SEPSISi sagedus Ameerika Ühendriikides on praegu tuhanded haiged aastas ja suremus jõuab tuhandeni (Angus D. C, 2001). Mõningate andmete kohaselt surevad sepsis läbinud patsientide seas 82% 8 aasta pärast ja prognoositav eluiga on 5 aastat (kvarts A. A.).
Sepsis See ei ole nii palju elusbakterite olemasolu patsiendi veres ("baktereemia"), kui palju tulemus "kaskaad" humoraalsete ja rakuliste reaktsioonide tulemus, mis on seotud peremeesrakkude (makrofaagide, neutrofiilide) vabanemisega seotud tsütokiinide vabanemisega bakteriaalsete toksiinidega
Eraldamine põletikuvastaste tsütokiinide nekroosi kasvajate, interleukiinide ja teiste ainete (komplement aktiveerimistoodete, vaas-ja-dilaatorid, endorfiinid) põhjustab kahjuliku mõju endoteelile laevade, mis on keskne link Süsteemse põletiku paljundamine kaugemale veresoonte kanali piiridest ja selle kõrvaltoimetest sihtorganitele.
Toksilised bakteriaalsed tooted, ringlusse kuuluvad, aktiveerivad süsteemseid kaitsemehhanisme. Tulevikus hakkavad makrofaagid eristama põletikuvastaste tsütokiinide IL 10, IL4, IL 13 lahustuvaid FNF-retseptoreid ja teisi, kes on suunatud üldise nakkuse allasurumisele.
SEPSIS on patoloogiline protsess, mis on faas (etapp) arengu tahes nakkushaiguse eri esmane lokaliseerimine fookuses, mis põhineb moodustumist reaktsiooni süsteemse üldise põletiku. Kliiniliste kemotrapistide konverents ja mikrobioloogid (2001)
Kirurgiline sepsis Raske nakkusohtlik-toksiline haigus, mis tuleneb infektsiooni- ja immuunkaitsefaktorite vaheliste suhete järsu katkemise tõttu esmasel fookuses, mis viib viimaste maksejõuetuseni, teisese immuunpuuduse ja homeostaasi rikkumiste tõttu. (Diagnostiliste ja ravi standardite konverents mädane operatsioonis (2001)
Klassifikatsioon ja terminoloogia ACCP / SCCM Society Toracal kirurgid ja intensiivsed karjataarsed arstid (R. Bone et al. 1992) Bakteriamia juuresolekul elujõuliste bakterite veres (kommentaar: baktereemia vabatahtlik funktsioon, seda tuleks pidada mitte sepsise kriteeriumiks, Kuid laboratoorse nähtusena. Baktereemia avastamine peaks toimuma püsiva sepsise nakkuse fookumise põhjuseks väidetava sepsisega patsientidel. Tuleb meeles pidada, et baktereemia asemel võib olla toksinoomia või vahendaja).
2. Süsteemi põletikuline reageerimise sündroom (Sirs süsteemne põletikuline vastuse sündroom). See on patoloogiline seisund, mis on üks kirurgilise infektsiooni või mitteinfektsioonilise iseloomuga kudede kahjustusi (vigastus, põletamine, isheemia jne) ja kliiniliselt iseloomustavad vähemalt kahe (XS jaoks kolm) järgmistest omadustest:
38,5 ° C või 90 Д / min. 3. Hingamisteede sagedus\u003e 20 minutis või Raso2 38,5 ° C või 90 Д / min. 3. Hingamisteede sagedus\u003e 20 minutis või Raso2 11 1. Keha temperatuur\u003e 38,5 ° C või 90 Д / min. 3. Hingamisteede sagedus\u003e 20 minutis või Raso2 38,5 ° C või 90 Д / min. 3. Hingamisteede sagedus\u003e 20 minutis või Raso2 38,5 ° C või 90 Д / min. 3. Hingamisteede sagedus\u003e 20 minutis või Raso2 38,5 ° C või 90 Д / min. 3. Hingamisteede sagedus\u003e 20 minutis või Raso2 38,5 ° C või 90 Д / min. 3. Sagedussagedus\u003e 20 minutis minutis või Raso2 pealkirja \u003d "(! Lang: 1. Keha temperatuur\u003e 38,5 ° C või 90 Д. / min. 3. Hingamisteede sagedus\u003e 20 minutis või Raso2
4. Raske sepsis sepsis koos elundite düsfunktsiooni, hüpoperfousiini või hüpotensiooniga. Perfusioonhäired võivad hõlmata: Happelhappe atsidoosi, oliiguuria, teadvuse ägeda rikkumise. Hüpotensiooni süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg. Art. või selle vähendamine rohkem kui 40 mm Hg. Art. Tavapärasest tasemest hüpotensiooni põhjuste puudumisel.
Kliinilised ja laboratoorsed tunnused elundite düsfunktsiooni (piisavalt üks järgmistest loetletud): düsfunktsioon homöostaasi süsteemi (tarbimise koagulopaatia): fibrinogeeni lagunemissaadused\u003e 1/40; dimeerid\u003e 2; Protrombiini indeks 0,176 μmol / l; naatriumi uriinis 34 μmol / l; Asate, ALT-i või leeliselise fosfataasi taseme tõus 2 korda või rohkem normi ülemise piiri; CNS düsfunktsioon: 1/40; dimeerid\u003e 2; Protombia 1/40 indeks; dimeerid\u003e 2; Protrombiini indeks 0,176 μmol / l; naatriumi uriinis 34 μmol / l; Asate, ALT-i või leeliselise fosfataasi taseme tõus 2 korda või rohkem normi ülemise piiri; CNS düsfunktsioon: 1/40; dimeerid\u003e 2; Protombia 1/40 indeks; dimeerid\u003e 2; Protombia indeks UK-Badge \u003d "" UK-marginaal-väike-paremal \u003d ""\u003e
Esimene on põletikulise protsessi komplikatsioon, mis on omavahel ühendatud esmase põisakusega. Sellist sepsise varianti peetakse komplikatsiooniks rohkem kui diagnoosi lõpus. Näiteks: avatud jala luumurd, ulatuslik anaeroobne flegmon shin ja puusad, sepsis.
