakao, gaseeritud jooke, viinamarjamahla ja muidugi konsulaati alkohoolseid jooke.
  • Keeldis on liha, kala, seente puljongid. Köögiviljade ja puuviljade suppide prioriteedis.

Ravimid

Alkoholi hepatiit töödeldakse hepatoprotektoritega - ravimid, mis on tingitud 5 kategooriasse:

  • Vahendid, mis põhinevad destilleerijatel, kes suudavad aktiivseid maksarakke säilitada.
  • Vahendid põhineb adhemationine, kaitstes maksarakkude kahjustusi ja aidates kaasa toksiinide väljavoolu väljavoolu normaliseerimisele.
  • Piibilaagrid sisaldavad vahendid nende koostises, mis kiirendavad protsesse vähendavad protsesse.
  • Organisatsiooni rajatised, mis on loomse päritoluga kaasa aidavad intratsellulaarsete värskendusprotsesside aktiveerimisele.

Kui hepatiit muutub raske kujul, ilma antibakteriaalsete ainete kasutamiseta ei ole vajalik: nad minimeerivad nakkuse riski. Erilist rolli alkoholi hepatiidi ravis manustatakse desinfitseerivatele meetmetele, mis koosnevad eriliste ravimite süstimise kursustest, mis ostavad enamikku patoloogia sümptomitest.

Operatiivse sekkumine

Operatiivne ravi hõlmab maksa siirdamist. Praegu on sellised toimingud haruldased ja piisavad. Maksa siirdamine toimub ainult siis, kui patsient on diagnoositud viimase maksapuudulikkuse aste.

See ei ole ainult operatsiooni kõrge hinnaga. Kõige sagedamini on probleem doonori otsimine. Nad võivad olla ainult suurepärase füüsilise ja vaimse tervise omanik, parim, kui doonor on patsiendi sugulane. Doonor peab andma 60% oma maksast: pärast operatsiooni, orel suudab enne esialgseid mahud taastuda.

Ainus võimalus vältida alkoholi hepatiidi tüütu ja pikaajalist ravi ja sellega seotud raskusi on haiguse ennetamine, mis tähendab alkoholi süüa keeldumist.

Etanooli lubatud päevaannus peaks iga päev tundma: koos alkohoolse mürgistuse esimeste sümptomitega, mehed nägu pärast 40 g aine kasutamist, naisi nõutakse 2 korda vähem - 20. Seetõttu on nõrgad põranda esindajad väga ohtlikud, liiga suured alkoholi sisaldavate jookidega.

Alkohoolse hepatiidi võimalust regulaarselt joomise inimesel on selliseid tegureid mõjutanud kui kasutatud jookide, elustiili, geneetika, toitumisjookide jne maht, on parem mitte selliste asjadega nalja: kui see ei tööta iseseisvalt Sõltuvusega karmistuge meditsiini institutsioon ei ole seda väärt.

Alkoholi hepatiit on ICD 10-s vastu võetud mõiste, et määrata alkoholi mõjust tulenevate äge degeneratiivsed ja põletikulised kahjustused ja mis on võimelised muunduma tsirroosiga.

Alkoholi hepatiit on üks alkohoolse maksahaiguse peamisi võimalusi. Just nagu alkohoolne fibroos, alkoholi hepatiit peetakse eelkäija või alg- ja kohustusliku etapi tsirroosi.

Kas alkohoolne hepatiit on nakatunud

Inimesed on harjunud tõsise maksahaigusega, nagu hepatiit, contaghen. Juhul, kui see põhjustab näiteks viirusi, näiteks "B" ja "C", võib sellist kollatõust üle kanda parenteraalseks ja isik võib sellest surra.

Kuid alkoholist hepatiit on selline haigus, mis sümptomite kohaselt on sümptomite kohaselt sarnane teiste maksapõletik, kuid erinevalt neist ei ole nakatunud ja vajavad muid ravimeetodeid.

Alkoholi hepatiit ja kui palju elab koos temaga

Paljud usuvad, et alkoholi saab kasutada suurtes kogustes ilma konkreetsete tagajärgedeta enne haiguse esimest rünnakut.

Tegelikult on see suur meelelahutus. Lõppude lõpuks, need, kes arvavad, et nad võivad visata joomist alkoholi hepatiidi sümptomil, tegelikult kollatõbi esimesel rünnakuks, nad ei saa aru, et joomise katastroofilise ja maksa tagajärjed hävitatakse peaaegu selle aega. Alkohoolne hepatiidi ravi on reaalne või kas see on liiga hilja?

Lõppude lõpuks tuleneb kollatõbi esimene rünnak reeglina viimane. Tuleb välja, et maksa ja selle rakud hakkasid surema kaua enne kliiniliste sümptomite väljatöötamist.

Alkoholi hepatiidi patogenees

Alkoholi maksahaiguste (ABP) on kogu kompleks, mille hulgas on alkoholi hepatiit keskne koht. ABP-i arengu tõenäosus sõltub otseselt etanooli sisaldavate jookide mahust ja selle protsessi korrektsusest. Samal ajal ei ole alkoholi tüüp oluline: õlu, viin, vein - kõik see loob hea abi ABP välimusele.

Alkoholi hepatiit ei arendata kohe: etanooli kriitiliste annuste korrapärase kasutamise korral moodustub maksa rasvhappe düstroofia patsiendil ja moodustub alles siis alkohoolse steatoleaadi. Lõplik etapis voolab haigus maksatsirroosi.

Alkoholi hepatiidi põhjused ja diagnoosimine

Alkoholi hepatiit leidub kõige sagedamini kroonilisel kujul inimestel, keda alkohoolsete jookide poolt 5-7 aastat kuritarvitanud. Haiguse arengu kiirust mõjutavad pärilikud tegurid ja inimeste tervise üldine seisund.

Siiski tehti eksperimentaalselt, et isegi 50 g alkoholi päevas pikka aega on võimeline terve inimese põhjustama alkoholi hepatiidi sümptomeid ja naistel on see arv kaks korda rohkem.

Tuleb meenutada, et alkoholi kahjustuste esialgse diagnoosi saab määratleda lihtsalt õppides, kui palju inimesi jooke. Niisiis, kaal 70 kg, igapäevane kasutamine 150-180 ml Vodka vähemalt aasta jooksul juba väljendunud muutused maksas ja "alkoholi kogemus" 3 aastat ja saab rohkem enesekindlamalt rääkida Krooniline maksapuudulikkus.

Alkoholi hepatiidi diagnoosimine on lihtne asi. Selleks on piisavalt välist kontrolli, paludes anamneeside selgitamist.

Püsiv alkoholi hepatiidi ja selle märkide vorm

Sümptomite sümptomite alkohoolse hepatiidi püsiv vorm. Seetõttu ei pruugi patsient pikka aega kahtlustada midagi tema haigusest.

Aeg-ajalt on patsient häiritud:

  • raskusastme tunde õige hüpohondriumi;
  • kerge iiveldus;
  • röhitsus;
  • ebamugavustunne kõhuga.

Seda alkoholi hepatiidi vormi avastatakse laboratoorsete uuringute abil. Õigeaegse avastamisega on võimalik ravida. Vastavalt alkoholi toitumisele ja täielikule keeldumisele on juba kuue kuu jooksul võimalik tervise parandamist märkida. Siiski võib haiguse mõju sümptomite kujul täheldada 5-10 aasta jooksul.

Kui te ei tegele alkoholi raviga püsiva hepatiidi raviga, läheb see progressiivse vormi.

Alkoholi hepatiidi progressiivne vorm ja selle märgid

Hepatiidi progressiivne vorm on maksatsirroosi karbinger. Seda täheldatakse 20% kõigist alkohoolse hepatiitiga patsientidest.

Selle haiguse vormis on kaasas patsiendi seisundi märgatav halvenemine. Maksa keskused nekroosi (täielik rakusurm) hakkavad moodustama.

Alkohoolse progresseeruva hepatiidi iseloomulikud tunnused:

  • oksendamine, kõhulahtisus keha mürgiste kahjustuste sümptomitena;
  • palavik;
  • kollatõbi;
  • valu parema hüpohondriumi valdkonnas.

Alkohoolse hepatiidi järkjärguliste vormide sümptomite intensiivsus sõltub haiguse raskusest, mis võib olla kerge, keskmine või raske. Hepatiidi progressiivne vorm ilma nõuetekohase töötlemiseta lõpeb patsiendi surmaga ägeda maksapuudulikkuse tõttu.

Äge alkohoolse hepatiit

Haiguse arengu intensiivsus eristub ägeda alkoholi hepatiit ja krooniline.

Ägeda alkoholi hepatiidi (OAS) rünnakud on iseloomulikud isikutele, kes pikka aega kannatavad maksahaiguse all kannatavad (tsirroos, krooniline hepatiit), kuid jätkata etanooli kuritarvitamist.

Neli võimalust haiguse voolu jaoks on võimalik:

  • icteric;
  • fulminant;
  • varjatud;
  • kolestaatiline.

Jaundaruse alkoholi hepatiit on kõige levinum, millega kaasneb:

  1. naha ja limaskestade kollasus;
  2. nõrkus;
  3. valu hüpohondriumi;
  4. iiveldus;
  5. oksendamine;
  6. väljaheite rikkumine;
  7. märgatav kaalulangus.

Jaundaluba OAS taustal arenevad tihti bakteriaalsed infektsioonid.

Maksti latentse maksa hepatiidi ägenemist ei kaasne väljendunud sümptomid, seda saab ilmneda ainult laboratoorsete uuringute abil: transaminaasi tase suureneb oluliselt, biopsia tulemused näitavad maksa progressiivse põletiku esinemist.

Haiguse kolestaarse kursuse diagnoositakse vastavalt järgmistele omadustele:

  • naha sügelus;
  • kollatõbi;
  • värvimuutus fekaalid;
  • dimming uriin.

Kõige ohtlikumad fulminantse OAS, mille tulemusena tekib hemorraagiline sündroom, neerupuudulikkus, maksa entsefalopaatia.

Ilma arstiabi ilma reeglina toob fulminant OAS inimese maks ja surm.

Krooniline alkoholi hepatiit

See haigus areneb etanooli süsteemse kasutamise tulemusena. Kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomite sümptomid (kallistus) võivad üldse nõrgalt väljendada või puuduvad. Kohaloleva alkoholi hepatiidi olemasolu võib näidata suurenenud taset transmissioone vere ja morfoloogiliste muutustega maksas.

Kroonilise alkoholi hepatiidi märgid:

  • ujumine ja köpsev maos;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus;
  • valu paremas hüpohondriumis;
  • suurendage maksa;
  • libiido vähendamine;
  • hüpogonadism (androgeeni ebapiisav sekretsioon);
  • gynecomastia (suurenevad rinnanäärmed meestel);
  • unerütmi rikkumine;
  • temperatuuri tõus;
  • konverentsi Dupiitren (lühendamine Palm kõõluste) jne

Sümptomid igal juhul on puhtalt individuaalne. Haige krooniline alkohoolne hepatiit võib täheldada ainult ühe või enama haiguse märgi ilmingut.

Kuidas ravida alkoholi hepatiit

Koht alkoholi hepatiit, nagu mis tahes muu haiguse maksa haigus, saab olla võimalik ainult etanooli sisaldavate jookide kasutamise lõpetada. See on lihtsalt see tingimus ja kõige raskem teha patsientidel: statistika näitab, et ainult kolmandik neist lõpetab alkoholi jooma ravi ajal.

Umbes kolmandik patsientidest, kellel on diagnoositud alkoholi hepatiit, vähendab järk-järgult etanooli annust ja ülejäänud kannatavad alkoholi sõltuvuse all. See on viimane kategooria patsientide, kes soovitavad samal ajal ja hepatoloogi ja narkoloogi samal ajal.

Alkoholi tagasilükkamine lahendab palju probleeme: patsient kaob kollatõbi ja mitmed teised sümptomid.

Ravi maksimaalse toime saavutamiseks kasutab arst ravi ka:

  1. toitumine ja ravi;
  2. konservatiivsed meetodid;
  3. töömeetodid.

Dieedi toitumine

Alkoholi pikaajalise tarbimisega on katki seedimisfunktsioonid ja patsient vajab kohutavalt vitamiine, toitaineid ja mikroelemente. Tasakaalustatud toitumine on maksa taastamise programmi aluseks.

Spetsialistid soovitavad alkoholi hepatiit järgida dieeti nr 5 (vastavalt Pevznera).

Valkude ja süsivesikute normaalne sisaldus, kuid toitumise toitumistoidude arvu piiramine võimaldab teil täiendada kõiki keha energiavajadusi ja tagada säästva režiimi maksa.

Tabeli number 5 tunnused:

  • Lubatud Dish-tehnoloogia: toiduvalmistamine ja küpsetamine. Füüsimaja on keelatud.
  • Äge, liiga soolatud, rasvane ja külma toit on tabu.
  • Rasvane liha ja köögiviljad, mis sisaldavad jämeskiust, tuleb pühkida.
  • Fraktsioonilise toitumise võrdsetele osadele kuni 5 korda päevas.
  • Kohv, kakao, sooda, viinamarjamahl, alkoholi - keelatud joogid.
  • Liha, kala, seente puljongid on keelatud. Tere tulemast taimetoitlased ja puuviljasupid on teretulnud.

Medicia ravi

Alkohoolse hepatiidi, hepatoprotektorid on peamiselt ette nähtud. Seda ravimite kategooriat saab jagada 5 liiki:

  • ettevalmistused, mis põhinevad destilleerijatel - ravimtaime, mis toetab maksarakkude aktiivset toimimist.
  • ettevalmistused, mis põhinevad adhemationine - aine, mis kaitseb elundi rakke kahjustustest, parandab sapi väljavoolu ja neutraliseerib toksiinid.
  • ettevalmistused, sealhulgas sapi laagrid, mis kiirendavad regenereerimisprotsesse.
  • ettevalmistused, kaasa arvatud olulised fosfolipiidid - lipiidid, stimuleerivad uute rakkude kasvu ja arengut.
  • loomse päritoluga elundid intratsellulaarsete värskendusprotsesside aktiveerivad.

Raskete hepatiidi vormide puhul määratakse infektsiooni kinnitamise vältimiseks ka antibakteriaalsete ravimite kulgu. Iga etapi alkoholi hepatiidi raviks on desinfektsioonivahendid olulised, mis hõlmavad spetsiaalselt valitud ravimite süstimiskursusi ja see vähendab paljude maksahaiguse sümptomeid.

Töötlus

Operatiivne ravi tähendab maksa siirdamist. Toiming toimub harva ja on kallis. See kasutab selliseid häireid, kui patsient on leidnud maksapuudulikkuse viimase etapi.

Selle ravimeetodi raskused ei ole mitte ainult kõrge hinnaga, vaid ka doonori otsimise probleemides. Nad võivad saada isik, kellel on suurepärane füüsiline ja vaimne tervis. Parem kui see on sugulane. Operatsiooni ajal võtab doonor 60% organist, mis seejärel regenereeritakse esialgse suurusega.

Alkoholi hepatiit on haigus, mis tuleneb suurte etanooli annuste mõjust maksarakkudele. See on diagnoositud, kui organi kudedes on põletik ja degeneratiivsed muutused. See on see haigus, mis on üks surma põhjustest. Seetõttu on oluline pöörata tähelepanu oma sümptomitele õigeaegselt ja alustada kohe terapeutiliste meetmete vastuvõtmist.

Selle liikide hepatiidi välimuse peamine põhjus on alkoholi sagedane kasutamine. Kui see kehasse langeb, neutraliseeritakse ainult selle tähtsusetu osa (20%) seedetraktis ja eemaldatakse. Ülejäänud alkoholi kogus töötleb maksa. Selles kehas muutub alkohol atsetaldehüüdi (toksiini) ja seejärel äädikhappeks.

Märge! Alkohoolsete jookide kuritarvitamisel akumuleerub atsetaldehüüd maksarakud.

Selle tulemusena juhtub järgmine:

  • rasvhapete moodustumise protsess on häiritud;
  • suurendab kasvaja nekroosi (põletikku) arengut;
  • triglütseriidide arv suureneb.

Kõigi nende muudatuste tagajärg on tervislike rakkude asendamine sidekoe abil: maksa fibroos areneb. Kui ravi ei teostata, ilmub aja jooksul tsirroos.

Alkoholi hepatiidi tõenäosus suurendab selliseid tegureid:

Alkoholi hepatiit häbiväärselt jagada liigid. Kriteeriumid vastavalt selle klassifikatsioonile viiakse läbi:

Hepatiidi vormid

    • Ilmingu omadused. Haigus juhtub:
      • terav;
      • krooniline.
    • Patoloogia tõsidus. Selliste kraadi eraldada:
      • lihtne;
      • keskmine;
      • raske.
    • Maksa muutuste olemus. Hepatiidi tüübid:
      • püsiv;
      • progresseeruv.

Hepatiidi vormi ei ole võimatu määrata. Aga kui te pöörate tähelepanu patoloogia sümptomitele ja läbima uuring õigeaegselt, kiirendab see tüsistuste tõenäosust.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt sõltub selle kujust: igaühele iseloomustab nende voolu ja sümptomite omadused.

Äge ilming

Selle vormi haiguse tekkimiseni on kõige kalduvad mehed, kes kasutavad alkohoolseid jooke 3-5 aastat. Kuid on juhtumeid, kui see ilmub äkki, pärast mitme päeva alkoholi tarbimist. Sümptomite ilmingu raskusaste ja määr sõltub haiguse arendamise valikust (tabel 1).

Tabel 1 - alkoholi hepatiidi vormid ja ilmingud.

Akuutse alkoholi hepatiidi kuju Funktsioonid Märgid
Kollatõbi Diagnoositud kõige sagedamini. Kliiniline ilming meenutab viirushepatiidi sümptomeid. Söögiisu vähendamine.
Iiveldus.
Oksendamine.
Kaalukaotus.
Kinnistus.
Suurenenud temperatuur.
Valulikkus piirkonnas, kus maksa asub.
Kollane skler, nahakate.
Lööve käes (harva).
Kõhulahtisus.
Kolestaatiline Mida iseloomustab patsientide hulgas surmavate surmavate tulemuste osakaal Dimming uriin.
Kollane nahk.
Toolivalgutamine.
Stereri sügelus.
Suurenenud bilirubiini sisu veres (uuringu ajal tuvastamine).
Fulminantne Sellel on selle progresseeruv kursus. See võib põhjustada surmava tulemuse pärast 2-3 nädalat teravate sümptomite väljendamise hetkest. Maksa ja kõhuga intensiivsed valupiirkonnad.
Palavik.
Äkiline nõrkus.
Ei soovi toitu võtta.
Kollatõbi sümptomite kiire ilming.
Suurendage kõhu mahtu.
Hemorraagilised ilmingud
Maksa entsefalopaatia.
Vere lisandid uriinis.
Varjatud Jätkub peaaegu asümptomaatiline. Söögiisu vähendamine.
Suurendatud maks (ebaoluline).
Vastumeelse valu õige hüpoknondriumi.