Septikopemia teine \u200b\u200bkliiniline versioon on haruldane haigus või komplikatsioon, kui otsustava kriteerium on metastaatilise fookuse esinemise korral. Diagnoosi sõnastusega toimub sõna "sepsis" sellistel juhtudel edasi, täiendavalt dekreedid fookuse lokaliseerimist.
SEPSISi hindamise standardiseerimiseks ja võrreldavate uurimistulemuste saavutamiseks on soovitatav kasutada pallihindamissüsteeme, nagu SAPS ja APACHE. Elundite düsfunktsiooni diagnoosimine ja selle raskusastme hindamine tuleks läbi viia modifikatsioonide ja diivanide skoorites, millel on suur teabe väärtus vähemalt kliiniliste ja laboratoorsete parameetritega.
85%); - CNS-i funktsioonide nimi (80%); -Kompütoosis (\u003e 85%) ja verevormi nihked vasakule (kuni 90%); -Amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine müokardito "Pealkiri \u003d" (! Lang: sepsise sümptomaatilist iseloomustab polümorfismi. See avaldub ise: -lifeline (\u003e 85%); - CNS-funktsioonide mittefunktsioon (80%); -Lecootsütoos (\u003e 85%) ) ja verevormi nihked vasakule (kuni 90%); -amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine müokardi" class="link_thumb"> 28 !} SEPSISi sümptomeid iseloomustab polümorfism. See avaldub ise: - Kõrgus (\u003e 85%); - CNS-i funktsioonide nimi (80%); -Kompütoosis (\u003e 85%) ja verevormi nihked vasakule (kuni 90%); -Amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine müokardiit (kuni 80%); - ESP teostamine (\u003e 85%); - Esimene fookus on 100% patsientidest. -Rexpirators stressi sündroom näitab 40% patsientidest, -DVS sündroom 11% 85%); - CNS-i funktsioonide nimi (80%); -Kompütoosis (\u003e 85%) ja verevormi nihked vasakule (kuni 90%); -Amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine müokardito "\u003e 85%); - kesknärvisüsteemi funktsioonide funktsioonide mittefunktsioon (80%); -Lecotsütoos (\u003e 85%) ja vasakule verevormi lõikamine (kuni 90%); - Amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine müokardiit (kuni 80%); - esp (\u003e 85%); - esimene fookus on 100% patsientidest. -Rextracted stressi sündroom 40% patsientidest, -DVS-i sündroom 11% "\u003e 85%); - CNS-i funktsioonide nimi (80%); -Kompütoosis (\u003e 85%) ja verevormi nihked vasakule (kuni 90%); -Amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine müokardito "Pealkiri \u003d" (! Lang: sepsis sümptomaatilist sümptomaatilist iseloomustab polümorfism. See avaldub ise: -lifeline (\u003e 85%); - CNS-funktsioonide mittefunktsioon (80%); -Lecootsütoos ) ja verevormi nihked vasakule (kuni 90%); -amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine müokardi"> title="SEPSISi sümptomeid iseloomustab polümorfism. See avaldub ise: - Kõrgus (\u003e 85%); - CNS-i funktsioonide nimi (80%); -Kompütoosis (\u003e 85%) ja verevormi nihked vasakule (kuni 90%); -Amiamia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - mürgine myocardo"> !}
Peaaegu kõik patogeensed ja tingivad patogeensed bakterid võivad olla sepsise põhjuslikud ained. Sepsi kõige sagedasem põhjustaja on Staphylococcus perekond. Põhimõtteliselt S.Aureus (15,1%), E. coli (14,5%), S.Epidermiidis (10,8%), S.Epidermidis (10,8%), S.Epidermidis (10,8%), S.Epidermidis (10,8%), Muud koagulaalatavad stafülokokid (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), K. Pneumoniae (5,3%). Malvirulentne mikroorganismid on olulised patogeenidena, kui need on eraldatud kahest või enamast materjalist proovist. Viimastel aastatel on määratletud muutused XC etioloogia muutused saprofiilsete stafülokokkide, enterokokkide ja seente rolli suunas.
Septiline šokk on dekompenseeritud polüorgani puudulikkuse tulemus, mis arendab hemodünaamiliste häirete ilmumist keeruliste metaboolsete ja immunoloogiliste reaktsioonide tõttu, mis viivad transcillar-metabolismi rikkumisele.
Kõige olulisem aspekt SEPSIS-ravi - esmase ja sekundaarse mädase fookuse ravi vastavalt aktiivse kirurgilise ravi põhimõtetele kõigi mitte-elujõuliste kudede eemaldamisega, piisava drenaaži esitamise, - haavapindade sulgemine õmbluste või mitmesuguste tüüpide abil plastikud.
1. Meetodid, mille tõhusust kinnitab ulatusliku kliinilise praktika - hea antibiootikumiteraapia; -Repentori toetus. (IVL või hapniku toetus spontaanne hingamine). -Infusioon ja transfusioon ja detoksifitseerimisravi. - nitratiivne toetus. -Hemeodiasis ägeda neerupuudulikkuse korral.
3. Meetodid ja valmistised, mille kasutamine patogeneetiline on õigustatud, kuid tõendusmaterjalil põhineva meditsiini seisukohast ei kinnitata tõhusust: heparinoteraapia antioksüdandid kariotooriumi proteaasi inhibiitorid Pentoksifyllin pikenenud kortikosteroidide teraapia hemofiltratsioon monoklonaalsete antikehade rekombinantse antitrombiin III Albumiin
4. Meetodid praktikas laialdaselt kasutatavad meetodid, kuid mitte väitnud tõendid nende tõhususe kohta ei eksperimentaalselt ega kliinikus: hemosorptsiooni lümfosorptsioon naatriumnaatriumhüpokloritide, vere valguse, lümfide, osoniseeritud lahuste plasma infusiooni oksüdeerimine Chris Talloidi endolümplaktiivse antibiootikumiteraapia xenoperfuste infusioon.
Artikli sisu
Sepsis (Vereinfektsioon) on üldine mittespetsiifiline mädane infektsioon, mis on põhjustatud erinevate patogeenide, eriti esmase kohaliku mädase fookuses esinevates mikroorganismides. Sepsis on tüüpilised kliinilised ilmingud, mis ei sõltu patogeeni tüübist, tõsise voolu tüübist, selle eest iseloomustab selle mürgistuse ilmingute ülekaal kohalike anatomorfoloogiliste muutuste ja suure suremuse üle. Kaasaegne arusaam sepsisest põhineb suuresti selle patoloogia ja nendega seotud riikide määratlustest, mille on kokku lepitud ekspertide Chicago konsensus (1991, USA) ja Ukraina kirurgide soovitatud II kongress (1998, Donetsk) praktilise rakendamise rahvatervises.Sepsise ja tema põhjustatud riigi määratlused (Chicago konsensus ekspertide, 1991, USA):
Nakkus - nähtused, mis on omane keha põletikulisele reaktsioonile mikroorganismide sissetungi oma koes, mis on normaalsed normil.Baktereemia - visualiseeritud (avastatud visuaalne mikroskoobi all) bakterid.
Süsteemi põletikuline reageerimise sündroom (CBE) - süsteemi põletikuline reaktsioon keha erinevatele traumaatilistele teguritele, mille ilming on vähemalt kaks järgmistest radadest:
- kehatemperatuur tõuseb rohkem kui 38 ° C või vähendatakse alla 36 ° C;
- tahhükardia on rohkem kui 90 puhub 1 min;
- hingamisteede liikumiste sagedus on rohkem kui 20 1 min või RSO2 32 - leukotsüütide arv veres on rohkem kui 12,109 / l või alla 4,109 / l või rohkem kui 10% leukotsüütide ebaküpsetest vormidest või rohkem kui 10% nende ebaküpsetest vormidest. verevormi.
Sepsis - CBE, kuna nakkusekeha tekkimise tõttu.
Raske sepsis - Sepsis koos elundi düsfunktsiooniga, hüpoperfousiin ja arteriaalse hüpotensiooniga. Hüpoperfusiooni ja perfusioonide häirete võib kaasneda (kuid mitte piiratud) laktaat atsidoos, oliginia või teravate häirete keskmise funktsioonide närvisüsteem.
Septiline šokk - Sepsis koos arteriaalse hüpotensiooniga, mis ei ole isegi intensiivne piisav infusioonrav, ja perfusioonihäired, mis ei ole nendega piiratud laktaatide atsidoosi, oliginia või kesknärvisüsteemi funktsioonide funktsioone. Inotropiliste või vasopressorite ravimite saavatel patsientidel vaatamata perfusioonihäirete olemasolule võib hüpotensioon puududa.
Hüpotensioon (Arteriaalne hüpotensioon) on vereringe seisund, milles süstoolne vererõhk on 90 mm Hg. Art. Või see vähendab 40 mm Hg võrra. Art. baastasemest (teiste ilmsete põhjuste puudumisel hüpotensiooni põhjustel).
Polüorgani puudulikkuse sündroom (SPON) - Ägedate haigustega patsientidel elundite funktsioonide häired, mis muudavad homeostaasi säilitamise ilma meditsiinilise sekkumiseta.
SEPSISi juhtumite täpne statistika Ukrainas ei ole teada. USAs registreeritakse igal aastal selle haiguse 300-400 tuhande juhtumi. Septiline šokk jääb patsientide surma kõige levinumaks põhjuseks intensiivravi osakondades, see areneb 40% patsientidest. Hoolimata intensiivsest ravist jõuab sepsise suremus 50-60% ni, kuna sepsis areneb kolme peamise teguri - mikroorganismi interaktsiooni ja makroorganismi kohalike ja süsteemsete kaitsemehhanismide tulemusena. Peamised tegurid, millega selle haiguse juhtumite osalemine on seotud:
- haavade sobimatu varajane töötlemine - potentsiaalsed sissepääsu väravad mädava kirurgilise infektsiooni nakatumiseks ja ebapiisavaks töötlemiseks (keema, abstsessid, panaari, jne) ja äge või kirurgilise patoloogia (apenditsiit, koletsüstiit, pankreatiit jne);
- üha intensiivsem onkoloogilise kemoteraapia, hormooni ja kiiritusravi kasutamine, immuunsuse nõrgenemine;
- kortikosteroidide ja immunosupressiivse ravi kasutamine elundite siirdamisel ja põletikuliste haiguste ravis;
- suurenemine ellujäämise patsientide immuunsefekti defektidega, nimelt: probleem vastsündinu, eakad ja senile vanus, diabeetiline ja onkoloogiline patsientide dochetics doonororganites, spons või granulotsütopeenia;
- invasiivsete meditsiiniseadmete intensiivne kasutamine - proteesid, sissehingamise seadmed, intravaskulaarsed ja uroloogilised kateetrid;
- tihti antibiootikumide ambulatoorsete patsientide kontrollimatu tarbimine, mis loob soodsad tingimused agressiivse antibiootikumiresistentsete taimede esinemiseks ja arendamiseks nende organismides (mõlema modifikatsioonide ja mutatsioonide kaudu).
Sepsis ei ole inkubatsiooniperioodi, kuid tal peab tingimata nakkuse sissepääsu uks, mis on naha ja limaskestade kahjustus, mille kaudu see kehasse tungib ja esmane lõõgastus (põletiku sait, mis tuleneb infektsiooni koest on abstsessid, flegmon, keeb, äge kirurgiline patoloogia). Sepsise olemasolu võib kinnitada, kas makroorganismi kaitse humoraalsete ja rakumehhanismide ületamine paljude suuremahuline patogeenide paljuneb kudedes ja pidevalt isoleeritakse vereringesse uutesse bakteritesse ja toksiinidesse (põhjustades septitseemia) või kasutades vereringet Transpordina moodustavad uued mädased fookused teistes organites (põhjustades metastaatilise infektsiooni - septikute).
Mõlemal juhul on haiguse kliinilise kulgu tõsiduse tõttu tingitud toxemiast, st patsiendi bakteriaalsete toksiinide esinemisest veres.
Hoolimata asjaolust, et mis tahes tüüpi mikroorganismid võivad põhjustada septilise sündroomi või septilise šoki arengut, on kõige sagedamini selle patoloogia eelnevalt kindlaksmääratud gramnegatiivsete bakterite poolt. Patsiente intensiivravi triaadi peamiste septiliste tegurite esindavad Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ja koagulagelable Staphylococci. Escherichia coli kuivatatakse kõige sagedamini terast terast. Kaasaegsed teadlased näitavad ka Gram-positiivse, peamiselt stafülokokkide, flora põhjustatud SEPSISi juhtumite kasvu. Anaeroobsed infektsioonid põhjustavad vähem sepsisi. Anaeroobne sepsis tekib reeglina keha tõsiste kahjustustega inimestel intraabdomeina või vaagna nakkusliku fookuse tõttu.