Ägeda alkoholi hepatiidi sümptomid ilmnevad 3-5 nädala jooksul. Selle patoloogiaga (erinevalt maksakahjustuse viiruse kahjustusest) ei täheldata põrna suurenemist. Seedetrakti töös on häireid, kuid need on ebaolulised.

Kroonilise vormi märgid

Vedrustuse krooniline alkohoolne hepatiit ei ole lihtne: selle kliiniline ilming on nõrgalt väljendatud. Peamised sümptomid:

Kroonilise alkoholi hepatiidi aktiivne vorm meenutab B-hepatiidi kliinilist ilmingut selle voolu akuutses perioodis. Te saate haiguse eristada üksteisest, uurides biopsia ajal tehtud maksa kudesid.

Püsivad ja progressiivsed tüübid

Haiguse püsiv vorm diagnoositakse, kui täheldatakse maksarakkude kerget kahjustusi. Tema jaoks on varjatud voolu iseloomulik sümptomite perioodiliselt. Seetõttu ei pruugi patsient isegi kahtlustada hepatiidi olemasolu. Basic tema märgid:

Näita seda alkohoolse hepatiidi vormi laboratoorsete diagnostiliste meetodite abil. Te saate selle ravida. Patoloogia õigeaegse avastamisega ja arsti soovituste järgimisega kuue kuu jooksul pärast ravi algust paraneb tervislik seisund. Kuid on vaja toime tulla haiguse tagajärgedega veel 5-10 aastat.

Märge! Progressiivne alkoholi hepatiit toob kaasa maksatsirroosile. See tekib siis, kui haiguse püsiva vormi ravi ei toimunud. Patoloogia arendab 20% juhtudest.

Tema jaoks on väikese nekrootilise maksakahjustuse fookusosad iseloomulikud. Aga nad on sageli sündinud tsirroosi.

Selle liikide hepatiidi olemasolu kahtlustada võib olla sellistes sümptomites:

      • oksendamine;
      • crack tool;
      • kõrge kehatemperatuur;
      • valu õige hüpohondriumi kõrge intensiivsusega;
      • kollane tooni nahast, silmavalkude;
      • kaotatud.

Sümptomite raskusaste sõltub haiguse tõsidusest. Kui te ei tee ravimeid, on võimalik surmaga lõppenud tulemus.

Alkoholi hepatiit, samuti muud selle haiguse liigid, nõuab kohest ravi.

Tema pikk voolu ähvardab selliste tüsistuste väljatöötamist:

Diagnostilised meetodid ja ravi taktika

Kõigi nende tüsistuste tekkimise tõenäosus on võimeline haiguse õigeaegselt diagnoosima ja ravi algas õigeaegselt. Kontrollida alkoholi hepatiidi olemasolu ja otsustada ravi taktika üle, soovitatakse patsienti läbida tervikliku läbivaatuse.

Uuring

Alguses korraldab spetsialist patsiendi ajaloo kontrolli ja kogumise, hindab selle maksa seisundit (õige hüpohondriumi valdkonnas) ja nahakatet.

Pärast seda määrati:

      • Laboratoorsed uuringud. Need sisaldavad:
        • Üldine ja täiustatud vereanalüüs;
        • lipiidogramm;
        • viiruse hepatiidi ja fibroosi markerite olemasolu test;
        • uriini analüüs;
        • coagulogram;
        • copragrammi.
      • Eksam, kasutades selliseid instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid:
        • siseorganite ultraheli;
        • magnetresonantstomograafia;
        • maksa biopsia;
        • fibroezofagastroduodenoskoopia, et hinnata söögitoru ja kõhu veenide.

Alkohoolse hepatiidi ravi peab olema kõikehõlmav ja hõlmama mis tahes alkoholi vormide täielikku keeldumist, samuti dieedi korrigeerimist ja maksa operatsiooni toetamise vahendite kasutamist. Haiguse keerulise kursusega on soovitatav kirurgiline sekkumine soovitatav.

Meditsiiniline ravi

Alkohoolse hepatiidi ravimiseks ette nähtud hepapotektorite vastuvõtt. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid, mis sisaldavad:

Vajadusel määrake lisaks:

      • antibiootikumid (kanamütsiin, norfloksatsiin);
      • glükokortikosteroidid (prednisoloon, metipi);
      • tähendab mao happesuse vähendamist (omeprasooli, pantoprasooli);
      • laklooloosi sisaldavate preparaadid (dofilak, normimine).

Akuutse alkoholi hepatiidi ravi viiakse haiglas läbi arsti range vaatluse all. Haiguse keerulise ravi oluline komponent on ka alkoholi kasutamisest keeldumine. Teatud psühholoog ja narkoloog aitab toime tulla patsiendi probleemiga.

Dieedi muster

Alkoholi hepatiitiga on keha defektse toitumise tõttu ammendunud. Individuaalse valitud dieedi järgimine aitab vähendada maksa koormust ja kiirendada taastumise protsessi.

Samuti on vaja piirata võid, suvila juustu ja hapukoore, rasvase sortide juustu ja gaseeritud vee juustu. Toidus tuleb osaleda:

      • putru: tatar, riis, kaerahelbed;
      • toite vasikaliha, kana;
      • joonis fig;
      • kuivatatud puuviljad;
      • rasvavaba kala;
      • värsked köögiviljad ja puuviljad;
      • roheline tee;
      • skim juust.

Alkohoolse hepatiitiga peate sööma väikesi osasid. Toidu tarbimise sagedus - vähemalt 5 korda päevas. See ei tohi segada süsivesikuid valkudega. Puuviljad peavad eraldi sööma.

Kirurgiline sekkumine

      • maksapuudulikkus;
      • söögitoru veenide lüüasaamine (veeliiklus);
      • vedeliku klastri kõhuõõne.

Sellistel juhtudel kasutab see kaebust, paracelsi või maksa siirdamist. Viimane toimimisviis nõuab suuri sularahakulusid. Kuid peamine takistus, millega patsiendid ja spetsialistid võivad kokku puutuda - sobiva doonori puudumisel. Nad võivad olla täiesti terve inimene. Parim, et see oleks patsiendi sugulane.

Prognoosi

Restaureerimine pärast maksa siirdamist kestab kaua. Kogu rehabilitatsiooniperioodi jooksul peab patsient võtma ravimeid, mis hoiatavad elundi tagasilükkamist (immunosupressandid).

Märge! Ravi tõhususe suurenemise sõltub sellest, kas juhiseid arsti täheldati. Alkohoolse hepatiidi valguse ja keskmise raskusega patsientidel, kui nad täielikult välistavad alkoholi tarbimise, on prognoos hea: maksafunktsioone saab taastada.

Kui tegu tegur provotseerivad arengu hepatiidi jätkub, see toob kaasa arengut tsirroosi. Selline maksa seisund on pöördumatu: see on alkohoolsete kahjustuste viimane etapp organile. Prognoos käesolevas asjas on ebasoodne: hepatotsellulaarse kartsinoomi moodustumise suur tõenäosus.

Alkohoolse hepatiidi esinemise vältimiseks peamine asi on alkohoolse hepatiidi tekkimise vältimiseks loobuda suure hulga etanooli sisaldavate jookide korrapärasest vastuvõtmisest. Optimaalne ööpäevane annus etanooli naistele ja meestele - 20 ja 40 g vastavalt (1 ml alkoholi sisaldab 0,79 g alkoholi).

Kas alkohoolsete jookide kasutamine hepatiidi arendamisele või mitte - sõltub paljudest teguritest: alkoholi annused, vastuvõtmise sagedus, toitumine, eelsoodumus ja samaaegsete haiguste esinemine.

Et vähendada maksa patoloogia välimuse ohtu, on soovitatav täielikult loobuda halbadest harjumustest, tasakaalustatud toita ja juhtida aktiivset elustiili.

Hädasuse halvenemisega peab hepatiidi märke ilming kohe pöörduma arsti poole.

Hepatiit on alkohol Seda iseloomustab sellised maksakahjustuste sümptomid, nagu: põletikuline protsess, rasvhappe düstroofia ja fibroos ja selle haiguse ravi saadetakse patoloogiate kõrvaldamiseks.

Kõik need tekivad alkoholi kasutamise tõttu. Alkohol toksiinid mõjutavad elundi ja põhjustavad haiguse. Kui selle diagnoosimise korral jätkab inimene alkohoolsete jookide tarbimist, võib see minna järgmisele etapile - tsirroosile, mis on juba võimatu ravida.

Haiguse käigus " alkoholi hepatiit»Seda saab hoida ägedas või kroonilises vormis. Selle hepatiidi vormiga ravi sisaldab: alkoholi tarbimise lõpetamist, kalorite tarbimist, samuti maksafunktsioonide normaliseerimist ravimite abil.