Sepsise patogenees
Sepsise patogenees on äärmiselt raske. Sepsis arendab kohalikus fookuses sõlmitud nakkuse loomulikku jätkamist, kus mikroorganismide paljundamine jätkub. Sepsi peamine algataja on põletikku esinemise tõttu endotoksiinbakterite või muude bakterite päritolu toodete tootmine või vabanemine. Endotoksiin tegutseb oma rakkudes inimkeha (leukotsüütide, trombotsüütide, endoteliotsüütide), mis hakkavad aktiivselt arendada vahendajad põletiku ja toodete mitte-spetsiifiliste ja spetsiifiliste valmunde kaitseühikute. Selle tulemusena tekib süsteemse põletikulise vastuse sündroom, mille sümptomid on hüpo-või hüpertermia, tahhükardia, tahipni, leukotsütoos või leukopeenia. Kuna nende vahendajate peamine eesmärk on veresoonte endoteeli, otsese või kaudse kahjustuse, spasmi või veresoonte parandamise endoteeli või verevoolu intensiivsuse vähenemine põhjustab kapillaaride suure läbilaskvuse sündroomi väljatöötamist, avaldub vere mikrotsirkulatsiooni rikkumisel Kõigis olulistes süsteemides ja elundites, hüpotensiooni progresseerumist, hüpoperfusiooni esinemist või inimese individuaalsete või mitme oluliste oluliste süsteemide funktsiooni rikkumist. Mikrotsirdumise rikkumine ja puudulikkus on sepsise looduslikud patogeneetilised finaalid, mis toovad kaasa polüorganiidi puudulikkuse sündroomi arendamisele või progresseerumisele ja sageli patsiendi surmale. Enamik teadlasi usub, et sepsise hilja või ebapiisava kohtlemine toob kaasa asjaolu, et need mehhanismid hakkavad edusammudest edenema, sõltumatult põhirõivast põletiku ja endotoksiini tootmise olukorrast patogeensete mikroorganismide poolt.SEPSISi klassifikatsioon
SEPSISi klassifikatsioon põhineb selle etioloogi (bakteriaalsed grammi-positiivsed bakteriaalsed grammigatiivsed, bakteriaalsed anaeroobsed, seente), infektsiooni fookuse olemasolu (esmane krüptogeenne, kus äraolek ei ole võimalik tuvastada, ja sekundaarselt mis esmane meelsus avastatakse), selle fookuse lokaliseerimine (kirurgiline, sünnitusabi günekoloogiline, uroloogiline, kaugemal jne), põhjus selle esinemise põhjuseks (haava, operatsioonijärg, sünnitus jne), välimus aeg (varakult - areneb 2 nädala jooksul. Kuna fookuse tekkimine, hilja - areneb pärast 2 nädala pärast. Alates fookuse tekkimisest), kliinilise voolu (välk, terav, subakuut, krooniline, septiline šokk) ja kuju (toksemia, septitseemia, septikeemia ).Sepsise kliinik
Sepsi kliiniline pilt on äärmiselt mitmekesine, see sõltub haiguse kujust ja selle kliinilisest kursusest, selle põhjusliku agendi etioloogiast ja virulentsusest. Akuutsete sepsise klassikalised tunnused on hüper-või hüpotermia, tahhükardia, tahhipne, patsiendi üldise seisundi halvenemine, kesknärvisüsteemi funktsioonide (ergatsioon või inhibeerimine), hepatosplegaal, mõnikord kollatõbi, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus , aneemia, leukotsütoos või leukopeenia ja trombotsütopeenia. Metastaatilise infektsiooni fookuste tuvastamine tunnistab sepsise üleminekut septike-faasile. Palavik on kõige sagedamini, mõnikord ainus sepsise ilming. Mõnel patsiendil võib sepsise varajane märk olla hüpotermia, näiteks evakueeritud või immunosupressiivsed isikud, narkomaanid, alkoholi kuritarvitavad inimesed, diabeediga patsiendid ja kortikosteroide kasutavad patsiendid. Seetõttu on vaja meeles pidada, et sepsise ja septilise šoki diagnoosi väljajätmise aluseks ei saa vähendada ega normaalset kehatemperatuuri.Samal ajal on sepsisega patsientidel esinenud mitmeid kliinilisi ilminguid vere mikrotsirkulatsioonihäirete ja elutähtsate süsteemide ja elundite funktsioone, eriti kardiovaskulaarse (hüpotensiooni vähendamine ringleva vere vähendamine, tahhükardia, kardiomüopaatia, mürgine müokardiit, äge kardiovaskulaarne puudulikkus), hingamisteede (tachypnee, hüperventilatsiooni, hingamisteede stressi sündroomi, kopsupõletik, kopsu abstsess), maksa (hepatomegaalia, mürgine hepatiit, kollatsioon), uriini (asoteemia, oliiguuria, mürgine jade, äge neerupuudulikkus) ja kesknärvisüsteem (peavalu, ärrituvus , entsefalopaatia, kooma, deliirium).
Laboratoorsed uuringud võimaldavad avaldada arvukalt hematoloogilist (neutrofiilset leukotsütoosit, leukotsüütide valemit, leukotsüütide, leukotsüütide, leukotsüütide, leukotsüütide, leukotsüüdi ja biokeemilist (bilirubineemiat, asoteemiat, hüpoproteineemiat, disfentoutiini ja leeliselise ja leeliselise fosfataase, leeliselise ja leeliselise fosfataase; Vaba raua sisu vähendamine jne) muutused. Samuti on võimalik tuvastada DVS-sündroomi arengu märke, happepõhiste haiguste (metaboolse atsidoosi, hingamisteede alkaloosi) arengu märke. Bakterioloogilises uuringus (külvamine) avastatakse selles vere baktereid.
Ainus tingimus patsiendi ellujäämiseks sepsisega on varajane piisav ravi.