K70.1. - selle haiguse kood ICD-10-s.

Alkoholi hepatiit

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni diagnoosi "Alkoholi hepatiit" Ilmus 1995. aastal. Sellest ajast on võimalik selle haiguse ajalugu dokumenteerida.

Termin "alkoholi hepatiit" anti haigus, mis on üks maksa alkoholi märke.

Gastroenteroloogia käsitleb alkohoolseid haigusi maksa ja alkohoolse fibroosi algfaasis sellise tõsise haiguse tsirroosi. Kuidas see juhtub?

Alkohol, mis langeb maksasse, metaboliseerub selles atsetaldehüüdile, mis käivitab kehas keemiareaktsioonid, mis viib esimese hüpoksia maksarakkude ja seejärel nende surmani. Mürgise mürgistuse tõttu maksa kudedes ja difuusse põletikulise protsessi arendamist. Selle kroonilise haiguse arendamine toimub tavaliselt 5-7-aastase pideva alkoholi tarbimise pärast.

Haiguse etioloogia

Haiguse välimuse peamine põhjus on alkohoolsete jookide kasutamine pikka aega. Muutused maksas meestel hakkavad toimuma regulaarselt igapäevase tarbimise alkoholi mahus 50-80 grammi, naistel 30-40 grammi päevas ja maksa teismeline 15-20 grammi.

Sõltuvalt tarbitava alkoholi kogusest ja kvaliteedist edeneb kasutamise kestus, samuti keha individuaalsed omadused, seda haigust erinevates kiirustel.

Tõenäosus, et inimene saab arendada alkohoolset hepatiit tõuseb, kui inimene: geneetiliselt eelsoodumuse haiguse, kannatanud viirushepatiit, halvasti sööb.

Alkoholi alkoholi vormid

See haigus võib olla nii krooniline areng kui ka progressiivne. Krooniline voolu avaldub suhteliselt jätkusuutlikus vormis haiguse. Kui selle haiguse vormiga lõpetage alkoholi tarbimine, siis maksa rakud taastatakse. Kui inimene jätkab alkoholi tarbimist, läheb haigus järkjärguline vorm.

Sõltuvalt protsessi astmest progresseeruv vorm See juhtub valgus, keskmine ja raske. Seda vormi iseloomustab asjaolu, et maksas ilmub väikesemahuline nekrootiline kahjustus, mis sageli muutub tsirroosile. Kui ravi on õigeaegselt alanud, võib haiguse tekkimise protsess peatada, kuid jääknähtuste jätkub.

Haiguse ajal eristati äge ja krooniline vorm. Alkoholi ägeda etapi puhul on maksa ägeda progressiivse kahjustuse iseloomulik. Äge hepatiit Diagnoositud 70% inimestest, kes kuritarvitavad alkoholi. 4% nendest patsientidest liigub haigus kiiresti maksatsirroosi. Äge vorm See haigus on seal varjatud, kollane, kolestaatiline, sama hästi kui fulminant. Pärast pikka jooma maksatsirroosi taustal on haiguse tõsised vormid sageli arenevad.

Sümptomid

Latentne voolu Alkoholi hepatiit ei iseloomusta mõned eristavad sümptomid. Isik kaebab parema hüpohondriumi ja väikese iivelduse raskuse pärast. Diagnoos on seatud analüüside suurenenud transaminaasi identifitseerimisel, kuid kinnitatakse biopsiaga.

Kollane voolu Haigused ilmnevad kõige sagedamini. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid: anoreksia, kõhulahtisus, üldine nõrkus, iiveldus ja oksendamine, kollane nahk ja scler, kehakaalu vähendamine. Samuti võib isikul olla temperatuuri tõus.

Inspekteerimise ajal märgib arst maksa suurenemise ja valulikkuse palpatsiooni ajal. Maks on sile, samas kui tsirroosiga on see lollakas. Järgmised märgid võivad märkida ka taustsirroosile: suurenenud põrn, vedeliku klastri kõhuõõne, peopesa sümmeetriline punetus, samuti vaskulaarsete tähtede või võrkude välimus.

Kolestaatiline valik Hepatiidi alkoholi harva diagnoositakse, on pikk kursus. Seda iseloomustavad sellised sümptomid nagu: värvitu väljaheited ja tume uriin, kollatõbi ja naha tugev sügelus.

Jaoks fulmiinantne praegune Haigust iseloomustab hemorraagiliste ja hepatoraatori sündroomide intensiivne areng, samuti väljendunud muutused laboratoorsete markerite puhul. Kuradi on võimalik taustal maksa coma ja hepatoratonel sündroom.

Jaoks krooniline etapp Haigust iseloomustab nii kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete markerite mõõdukas raskus. Diagnostang toimub biopsia abil ja põhineb eristusvõimetel, mis tsirroosi puudumisel näitavad põletikku protsessi.

See haigus diagnoosimine on üsna raske. Lihtsaima alkoholi käiguga ei tohi täheldada eristusvõimet. Võib aidata tal tuvastada ainult inimese vereanalüüsi kliiniliste näitajate muudatusi.

Indikaatorid Äge etapp Verekatse haigused leukotsüütide suurendamine (või harva madal), kiirendatud, suurendage markereid Maksakahjustused aneemiaB12-vitamiini puuduse tõttu.

Leukotsüütide arvu vähenemine toimub alkoholi toksiinide toimel luuüdile. Maksasuuringu ajal ultraheliga leitakse, et see suureneb, on inhomogeenne struktuur ja sujuv kontuur. Uuring organite abiga MRI näitab sellise kahju kõhunäärmena tagatise maksavoogu.

Maksa uuring kroonilise etapi ultraheli abil näitab, et see on veidi või mõõdukalt suurenenud, on homogeenne struktuur ja suurenenud echogeensus. Veretesti näitab väikeseid muudatusi. Fibroosi, nekroosi ja maksa põletikku alkoholi kahjustuste ajal võib avaldada biopsia abil. Nende kahjustuste ilming sõltub haiguse kestusest, samuti selle vormis.

Kui arst on uuringu ajal ilmnenud maksakahjustuste sümptomid, peaks see patsienti intervjueerima oma sõltuvused alkoholi kasutamisel. Patsient ise ei anna neile alati täielikku teavet. Lisaks on alkoholi kuritarvitatav isik väga sageli hinnatud tarbitud alkoholi koguse valesti. Sellistel juhtudel peaks arst intervjueerima mitte ainult kõige patsienti, vaid ka tema sugulasi ja annavad seejärel soovitusi.

Ennetamine ja prognoos

Mitu inimest saab elada diagnoosimise alkoholi hepatiit? Kui patsiendil on diagnoositud haiguse lihtne või keskmine raskusaste ja see on valmis alkoholi tarbimist täielikult lõpetama, on prognoos soodne. Sellisel juhul võib sobiva ravi maks täielikult taastuda.

Alkoholi kuritarvitamine on üks kõige sagedasemaid maksakahjustuste põhjuseid ja põhjustab maksa alkoholihaiguse arengut (ABP).

Kõrgeimad haigestumuse ja suremuse määr maksa tsirroosi (CPU), millel on otsene sõltuvus alkoholi tarbimisest, on registreeritud Euroopas (kuni 9,8 liitrit, 1995). Riigi statistika komitee sõnul Venemaa Föderatsiooni (1998) alkoholi tarbimine on 13 liitrit inimese kohta aastas. Praegu on Venemaal umbes 10 miljonit kroonilise alkoholismiga patsienti. Hoolimata alkoholiste jookide vaimsele ja füüsilisele sõltuvusele areneb ABP 12-20% juhtudest. Samal ajal on 80% surmavatest tulemustest seotud ülekaalulisuse ja selle mürgiste asendusidega, mis viivad tõsise somaatilise patoloogia (maksa-kooma, äge südamepuudulikkus, seedetrakti verejooks, infektsioon jne). Regulaarne alkoholi kuritarvitamise kaasneb ka suurenenud õnnetuste oht, vigastused, mürgistus.

ABP-i arendamisel ei ole alkohoolsete jookide tüübi tähtsus - alkoholi päevase annuse kindlaksmääramisel teostatakse ümberarvutus etanooli grammi arvu kohta päevas (vastavus 10 ml etanooli vahel, 25 ml viina; 100 ml veini, 200 ml õlut). Mis igapäevase tarbimisega riskantsete annuste alkoholi mitu aastat, alkohoolselt düstroofia maksa (IDP) areneb igapäevase kasutamise kriitilise (ohtlike) annused etanooli alkohoolse steatohepaatiidi (ass) on moodustatud. Transformatsioon CPU on võimalik igapäevase vastuvõtuga 160 g ja rohkem etanooli päevas 7-18% patsientidest (PHENVINO I, II).

Alkoholiste jookide annuste küsimus, kahjutu tervisele, on arutelu. Alkoholi ohutu majapidamise tarbimise piiride kindlaksmääramisel, geneetilistes omadustes, individuaalsel tunnel, riiklikel traditsioonidel jne. Samal ajal on alkoholi kasutamise tõttu põhjustatud haiguste diagnoosimise diagnoosimise diagnoosimiseks, mis ei ole rohkete jookide annused Kuid nende tarbimise korrektsuse tuvastamine, millega kaasneb kroonilise alkoholi mürgistuse sümptomite (JAI) sümptomite arendamine, mis suurendab mitte-alkoholisisalduse haiguste tekkimise riski ja süvendab nende praegust. Alkohoolne haigus areneb sageli nii vaimse patoloogia märke kui ka paljude süsteemide ja elundite lüüasaamist.