Sepsise diagnoosimine
Arstide peamine ülesanne on sepsise ja selle varajase diagnoosimise vastu pidev valvsus. Sepsi diagnoosi peamised juhised:1. Avastamine patsiendil vähemalt kaks CRSVO kriteeriumi klassikalise nelja (hüpo-või hüpertermia; tahhükardia; Tahipni; leukopeenia, leukotsütoos või leukotsüütilise valemiga nihke).
2. paljastades patsiendil infektsiooni esmane fookus (mädane haav, furuncul, flugmon, abstsess jne).
CRSVO kriteeriumide avastamine ja infektsiooni esmane fookus on põhjus kahtlustada sepsis temalt ja seetõttu kiiresti haiglarata see kirurgilise osakonna ja alustada intensiivset ravi.
Põletikulise või mädase haigusega patsiendi kliiniliste CRSSO kriteeriumide puudumine tunnistab oma kontrollitud vooluga ja et nakatumise üldistus ei toimu.
Sepsis on raske diagnoosida juhtudel, kui patsiendil on kirurgiline profiil (kirurgiliste haigustega või pärast operatsioone), ei ole IZVO märke, kuid puuduvad märgid infektsiooni fookuse olemasolust.
Sellisel juhul peab diagnostika olema keeruline ja kiireloomuline. Keerukuse all peaksite tähendama kõige laiemate uuringute valiku kasutamist, et määrata kindlaks infektsiooni esmase tähelepanu keskmeks (radiograafia, arvuti ja magnetresonantsnograafia, echokardiograafia, ultraheliuuringud) ja invasiivsed (varvad keha ja õõnsuste kahtlaste alade, vaginaalsete ja rektaalsete uuringute, laparoskoopia, endoskoopia, diagnostikaoperatsioonide). Kiireloomulisus tähendab nende uuringute rakendamist võimalikult kiiresti. Sõltumatute väärtuste sepsise diagnoosimise laboratoorsed ja funktsionaalsed uuringud ei ole siiski siiski määrata kindlaks süsteemide ja elundite kahjustuse aste, mürgistuse sügavus ja mitmed asjakohase ravi valimiseks vajalikud parameetrid. Veri bakterioloogilised uuringud võimaldavad tuvastada SEPSIS-i põhjustaja ligikaudu 60% patsientidest. Külva materjali tuleb võtta erinevatel kellaaegadel, eelistatavalt palaviku tipptasemel. Bakterioloogilise diagnostika jaoks tuleb verd valida kolm korda. Samal ajal tuleb meeles pidada, et bakterite-patogeenide puudumine ei välista sepsise väljaarendamist - nistrom (Nystrom, 1998) nn-nn-sepsis ilma baktereemiata.
SEPSISi täieliku ravi alustamise aluseks on kaks nelja märki tuvastada. Lisaks tuleks sügavamat patsiendieksami läbi viia selle intensiivravi protsessis.
Sepsi ravi
SEPSISi ravi tuleks läbi viia ainult kirurgilise haigla all. Seda tuleks läbi viia paralleelselt kahes suunas:- sepsise ravi tegelikult, mis näeb ette nii esmase infektsiooni ja üldise infektsiooni infektsiooni ravikuuri kirurgilise ravi nii antibiootikumide ja immunostimulantidega;
- SEPSISi sümptomite ja sündroomide kõrvaldamine (hüpo- ja hüpertermia, südame-veresoonkonna ja hingamisteede rikked, kesknärvisüsteemi funktsioonide häired jne).
Sepsiga patsientide ravi
Standardravi:Antibakteriaalne ravi, mille eesmärk on sepsise põhjuslike ainete hävitamine
(mono-, kahekordse või kolmekordse antibiootikumiravi).
Immunoteraapia (patsiendi manustamine spetsiifiliste antibakteriaalsete seerumite ja immunostimulantide manustamine).
Kirurgia:
Ulasside avamine ja tühjendamine;
nakatunud implantaadid, proteeside ja kateetrite eemaldamine;
nekrektoomia.
Ravi šoki ja elundi rikkega:
kardiovaskulaarsete ja metaboolsete häirete kõrvaldamine;
Infusiooniravi (soolalahusete lahuste süstimine, vere asendajate, vereülekande mahu ja koostisega);
Sissejuhatus kardiovaskulaarsete ja põletikuvastaste ravimite, amed, vitamiinide ja antioksüdantide);
hapnikuteraapia (hüperbaariline hapniku);
detoksikatsioon (hemosorptsioon, hemodialüüsi, plasmafereesi, enterosorptsiooni).
Sepsi raviks kasutatavad preparaadid:
Konkreetsed patogeenide suhtes:
antiindotoksiini;
polüklonaalne anti-endotoksiline seerum;
Raku seina anti-tembeldamise aine;
Anti-Grapple'i raku seina aine.
Patogeenide spetsiifilised antibiootikumid:
Konkreetsed vahendajate suhtes:
antimediaatorid (antihistamiinid ja antiserotoniini ravimid, anti-TNF, anti-IL-L, paf);
monoklonaalsed antikehad;
retseptori antagonistid.
Polüvastavate relvade ettevalmistamine:
ibuprofeen;
pentoksifilliin;
Atsetüülcysteiin (ACC);
Laktororrrin;
Polymixin V.
Vaatamata olulistele edusammudele sepsise ravis jäävad sepsisega patsiendid, septiline šokk ja polüorganipuudus jätkuvalt kliiniliseks rühmaks, millel on äärmiselt kõrge suremus. Fast Detection CBE ja varase intensiivse kompleksi ravi kasutamine vähendab suremust sepsise ajal umbes 25%. Sepsiga patsientide ravitulemuste edasine parandamine on peamiselt tingitud uute tõhusate ravimite väljatöötamisest, mis võimaldab teil blokeerida sepsise toksiinide ja põletikuliste vahendajate peamiste patogeneetiliste tegurite negatiivset mõju.
Keskmiselt sepsis areneb 1-13 1000 haiglaraviga patsiendil. Intensiivravi osakondades võib ravi ulatuda 3-5,5-lt 17% -ni.
SEPSISiga seotud patoloogiliste seisundite määramine.
Bacteremia - elujõuliste bakterite olemasolu veres (mikrobioloogiline nähtus).