ABB arengu riskitegurid hõlmavad: alkoholi annused, kuritarvitamise iseloom ja kestus; etanolometaboliseeriva ensüümide geneetiline polümorfism; Paul (naistel tendents ABP arengut eespool); defektne toitumine (toitainete puudujääk); maksas metaboliseeritud hepatotoksiliste ravimite kasutamine maksas; nakatumine hepatotic viirustega; Immuuntegurid.

Etanooli metabolism. Inimkehas toimub alkoholi metabolism kolmes etapis alkoholi dehüdrogenaasi (ADG), mikrosomaalse etanolokosiidi süsteemi (meos) ja pyroxise osalusel. ABP moodustumine on suuresti tingitud etanooli metabolismi - ADG ja aldehüüdehüdrogenaasis osalevate ensüümide kodeerivate geenide olemasolust. Need ensüümid on rangelt spetsiifilised ja lokaliseeritud peamiselt maksas. Maos, 12-25% organismis sisestatud alkoholoksüdeeritakse mao ADG, mis konverteerivad etanooli atsetaldehüüdi, vähendades seeläbi portaali verevoolu süsteemi sisenemist ja vastavalt sellele maks. Mao ADG alumine aktiivsus naistel kui meestel selgitab osaliselt asjaolu, et nad on alkoholi toksiliste mõjude suhtes tundlikumad. See peaks arvestama mao ADG taseme vähenemist plokkide H2-Gistamiinretseptorite võtmisel, mis võivad põhjustada vere alkoholisisalduse olulist suurenemist.

Etanool, mis tegutseb portaali verevoolu süsteemis, mis on kokku puutunud ADG hunniku fraktsiooniga, mis on nikotiinomiddinukleotiid (NAD +), mille tulemuseks on atsetaldehüüdi moodustumine, mis mängib olulist rolli ABPi arengus ja koensandamise taastamine NAD * H. ADG, olles tsütoplasmaatiline ensüümi, osaleb etanooli oksüdatsioonis alkoholi koe kontsentratsiooniga mitte rohkem kui 10 mmol / l.

Inimestel on kolm peamist geeni, mis kodeerivad ADG: ADG1, ADG2, ADG3. Polümorfismi ADG2 lookus, tõenäoliselt toob kaasa olulisi erinevusi etanooli metabolismi. Seega ADGB2 isoensüümi (Allel ADG2 * 1), mis tagab suurenenud moodustumise atseetaldehüüdi, on tavalisem isikute Mongoloid rassi, mis selgitab nende väiksemat tolerantsi alkoholi, mis väljendub hüpereemia, higistamine, tahhükardia ja ka paljastab ka ABP moodustumise suurema riskiga põhjused. Järgmisel etapil, atseetaldehüüd mõju all tsütosooli alb1 ja mitokondriaalne ALDG2 ensüümide NAD-sõltuvate reaktsioonide metaboliseerub äädikhappes. Umbes 10-15% etanooli metaboliseeritakse sile endoplasmaatilise reticulumi mikrosoomides, kasutades mõõdet, mis sisaldab tsütokroomi P 450 2E1, paljude ravimite metabolismi tekib. Alkoholi koormuse suurenemine toob kaasa ravimite tundlikkuse suurenemise, mürgiste metaboliitide moodustumise ja toksiliste maksakahjustuste teket, kui kasutate terapeutilisi annuseid. Lõpuks võivad pyroxisoomides sisalduvad kataasasid osaleda ka etanooli metabolismis.

Patogenees. Etanooli toksiline toime sõltub otseselt atsetaldehüüdi ja atsetaadi vere kontsentratsioonist. Etanooli oksüdeerimisel esinemisel suurenenud voolu NAD + Coenzyme, suurendades suhe NAD * H / NAD +, mis mängib olulist rolli moodustamise maksa düstroofia. NAD * H kontsentratsiooni suurenemine toob kaasa glider-3-fosfaadi sünteesimise suurenemisele, aitab kaasa rasvhapete esterdamisele, triglütseriidide sünteesiga kaasneb rasvhapete B-oksüdeerimise kiiruse vähenemine , toob kaasa nende kogunemise maksas.

Atsetaldehüüdil on hepatotoksiline toime, mis väljendub lipiidide peroksüdeerimisprotsesside (põranda) protsesside suurendamise tulemusena ühendite moodustumist teiste valkude ja ensüümidega, mis toob kaasa fosfolipiidi rakumembraanide funktsioonide rikkumise. Kompleksi ühendite atseetaldehüüdi valkudega, kaasa arvatud tubuliin, põhjustab muutusi struktuuri mikrotuubulid hepatotsüütide, moodustades nn alkohol hüaliin ja aitab kaasa rakusisese transpordi kahjustuse, valkude ja vee häiritud õhupalli hepatotsüütide düstroofia.

Atsetaldehüüdi ja rasvhapete liigne moodustumine põhjustab mitokondriaalse ensüümide aktiivsuse vähenemist, oksüdeerimis- ja fosforüülimisprotsesside eraldamist, adenosüntosüntosünteesi vähenemise vähenemist ja suurendab ka tsütokiinide sünteesi (eriti transformeeriva kasvufaktori sünteesi - TGFB). Viimane aitab kaasa ITO rakkude ümberkujundamisele kollageeni tootvate fibroblasteks. Teine kollageeni moodustumismehhanism on sekretäride rakkude stimuleerimine põranda põranda järgi.

Koos sellega kaasneb ABP arendamine angiotensinogeeni geeni (AGT) - valgu sünteesi rolli ja angiotensiin II. Nende profiilide mõju on loodud, rottide plasma angiotensiini II taseme tõus tuvastatakse sõltuvalt alkoholi motivatsioonist.

Patogeneesis on ABP suur immuunmehhanismide roll. Huumoraalse immuunsuse kahjustamise häire: seerumi immunoglobuliinide (peamiselt immunoglobuliini A-klassi a) taseme suurendamine, nende sadestamine maksa sinusoidide seina, madalate anti-tuuma- ja analaarvastaste antikehade moodustumise ning antikehade alkoholi hüaliini jne.

Rakulise puutumatuse rikkumine on seotud T-rakkude sensibiliseerimisega atsetaldehüüdiga, immuunseikomplekside toimet, suurenenud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide moodustumist. Immunokompetentsete rakkude interaktsiooni tulemusena vabastatakse põletikuvastased tsütokiinid (kaasa arvatud kasvaja nekroosifaktor - TNFA) ja selle poolt indutseeritud interleukoninid (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), mis Hapniku ja lämmastikoksiidi aktiivsete vormide osalemine põhjustab erinevate sihtrakkude kahjustusi ja lõpuks - polüorganite häirete väljatöötamisse.

Samal ajal avastatakse ABP-i all kannatavatel patsientidel väikese soolega bakterite liigne kasv, mis aitab kaasa gramm-negatiivsete mikroobide kestaga endotoksiini lipopolüsahhariidi sünteesi suurenemisele. Kui te sisenete endotoksiinportaali veri, stimuleerivad koos teiste negatiivsete teguritega (metaboliitide põrandal), stimuleerivad hakkurirakkude aktiivsust, põletikuvastaste tsütokiinide sünteesit, eriti TNFA-d, mis mõjutab aktiivset mõju põletiku ja põletiku arengu ja maksa protsessid maksas suureneb.

Hai diagnoosimine. Alkoholi süvendi raskuse hindamine on oluline meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus. Oluline argument on maailma statistika andmed: alkoholi mürgistuse tõttu suremus Kolmandaks.

Hai tuvastamiseks massilise uuringuga kasutatakse maailmas tuntud gage küsimustikku.

  1. Kas teil on tunne, et sa peaksid vähendama alkohoolsete jookide kasutamist?
  2. Kas teil oli ärritus, kui keegi teistelt (sõbrad, sugulased) rääkisid teile vajadust vähendada alkohoolsete jookide kasutamist?
  3. Kas olete kogenud süütunnet, mis on seotud alkohoolsete jookide kasutamisega?
  4. Kas teil on soov alkoholi võtta, niipea kui te ärkaste pärast alkohoolsete jookide joomist?

Positiivsete vastuste olemasolu kõigile neljale küsimusele võimaldab teha järeldust alkoholi süstemaatilise kasutamise kohta ja määrab skriinimise suure spetsiifilisuse.

Hinnata HAI raskusastet Hai, küsimustiku "alkoholi sündroomi" (Paz) küsimustik Haiiani sümptomite ülekandmisega.

  1. Ärevus ja põnevus.
  2. Pallor (külm ja märg nahk).
  3. Südamevalu valu.
  4. Hüpereemia (ülemäärane punetus nägu).
  5. Peavalu.
  6. Pearinglus.
  7. Sõrmepuud.
  8. Soov võtta alkoholi.
  9. Naha jaggility.
  10. Naha tundlikkuse muutmine (suurenemine, vähenemine).
  11. Väljaheite rikkumine (kõhulahtisus, kõhukinnisus).
  12. Ailver ja väsimus.
  13. Närviline pinge.
  14. Nina verejooks.
  15. Ohutusriigid.
  16. Düspnea.
  17. Jalad.
  18. Nägu turse.
  19. Söögiisu puudumine.
  20. Südamellune tunne.
  21. Katkestused südame südames.
  22. Suurenenud sülje eraldamine.
  23. Vajadust suitsetada.
  24. Vajadust võtta ravimit.
  25. Eve-i sündmuste mälestuseks.
  26. Ärrituvus ja hammustus.
  27. Oksendamine ja iiveldus.
  28. Oksendamine verine.
  29. Seksuaalse atraktsiooni vähenemine.
  30. Kuiv suu.
  31. Lööve nahale.
  32. Liigne söögiisu.
  33. Liigne janu.
  34. Liigne higistamine (öine higistamine).
  35. Vääbus kõndimine.

Uurides patsientide narkoloogilise eraldamise narkoloogia eristumise narkoloogia Narcology of Health Ministeeriumi ja sotsiaalse arengu Vene Föderatsiooni, 15 ja positiivsem vastuseid PAC-i Intertetale võimaldas eeldada suurt tõenäosust ohtliku ohutuse süstemaatilise kasutamise kohta Alkoholi joogijookide annused.

Hai füüsiliste sümptomite tuvastamiseks kasutatakse "LEGO GRID". Kuna HAI eripära puuduvad patsiendi uurimisel, tuleks arvesse võtta vanusega seotud muudatuste iseärasusi (neuroloogilised, vaimsed jne) ja sarnased hai ja sellega seotud haiguste sümptomid. Seitsme ja rohkemate füüsiliste sümptomite objektiivse hindamise märkeolek ei välista patsiendi Chai tõenäosust. Andke meile teada Hai ("LEGO MESH", 1976) füüsiliste tunnuste loetelu O. B. Zharkova, P. P. Ogurtsova, V. S. Moiseeva.

  • Rasvumine.
  • Kehamassi puudulikkus.
  • Mööduv arteri hüpertensioon.
  • Treemor.
  • Polüneuropaatia.
  • Lihaseline atroofia.
  • Hüperhüdroos.
  • Gynecomastia.
  • Suurenemine kihelde näärmed.
  • Kaetud keel.
  • Millel on tätoveering.
  • Konverentsi Dupiitren.
  • Venoossete kogukonna konjunktivaga.
  • Nuksute hüpereemia naha kapillaaride võrgu laiendamisega.
  • Hepatomegaaly.
  • Teleagiaasia.
  • Palmar erüteem.
  • Vigastuse, põletuste, luumurdude, külmumise jäljed.

Hai laboratoorne diagnoosimine. Patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi sagedamini kui elanikkonnas, on tuvastatud: erütrotsüütide keskmise mahu suurenemine, seerumi raua, leukotsütoos, aspartaminotransferaasi aktiivsuse ülekaalus (AST) aktiivsuse suhtes alaniini substransferaasi (ALT) aktiivsuse suhtes (66) (66) %), leeliselise fosfataasi (CFF)%) ja y-GT) (γ-GT) aktiivsuse suurendamine (70-80%), triglütseriidisisalduse (70-80%), kolesterooli (70-80%), immunoglobuliini klassi a (60-70%). Laboratoorse diagnostika rutiinsete meetodite hulgas ei ole HAI-le spetsiifilisi katseid. Viimastel aastatel spetsialiseeritud kliinikutes alkoholi kuritarvitamise tuvastamiseks kasutatakse süsivesikute avastamist süsivesikute (desioloogiliselt) transferriinide seerumi avastamist - atsetaldehüüdi transferitaatühendid, mis põhjustavad raua kogunemist maksas (70-90%) ja atsetaali dehüdmodifitseeritud hemoglobiini (70) -80%).

Kliiniline pilt. ABP on kliiniliselt avaldub mitme nosoloogilise vormi kujul (vastavalt ICD-10): maksa düstroofia (K 70,0), akuutse või kroonilise hepatiidi (K 70.1), alkoholi fibroosi (K 70.2) ja maksatsirroosi (K 70.3).

Zhdp Tavaliselt jätkub asümptomaatilise ja leitakse juhuslikult uurimise ajal, kui hepatomegaalia tuvastatakse või vastavalt ultraheli andmetele, mis registreerib ökonoomsuse tugevdamine, nõrgendades veresoonte struktuure nähtavust. Ebamugavustunne patsientide kaebused, parempoolse hüpognondriumi raskusaste ei ole seotud maksa patoloogilise protsessiga ja neid selgitatakse muudel põhjustel. Kui palpatsioon, maksa suurendatakse, sile ümara servaga. Biokeemilised testid reeglina ilma kõrvalekaldeteta normist; Võib täheldada kergelt väljendunud tsütolüüsi sündroomi. Varjatud juhtudel toimub era maksa biopsia.

Alkoholi hepatiit. Eristage alkohoolse hepatiidi äge ja krooniline vorm.

Äge alkoholi hepatiit (OAS) - See on äge progressiivne degeneratiivne-põletikuline kahjustus maksa. OASi kliinilised ilmingud on väga erinevad: valgusest mässideta vormide fulminantse hepatiidi, millega kaasneb tõsine maksapuudulikkus; Sageli toob kaasa maksava kooma arengu ja surmava tulemuse väljatöötamine. OASi kursus ja prognoos sõltub maksafunktsiooni raskusest. Eriti raske on OAS pärast alkoholi liiastumist juba moodustatud CPU taustal. Kõige tavalisem on OASi Jagguptiline vorm. Patsiendid kurdavad nõrkust, iiveldust, anoreksiat, kaalulangust, rumalat valu paremas hüpohondriumi, temperatuuri tõusu, kollatõbi. Naha sügelus selle alkoholi hepatiidi vormi jaoks ei ole iseloomulik. Haruldane võimalus (kuni 13%) on kolestaatiline vorm, millele on lisatud väljendunud naha, intensiivse kollatõbi, uriini ja pimeduse pimeduse pleegitamine, mis nõuab mehaanilise kollandi diferentsiaalse diagnoosi ja kui palavik on ühendatud kolangiidiga. OASi fulminantne kuju on surmav, välklambi ja hepatotsüütide ägeda massiivse nekroosi peegeldus. Kliiniliselt avaldub kliiniliselt kollatõbi kiire suurenemisega, kõrge palaviku, segaduse, iseloomuliku maksa lõhna välimusega. Seda iseloomustab intravaskulaarse koagulatsiooni, neerupuudulikkuse, hüpoglükeemia, nakkusohtlike tüsistuste ühinemine. Selline hepatiidi vorm, eriti alkoholi maksatsirroosiga patsientidel, määrab kindlaks surmava tulemuse suur risk, aitab kaasa fibroosi progresseerumisele OASi kliiniliste sümptomite regressiooni korral.

Eriline koht maksahaiguste struktuuris hõivab kahjustuste tõttu alkoholi asendused, massimürgistuse, mida täheldati eelmise aasta suvel leiutas ( koguarv Ohvrid 11/23/06. Vene Föderatsioonis oli 10 400 inimest). Peamine toksiline aine on polüheksametüleenvesinikkloriidvesinikkloriid, mis on osa desinfektsioonivahenditest. Teised võimalikud etioloogilised tegurid hõlmavad dietüülftalaati, isopropüülalkoholi, atsetaldehüüdi jne. Kõik need toksilised ained võivad kahjustada erinevaid elundeid ja süsteeme. Nende hulgas tekib mürgine hepatiidi arendamine järsult ekspresseeritud, aeglaselt lahendatud kolestaas on väga oluline. Poison alkoholi asenduste puhul on tsütolüüsi sündroom vähem iseloomulik (5-10 aminotransferaasi standardit), maksa sünteetiline funktsioon kannatab harva. Kõige dramaatilisem olukord on progresseeruv maksapuudulikkus - täheldatud patsientidel, kellel on taust alkoholi CPU.

Alkohoolse eetika krooniline hepatiidi või alkohoolse steatogeptiidi Veidi erineb raudtee kliinilistest ilmingutest. Patsiendid kurdavad nõrkust, anoreksiat. Palpatsiooni sõnul määratakse suurenenud maksa kasv ümara servaga. Kui ultraheli, meenutab pilt sellist raudteel. Mõningatel juhtudel on põrna suuruses kerge suurenemine, põrna veeni laienemine, portaalihüpertensi märgid hakkavad ilmuma. Laboratoorse uuringuga tuvastatakse transaminaasi aktiivsuse suurenemine AST-i iseloomuliku AST-i liiaga, mõnel juhul mõõdukat kolestaasi sündroomi näitajate suurenemist. Diagnoosi kontrollimine on võimalik maksa morfoloogilises uuringus. ASG pika voolu toob kaasa alkoholi CPU moodustumise. Ei ole välistatud, et alkoholisisaldusega CPU võib moodustada ilma põletikku tunnusteta läbipõletuse esinemissageduse tõttu.