Süsteemi põletikuline reaktsiooni sündroom - süsteemne põletikuline vastus mitmesugustele rasketele koekahjustusele, mis väljendub kahe või enama neist omadustest:
Temperatuur üle 38,5 ° C või vähem kui 36,5 ° C;
Tahhükardia on suurem kui 90 minutis.
Hingamissagedus on suurem kui 20 minutis. või Raso 2 vähem kui 32 mm.rt.
Leukotsüütide arv on suurem kui 12000 1 mm3, vähem kui 4000. või rohkem kui 10% rigoidaalsetest neutrofiilidest.
Sepsis on süsteemne põletikuline vastus nakkusele (SVR-sündroom infektsiooni fookuse juuresolekul).
Raske sepsis - sepsis koos elundite düsfunktsiooniga, hüpoperfousiini või hüpotensiooniga. Perfusiooni rikkumine võib hõlmata ILK happetsidoosi, oliiguuriat, ägeda teadvuse rikkumist jne.
Hüpotensioon - süstoolne vererõhk alla 90 või vähenemine rohkem kui 40 tavapärasest tasemest hüpotensiooni põhjuste puudumisel.
Septiline šokk - SEPSIS koos hüpotensiooniga, mis jätkub, hoolimata hüpovoleemia + perfusioonihäirete (ILK happetsidoosi, oliigurium või ägeda häire) piisavast korrektsioonist, mis nõuavad katehhoolamiinide kasutamist.
Polüorganitud düsfunktsiooni sündroom on patsiendi elundite funktsiooni rikkumine tõsises seisundis (iseseisvalt ilma töötlemiseta, homeostaasi säilitamine on võimatu).
Esmane Sepsis (krüptogeenne)
Teisejärguline Sepsis arendab mädaliku fookuse taustal)
Lokaliseerimine Primaarne põranda: kirurgiline (äge ja kroonilised kirurgilised haigused, vigastused, diagnostilised protseduurid, operatiivse sekkumiste tüsistused), günekoloogilised, uroloogilised, oad, odontogeensed, nosokomiaalsed (südameklapid, anuma proteesid, liigesed, laevade kateetrid jne)
Patogeeni tüübi järgi: Stafülokokk, streptococcal, kolibakulillar, anaeroobne. Gram-positiivne, gramnegatiivne.
Sissepääs uksed - infektsiooni sissetoomise koht (tavaliselt kahjustatud kuded).
Esmane fookus on põletiku krunt, mis tekkis infektsiooni sissetoomise kohas ja teenindavad sepsise tulevastel allikaks. Mõnel juhul ei pruugi esmane fookus langeda sissepääsu värava tõttu lümfadeniit.
Sekundaarne fookus on nakatumise leviku kaugemale esmase fookuse moodustamisega võitleja foci elundites ja kudedes. Varasem - emboolia teooria Hukast. Nüüd - hüperfermenia - kapillaaride vereringe rikkumine - leukotsüütide migratsioon mürgiste valkude vabanemisega - nekroosi nakkus.
Patogeenid
Varem, 30-50 aastat - enamasti Streptococcus, siis Staphylococcus ja Gram-negatiivne mikrofloora. Sagedamini sepsis on tingitud monokultuurist (umbes 90%) samal ajal esmase fookuse samal ajal võib arendada mikroobide assotsiatsiooni.
Vastavalt Mikrofloora esmase põua, ei ole alati võimalik hinnata iseloomu põhjusliku esindaja sepsis (näiteks esmase fookuse, gramnegatiivse taimestiku, veres - grammi-positiivne).
Kliiniline pilt määratakse suures osas patogeeni omadused.
Staphylococcus on vara rullimiseks fibriini ja settida kudedes - 95% juhtudest põhjustab kiiresti femondi fookuste moodustumist.
Streptococcus on väljendunud fibrinolüütilised omadused - harvem põhjustab Peiri (35%).
Soole Wand - enamasti mõjutab mürgiseid.
Sinise-rohelise PUSi - metastaatiliste fookuste söögipulk on vähe, väikesed, lokaliseerivad sagedamini epicardiumi, pleura, neerukapsli all, samas kui stafülokokk-sepsis on suured ja lokaliseeritud pehmed kuded, kopsud, neerud, luuüdi.
Tänu väljendunud mürgistuse meetmetele põhjustab Gram-negatiivne taimestik septilise šoki areng 2/3 juhtumitest.
Enamikul juhtudel ei ole veri mikroobide paljundamiseks.
Lisaks mikroobide omadustele on mikroobide arv ise mikroobide arvu suure mõjuga - üle 10 V 5.
Sümptomid kirurgilise sepsise.
Esmane süda - 100%
Inxication - 100%
Positiivne korduva vere külvatud - 80%
Temperatuur üle 38 - 90% - Kolm tüüpi: pidev, demiteeritud, lainetaoline
Tachycardia - 80%
Mürgine müokardiit, mürgine hepatiit, Jade, külmavärinad, perifeerne turse.
Diagnostika.
Diagnostika aluseks on kliiniline pilt.
Otsi naissoost foci.
Oluline mikrobioloogiline (kvaliteetne ja kvantitatiivne) uuring verest eraldatud RAS-i või fistuli, kudede kütas ja (sõltuvalt põletiku põletiku võimaliku lokaliseerimisest) uriin, alkohol, röga, exudate pleura, kõhuõõne ja jne
Sissepääsu all olevate patsientide raskusastme objektiivne hinnang ja intensiivse ravi ajal tuleks läbi viia SAPSi integreeritud süsteemide, apache, diivanide põhjal.
Kirurgiliste sepsisega patsiendi uurimine ja ravi tuleb läbi viia intensiivravi eraldamise tingimustes koos kirurgi ja elustamisega.
Kirurgia.
Primaarse ja sekundaarse mädase fookuse kirurgiline töötlemine.
Mitte-visuaalsete kangaste täieõiguslik ekstsisioon;
Täisvoolu äravoolu;
Pesu fookus antiseptikumid;
Võib-olla haavade õmbluste varasem sulgemine või naha plasti abil aurustub 1500 ml vett, mille pindala on 10% päevas.
Intensiivne ravi.