Alkoholi CPU. Alkohoolse CPU-ga on võimalik kliiniliste ilmingute äärmuslik kollektor võimalik. Märkimisväärne arv tsirroosiga patsiente voolab varjatud või madala almptomiaga. Paljudel neist on aga inspekteerimise ajal maksa suurenemine. Kaebused nõrkuse, düspeptiliste häirete, kaalulanguse kohta, liigeste valu on mittespetsiifiline iseloom. 75% juhtudest areneb pilt, mis on iseloomulik CPU-le väikeste maksamärkide kujul - telehelegaas, Palman erüteem, Gynecomastia. Maksa suureneb tavaliselt tihendatud, sileda pinnaga, serva terava Mõningatel juhtudel maksa normaalse või vähendatud suurused. Põrna suuruses on võimalik mõõdukas suurenemine, gorgeous ja põrna veenide laienemine portaali verevoolu kiiruse vähenemine (portaali hüpertensiooni ilming), millele järgneb söögitoru varikalt laiendatud veenide moodustumine. Poogutusega CPU areng ECHO-ASCIIT-i sündroomi tuvastatakse elektrolüütide häired - hüpokaleemiline alkaloos, 33% patsientidest - metaboolse alkaloosi, hüponatreemia, tuvastada suurenemise ammoniaagi sisaldus veres. Entsefalopaatia segatakse, kooma on võimalik. Veri biokeemilises uuringus täheldatakse hüperbilirubineemiat, SFF-i aktiivsuse suurenemine ja γ-GT, AST ja ALT ei ole enam kui 6 korda suurem. Trombotsütopeenia arendab protrombiini aja pikendamist, hüpoalbumiinia. Alkohol etioloogiat saab kinnitada alkohoolsete anamneeside uurimisega, kõrvaldades CPU viiruse olemuse.

PAC on sageli kaasas kroonilise pankreatiidi, perifeerse polüneuropaatia, müokardiopaatia, nefropaatiaga. Kliinilise pildi ja haiguse voolu hindamisel tuleb meeles pidada, et orgaanilise patoloogia progresseerumine määratakse mitte ainult ägeda ja kroonilise alkoholi mürgistuse mõju, vaid ka abstinensuse sündroomi patoloogiliste ilmingute tõttu.

ABP morfoloogilised kriteeriumid kuuluvad rasva infiltratsiooni (Peene ja suur kork Acyns 2. ja 3. tsoonidesse), hepatotsüütide silindri düstroofia, Acidofiilse vasikate - Mallory Taurus või alkoholivoolu hüaliini kujul kondenseeritud mikrofinaatide, hiiglane mitokondria, kollageeniseerimine 3. tsoon (perivaul fibroos), neutrofiilne infiltratsioon, kanal cholestaas, suurenenud hemosideriini tagatisraha maksas (joonis fig.

Ettepanek ABP-le. Alkoholi hepatiidi ja ellujäämise tõsiduse määramiseks kasutatakse Maddrey indeksit, arvutatakse 4,6 x (erinevus protrombiini ajal patsiendi ja sama indikaator kontrolli) + seerumi bilirubiin mg%. Surmava tulemuse tõenäosus madderi indeksi väärtusega on suurem kui 32 ületab 50%.

Viimastel aastatel hinnata ohtu suremuse ohtu OAS, Meld System (mudel lõpp-staadiumis maksahaigus) on mudel terminali etapis maksahaigus, mis on varem välja töötatud patsientide maksa siirdamise tööperioodi määramiseks. Meld (punktides) arvutatakse selle valemiga: 10 x (0,957 x Logi [Creatine Mg / DL] + 0,378 x Loge [promrombiini aeg] + 0,643 x tsirroosi etioloogia). On näidatud, et kuni 40-aastaste punktide summaga on eluiga piiratud 3 kuuga.

ASG-ravi. ASG-ravi eesmärk on vältida fibroosi ja protsessori moodustumist (põletiku ja fibroosi inhibeerimine maksa koes, põranda ja biokeemiliste näitajate protseduuride aktiivsuse vähenemine, mürgiste metaboliitide eemaldamine, endotokseemia vähendamine), \\ t ASG-ga seotud elukvaliteedi ja ravi kvaliteedi parandamine (krooniline koletsüstiit, pankreatiit, haavandiline jantravi I. duodenaalne soolestik jne).

Etanool on haiguse arengu peamine etioloogiline tegur. ABP-ravi aluseks peaks olema täielik alkoholi võtmise täielik keeldumine. Raudtee seisundi täitmisel on perse võimalik kroonilise maksahaiguse sümptomite regressiooni, parandades laboratoorseid näitajaid. Alkohoolse CPU pikaajaline abstineerimine võib suurendada valgu-sünteetilise maksafunktsiooni parandamist, portaali hüpertensiooni ilmingute vähenemist ning morfoloogilise pildi parandamist. On vaja teostada süstemaatilisi vestlusi patsientidega, kellel on HAI-d ja nende lähedased ümbrus, väites alkoholi mõju Somsionoloogilise patoloogia tekkimisele, alkoholisõltuvuse ja vaimse haiguste tekkele ohtlike mürgiste riskide tekkimisele. kui raskete tagajärgede võimalust narkootikumide ja alkohoolsete jookide (eriti eakate inimeste) interaktsiooni tulemusena.

Soovitatav on kehtestada üldtunnustatud piirangud alkoholi ja valgustatuse töö müügile.

Dieet. ABB-ga on soovitatav määrata valkudes rikas toit (vähemalt 1 g 1 kg kehakaalu kohta), millel on suur energia väärtus (vähemalt 2000 kcal / päevas), piisava vitamiinide sisaldusega (eriti foolide rühmad) ja lipoiinhapped) ja mikroelemendid - tsink, seleeni.

On kindlaks tehtud, et tsinkpuudulikkus (40% CPU CPU-ga patsientidest ja C-CPU-ga patsientidest laste-Pugh kaudu) ei suurenda mitte ainult maksa entsefalopaatia ilminguid, vaid ka iseenesest on märk maksapuudulikkusest. Samuti on teada, et ADG on tsink-sõltuv ensüüm, kes tegeleb etanooli metabolismi.

Tuleb meeles pidada, et alkoholi kuritarvitavatel isikutel on kehakaalu puudus, nii järk-järgult suureneb valgu tarbimise tarbimise suurenemine koos toiduga, mis on parandama maksa funktsioone, mida seletatakse ensüümide stimuleerimisega, vähenemine Kataboolsetes protsessides, immuunseisundi normaliseerimine.

Mediaatravi ABP. Patogeneesis, bioloogiliste membraanide kahjustamise ABP peamised rollid, ensüümi süsteemide funktsiooni rikkumine. Sellega seoses polüküllastumata (oluline) fosfolipiidide kasutamine membraan-küsitavate ja tsütoprotektiivsete omadustega, mis asendavad kahjustatud maksarakkude membraanistruktuuride fosfolipiidi defekte, kaasates fosfolipiidkompleksid tsütoplasmaatilistesse membraanidesse, normaliseerib membraanide aktiivsust ja voolavust. Põrandaprotsessid. Protsessis kahekümne-aastane uuring uuringu mõju oluliste fosfolipiidide mõju alkoholi maksakahjustuse kasutades eksperimentaalse mudeli - Babinovi ahvid, näitab aeglustumine haiguse progresseerumisel, takistades selle üleminekut tsirroosi etapis. Essesed on ette nähtud annuses 500-1000 mg / päevas / c 10-14 päeva jooksul, siis ravi käigus jätkub 3 kuni 6 kuud annuses 1800 mg / päevas. Ulatuslik kogemus oluliste fosfolipiidide kasutamisel kinnitas ravimi kõrget efektiivsust patsientide ravis ABP-RPM-i mitteaktiivsete vormidega patsientide ravis.

Päris laialdaselt maksa ja kroonilise alkoholi hepatiidi staoutsiidi ravis kasutatakse silmatariini preparaate (silbinin - peamine toimeaine). Silimariinil on hepatoprotektiivne ja antitoksiline toime (70-105 mg päevas vähemalt 3 kuud). Selle tegevuse mehhanism on seotud põranda supressiooniga, mille tulemusena takistatakse rakumembraanide kahjustusi. Kahjustatud hepatotsüütides stimuleerib ravim valkude ja fosfolipiidide sünteesi, põhjustades hepatotsüütide stabiliseerimist. Silimariinivastane toime täheldatakse silmata. Eksperimentaalsetel mudelitel on maksakoe kiuline transformatsiooni mõju all aeglustumine, mis on seotud nii vabade radikaalide kliirensi suurenemisega ja kollageeni sünteesi otsese pärssimisega.

Alkoholi kahjustuste ravis leiab adhemationine'i kasutamise. Liikumise kasutamine ABP-ga seostatakse endogeense adhemausiseerimise komplekti vajadust, mis täidab ühe peamise vahetuse põhifunktsiooni. Olles eelkäija selliste oluliste ühendite nagu tsüsteiin, tauriin, glutathyon ja koensüüm A, a, kleepumisreaktsioonide, transsulaarfuratsiooni ja aminopropüült. Eksogeense abemosiini kasutamine võimaldab vähendada toksiliste metaboliitide kogunemist ja negatiivseid mõjusid hepatotsüütide jaoks, stabiliseerida rakumembraanide viskoossust, aktiveerida nendega seotud ensüümide töö. Teisest küljest suurendab adhemetoniini membraani metüülimis- ja juhtivat teed, aitavad kaasa membraanide viskoossuse muutusele, parandades neuroni retseptorite funktsiooni, stabiliseerides müeliini kesta stabiliseerivat ja tungivalt läbi hematorekaasia barjääri, stabiliseerub fosminaliühendused ja serotonergiliste süsteemide aktiivsust . Bratoprotektiivsete ja antidepressantide omaduste kombinatsioon määrab ravimi kasutamise mürgiste maksakahjustuste korral depressiivsetes häiretes. Adememetoniini soovitatavad annused on 800 mg / päevas - parenteraalse manustamisega (2 nädala jooksul) ja 1600 mg / päevas - operatsioonisüsteemi kohta (2 kuni 4-8 nädalat).