Intensiivravi meetodeid saab jagada kaheks rühmaks
Prioriteetsed meetodid, mille tõhusus on tõestatud (suremuse usaldusväärne langus) kliiniline praktika või tulevaste kontrollitud randomiseeritud uuringud:
Antimikroobne ravi;
Infusioon-transfusiooniravi;
Kunstlik toitumistoetus (enteraalne ja parenteraalne toitumine). See on vajalik 4000 kcal / päevas.
Hingamisteede toetus.
Täiendavad meetodid, mille kasutamine patogeneetiline näib olevat asjakohane, kuid seda ei tunnustata üldiselt.
Asendamine immunoteraapia intravenoosse immunoglobuliinidega (Ig G, IgM + IgG);
Extrateorporali detoksikatsioon (hemo-, plasmiilt);
Septilise protsessi jälgimine.
Dünaamiline patsiendi vaatlus intensiivse ravi käigus tuleks läbi viia kolmes suunas:
Infektsiooni põhirõhk ja uute uute tekkimine.
Süsteemi põletikulise reaktsiooni sündroomi voolu hindamine (patsiendi seisundi raskusastme põhjalik hindamine).
Üksikute elundite ja süsteemide funktsionaalsete tingimuste analüüs.
Saada oma hea töö teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Õpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad oma õpingute teadmistebaasi ja töötavad, on teile väga tänulikud.
Postitatud http://www.albest.ru/
Riigieelarve professionaal
haridusasutus
Vladimiri piirkond
"Murom Medical College"
Täiendava hariduse osakond
Teemal: "sepsis"
Sissejuhatus
1. Põhjused
1.1 Põhilised patogeenid
2 sepsise kontseptsioon. Klassifitseerimine
3 juhtiv kliinilised sümptomid
3.1 sepsis vastsündinu
4 ravi põhimõtteid
Järeldus
Loetelu kasutatud kirjandus
Sissejuhatus
Kirurgiline sepsis - sepsis - erinevate mikroorganismide põhjustatud puruslik nakkus on kõige sagedamini tingitud mädase nakkuse fookuseks, avaldab keha omapärase reaktsiooni oma kaitseomaduste järsu nõrgenemisega.
Sepsis arendab väljakujunenud fookuse, virulentse mikroobse taimestiku juuresolekul ja keha kaitseomaduste vähendamist. Selle allikas on naha ja subkutaanse kiudude kõige sagedamini ägedad mäsutatud haigused (abstsessid, flugmon, furunkuloos, mastiit jne). Paljud SEPSISi sümptomid ilmnevad sõltuvalt selle kuju jaastmest.
On tavapärane eristada haiguse 5 vormi (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).
1. Purulentne palavik on ulatuslik mädane fookus- ja kehatemperatuur üle 38 ° kuni vähemalt 7 päeva pärast haavandi avamist. Steriilne Vabandage põllukultuure.
2. septikotoksmia (sepsise esialgne kuju) - kohaliku mädase fookuse taustal ja positiivse külvamise mädase külvamise palaviku maalide taustal. Meditsiiniliste meetmete kompleks pärast 10-15 päeva parandab oluliselt patsiendi seisundit; Korduvad vere külvamised ei anna mikrofloora kasvu.
3. Septitseemia - kohaliku mädase fookuse ja raske üldise seisundi taustal jätkatakse suure palaviku ja vereproovade positiivseid põllukultuure. Metastatic hüppab lemmiklooma.
4. Septicopemia - pilt septitseemiast mitme metastaatilise joadiga.
5. Krooniline sepsis - mädane fookus ajaloos, sel ajal Helazing. Sourling veri on mittesteriilne. Perioodiliselt täheldati temperatuuri tõusu, üldise seisundi halvenemist ja mõnes patsiendil - uued metastaatilised joad.
Need vormid edastatakse üksteisele ja võivad põhjustada kas taastumist või surma.
1. sepsise põhjused
Mikroorganismid, mis on sepsise põhjuslikud ained
Septis on infektsioon. Selle arengu jaoks on vaja patogeenide inimkehasse.
1.1 Põhilised sepsise patogeenid
· Bakterid: Streptococci, Staphylococci, protea, kino stick, ASINOBACTER, soolestikõstuk, Enterobacter, Citrobacter, Chlebseyella, Enteptokoccus, Fuzobacteria, Peptococci, Bacteroidid.
· Fungi. Põhimõtteliselt - pärmi sarnane seente perekonna Candida.
· Viirused. Sepsis arendab juhul, kui bakteriaalne raske viirusinfektsioon on keeruline. Paljude viirusinfektsioonide puhul täheldatakse üldist mürgistust, põhjuslikku ainet jaotatakse verega kogu kehaga, kuid selliste haiguste tunnused erinevad sepsisest.
1.2 Kaitsekeha reaktsioonid
Sepsi esinemise korral patogeensete mikroorganismide inimkehasse tungimist. Kuid enamasti ei põhjusta nad tõsiseid häireid, millega kaasneb haigus. Kaitsemehhanismid on hakanud töötama, mis selles olukorras on ülemäärane, liigne, põhjustab nende enda kudede mõju.
Igasuguse infektsiooniga kaasneb põletikuline protsess. Erirakud on isoleeritud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis põhjustavad verevoolu ringlust, laevade kahjustusi, siseorganite töö rikkumist.
Neid bioloogiliselt aktiivseid aineid nimetatakse põletikivahendajatena.
Seega on sepsise raames õige mõista organismi ise patoloogilist põletikulist vastust, mis areneb vastuseks nakkuslike ainete sissetoomisele. W. erinevad inimesed See väljendatakse erinevates kraadides sõltuvalt kaitsereaktsioonide individuaalsetest omadustest.
Sensual patogeensed bakterid on sageli sepsise põhjus on need, kes ei suuda tavaliselt kahjustada tavaliselt, kuid teatud tingimustel võivad muutuda infektsioonide patogeenideks.
1.3 Mis haigusi on kõige sagedamini keeruline sepsis
sepsis kaitsev patogeeni infektsioon
· Haavad ja mädased protsessid nahas.
· Osteomüeliidi - Purulentne protsess luud ja punane luuüdis.
· Raske stenokardia.
· Purulent (kõrva põletik).
· Infektsioonilisus sünnituse ajal, aborti ajal.
· Onkoloogilised haigused, eriti hilisemates etappides, verevähk.