Alates 2005. aastast kasutatakse kodumaise narkootikumide adhemationine'i alkoholi RPM-i, ASC-ga patsientide heptorit. Aastases annuses 1600 mg operatsioonisüsteemi annuses toob kaasa somaatiliste ja vegetatiivsete ilmingute vähenemine, biokeemiliste aktiivsuse näitajate vähenemine pärast 2-nädalast sissepääs, on sarnane turvaprofiil ja soovimatute nähtuste madal sagedus, mis ei nõua Annuse või tühistamise vähenemine võrreldes algse ravimiga. Hetri ainulaadsed omadused võimaldavad seda kasutada selle kliinilises praktikas alkohoolsete, mürgiste ravimi kahjustuste raviks ja depressiivsetes riikides. Heptor on hästi talutav, seega on võimalik oma korduvaid kursusi soovitada.

Ustomoksükolooghappe preparaatide (UDHK) kasutamise taustal ABP-ga patsientidel täheldatakse kliinilise ja biokeemilise ja histoloogilise pildi paranemist. See on ilmselt tingitud mitte ainult selle tsütoprotektiivsetele, antikoleetikale, antipoptoosile, vaid ka pro-põletikuliste tsütokiinide sekretsiooni summutamisele. UPP UPHK on ette nähtud annuses 13-15 mg / kg / päevas.

ABB-ga kortikosteroidhormoonide kasutamise asjakohasus on ebaselge. Kuid enamikus randomiseeritud uuringutes saadi andmed suremuse märkimisväärsel vähenemisel 40 mg prednisolooni või 32 mg metiP-ga 4 nädala jooksul raske OASiga patsientidel.

Arvestades pro-põletikuliste tsütokiinide rolli OASi patogeneesis, on õigustatud kimäärsete antikehade kasutamine TNFA-le (infliksimab, 5 mg / kg), mis on usaldusväärselt kaasas kliiniliste ja laboratoorsete näitajate regressiooniga võrreldes prednisooniga.

Samal eesmärgil kasutatakse TNFA inhibiitorina pentoksifülliini (1200 mg / päevas 4 nädala jooksul), mis toob kaasa elukvaliteedi paranemise ja OASi patsientide suremuse vähenemiseni.

OASi tõsise kursuse juhtumid on kaasas tõsise maksa-entsefalopaatia arendamine, mille korrigeerimine toimub lakloosi (30-120 ml / päevas operatsioonisüsteemi ja / või pärasoola kohta) ja ornitiin-aspartaadi rakendamisega (20-40) G / PÄEV V / DRIP Enne peamiste ilmingute leevendamist See komplikatsioon).

Kasutamine antibakteriaalsete ravimite (tsefalosporiinid 3. põlvkonna jne) patsientidel ABP-ga on näidatud, et vältida ja ravida nakkusohtlikke tüsistusi, samuti vähendada endotoksmia.

OASi fulminantse vormi valik meetod võib olla maksa siirdamine.

Patogeneetiliselt põhjendatud ravi erinevate luude ABP on kasutamine antioksüdandid (seleeni, betaiini, tokoferool jne). Siiski ei ole nende tõhusust tõestatud.

Selleks, et mõjutada endogeenset toksia, mis on seotud bakteriaalse häire peensoole, on soovitatav raviprogrammi patsientide alkoholi pliit maksas, ASG sisaldab kasutamist prebiootikumid, mis parandavad ainevahetust soole bakterite metabolismi. Prebiootiliste ravimite mõjul patsientidel, kellel on kompenseeritud CPU alkoholi etioloogia vähenemine bakteriaalse proliferatsiooni vähenemine peensooles, millele lisandub maksa-entsefalopaatia raskusastme vähenemine.

Kirjandus
  1. Ivashkin V. T., Maevskaya M.V. Alkoholi ja viiruse maksahaigus. M.: Litterra, 2007. 160 lk.
  2. Stickl F., Osterreicher C. geneetiliste polümorfismide roll alkohoolses maksahuris // alkoholi ja alkoholismi. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. ZIMA T. Metabolism ja etanooli / / Cese'i toksiline toime Slovenska gastroenterool hepatool. 2006; 60 (1): 61-62.
  4. Bataller R., Põhja K., Brenner D. Geneetilised polümorfism ja maksa fibroosi progresseerumine: kriitiline hindamine // hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O. S., Garmash I. V., Guschin A. E. ja teised. Alkohoolse dehüdrogenaasi maksa ja geneetilise polümorfismi alkohoolse tsirroos (ADG2) ja angiotensiinogeen (T174M, M235T) // kliiniline farmakoloogia ja -teraapia. 2006. nr 5. lk 31-33.
  6. Kotov A.V., Toltso S. M., Puttsova E. I., Obukhova M. F. Alkoholi motivatsioon rottidel: angiotensiinide diferentseeritud osalemine // eksperimentaalne narkootikumide kuritarvitamine. 2004. nr 6. lk 37-44.
  7. Kurkud P. P., Vajalik V. P. Express Diagnostika (sõelumine) kroonilise alkoholisisaldusega patsientidel somaatilise profiili // kliinilise farmakoloogia ja ravi. 2001. nr 1. P. 34-39.
  8. Ivashkin V. T., BÖÖS A. O. Mürgine hepatiit, mis on põhjustatud alkoholi asenduse mürgitamisest // Vene Journal of Gastroenteroloogia, hepatoloogia, Coloproktoloogia. 2007. nr 1. lk 4-8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. Meld ennustab täpselt suremust alkohoolse hepatiidi // hepatoliga patsientidel. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov V. M. alkoholi genesi seedetrakti püsivate organite süsteemne patoloogia // Ross. Mesi. Ajakirjad rakenduses. "Seedetrakti haigused." 2006. nr 1. lk 5-13.
  11. Achord J. L. Alkohoolse hepatiidi ülevaatamine ja ravi: metaanalüüsi reguleerimine segavatele muutujatele // soolestikule. 1995; 37: 1138-1145.
  12. BÖÖS A. O. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. diferentseeritud lähenemisviis alkoholi kahjustuste raviks maksa / / vene ajakirja gastroenteroloogia, hepatoloogia, koloproktoloogia. 2005. nr 5. lk 4-9.
  13. Otake H. H. Diagnostilised probleemid maksatsirroosi kliiniliste kriteeriumide kohta - laparoskoopia // gastroenterooli vaatepunktist. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A. I. Tähtsama probleemi modernsuse on alkohoolne haigus maksa // vene ajakirja gastroenteroloogia, hepatoloogia, coloproktoloogia. 2003. nr 3. S. 13-20.
  15. Spaloshnikova N. A., Drozdov V.N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Y. Tsingi puudulikkus ja maksapuudulikkus maksatsirroosiga patsientidel maksa // gastroentool. Ajutised. Istus / Ed. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Vol. 38. Lk 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoksüküülhape alkohoolse maksahaiguse ravis. Gastronerol // hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. BÖÖS A. O. Ursodeoksükoolikuhappe koht maksa alkoholihaiguste ravis // gastroenteroloogia kliinilised perspektiivid, hepatoloogia. 2004. nr 1. P. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Alkohoolse hepatiidi // gastroentoli kortikosteroidravi. 1978; 75: 193-199.
  19. Päev C. Alkohoolsed maksahaigused // Ceska Slovenska gastroenterool. hepatool. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. jt. Kasvajavastane nekroosifaktor-alfa-alfa-monoklonaalne antikeha teraapia raske alkoholisisaldusega // hepatool. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rumpbia-Brandt L., Frossrd J.-l. et al. Kombineeritud või platseebo Raske alkoholisisaldusega hepatiit: randomiseeritud kontrollitud pilooturing // hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Navi S., Tšollett-Martin S., Dharancy P. et al. IFLiximabi topeltpimedas randomiseeritud kontrollitud uuring, mis on seotud prednisolooniga ägeda alkohoolse hepatiidi // hepatoolis. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. PentoxifyLline parandab lühiajalist ellujäämist raske ägeda alkohoolse hepatiidi: topeltpime, platseebokontrollitud uuringu // gastroenterool. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. YU., TOPCHAEVA O. N., Vinnitskaya E. V. ja teised. Krooniliste maksahaigustega patsientidel entsefalopaatia kliinilised aspektid. Consilium Medicum. Taotluses "Gastroenteroloogia". 2007. nr 1. P. 23-28.
  25. Lucey M. on maksa siirdamine Ahvese ravi alkohoolse hepatiidi ravi? // hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Alkohoolse hepatiidi / / hepatoli kokteilid. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Maksa-entsefalopaatia korrigeerimine: Prebiootikumide / / raske patsiendi kasutamise patofüsioloogilised alused. 2006. nr 7. lk 37-40.

L. YU. Ilchenko, arst Medical Sciences, professor
RGMU, Moskva

© 2021 TheBridgestio.ru. Ehitus-ajakiri - veevarustus ja kanalisatsioon. Kalkulaatorid. Katus ja katus. Seinad ja lagi.