· HIV-nakkus AIDSi etapis.
· Ulatuslikud vigastused, põletused.
· Erinevad infektsioonid.
· Uriinisüsteemi elundite nakkuslikud põletikulised haigused.
· Nakkuslikud põletikulised haigused kõhu, peritoniitide (kõhukelme põletik - õhuke kile, mis pühib kõhuõõnde sees).
· Immuunsüsteemi kaasasündinud kahjustus.
· Nakkuslikud põletikulised tüsistused pärast operatsiooni.
· Pneumoonia, mädased protsessid kopsudes.
· Natural haigla nakkus. Sageli tsirkutakse haiglates spetsiaalseid mikroorganisme, mis on muutunud antibiootikumide vastu resistentsemaks, erinevad negatiivsed mõjud.
See nimekiri võib oluliselt lisada. Sepsis suudab raskendada peaaegu igasugust nakkuslikku põletikulist haigust.
Mõnikord ei saa sepsise põhjustatud alghaigust tuvastada. Patsiendi keha laboratoorsete uuringute ajal ei tuvastata patogeene. Selliseid sepsis nimetatakse krüptogeenseks.
Samuti ei pruugi Sepsis olla seotud infektsiooniga - antud juhul tekib see soolest bakterite tungimise tulemusena (mis tavaliselt elab selles) veres.
SEPSIS-i patsient ei ole nakkav ja ei ole teiste jaoks ohtlik - see on oluline erinevus nn septilistest vormidest, milles võivad tekkida mõned nakkuste (näiteks scarletin, meningiit, salmonelloos). Septilise infektsiooni kujul on patsient nakkav. Sellistel juhtudel ei tee arst "sepsise" diagnoosi, kuigi sümptomid võivad olla sarnased.
2. Sepsise mõiste. Klassifitseerimine
Mõiste "sepsise" kontseptsioon paljude sajandite jooksul oli seotud tõsise nakkusliku infektsioonilise protsessi lõpetamisega, mis lõpeb reeglina " isa tulemus. Sepsis (vereinfektsioon) - äge või krooniline haigusmida iseloomustab progressiivne paljundamine bakteriaalse, viiruse või seente taimestiku organismis. Praegu on märkimisväärne hulk põhimõtteliselt uusi eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis võimaldavad kaaluda sepsis patoloogiliseks protsessiks, mis on igasuguse nakkushaiguse väljatöötamise etapp, millel on erineva lokaliseerimisega vanemopatogeensed mikroorganismid, mis põhinevad reaktsioonil Süsteemne põletiku nakkuslikule põletikule.
1991. aastal otsustas Ameerika Ühendriikide linnas Chicago linnas Chicago lepituskonverentsil kliinilises praktikas kasutada järgmisi tingimusi: süsteemne põletikuline reaktsiooni sündroom (CVR); sepsis; Infektsioon: baktereemia; Raske sepsis; Septiline šokk.
SCRRi iseloomulik: temperatuur üle 38 0 või alla 36 0 s; Südamesagedus üle 90 puhub 1 min; Hingamisteede sagedus üle 20 1 min (IVL P2C02 alla 32 mm HG. Art.); Leukotsüütide arv üle 12H10 9 või alla 4H10 9 või ebaküpsete vormide kogus ületab 10%.
Sepsise raames pakutakse laialdaselt mõistma selgelt tuvastatud nakkusliku põhimõtte olemasolu, mis põhjustas CVR põhjuse ja progresseerumise põhjuseks.
Infektsioon on mikrobioloogiline nähtus, mida iseloomustab põletikuline vastus mikroorganismide olemasolule või nende sissetungi vastuvõtva kehakude poolt kahjustatud.
Raske sepsis iseloomustab ühe orgaanilise süsteemi puudulikkuse vormide väljatöötamine.
Septiline šokk - konditsioneeritakse sepsise vähendanud reklaami (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
Sepsi ühe klassifikatsiooni puudub.
Etioloogia järgi - sepsis grammi (+), grammi (-), aeroobse, anaeroobse, mükobakteriaalsete, polübakteriaalsete, stafülokokkide, streptokokkide, kolibakulise jne.
Vastavalt lokaliseerimise esmane fookus- ja sisendväravade infektsiooni - tosilogeense, legeeritud, odontogeense, uriinogenitorogeense, günekoloogilise, haava sertice jne teatud piirides soovitab see Sepsi etioloogiat. Kui sissepääsuuksed ei ole teada, nimetatakse sepsis krüptogeenseks.
Voolu - kõige teravam või välkruumi (pöördumatu üldistus esimese 24 tunni jooksul), äge (pöördumatu üldistus 3-4 päeva) ja kroonilise sepsisega.
Arengufaaside kohaselt - 1. toxmatic, avaldub mürgistuse sümptomid 2. septitseemia (patogeeni tungimine veres), 3. Septikopemia (puruneva fookuse moodustumine elundites ja kudedes).
Haigus eristatakse: sepsis, raske sepsis ja septiline šokk. SEPSISi peamised erinevused raske sepsise vahel on elundite düsfunktsiooni puudumine. Raske sepsisega tekib elundite düsfunktsiooni tunnused, mis ebatõhusas ravis on soovitud ja kaasnevad dekompensatsiooniga. Orgaanide funktsiooni dekompensatsiooni tulemus on septiline šokk, mis on ametlikult erinev raske sepsise hüpotensioonist, kuid see on polüorgani puudulikkus, mis põhineb tugevalt ühisel kapilillarialüüsil ja nendega seotud metaboolsete häirete tõttu.
3. juhtivad kliinilised sümptomid
SEPSISi arendamisel võib sümptomite voolu olla välk (ilmingute kiire areng 1-2 päeva jooksul), terav (kuni 5-7 päeva), subakuut ja krooniline. Sageli täheldatakse selle sümptomite avlaaani või "riknemist" (nii ja haiguse keskel ei pruugi olla kõrged temperatuurid), mis on seotud patogeenide patogeenide oluliste muutustega antibiootikumide massilise kasutamise tõttu .
SEPSISi tunnused sõltuvad suures osas peamisest põrandast ja patogeeni tüübist, kuid mitmeid tüüpilisi kliinilisi sümptomeid iseloomustab septiline protsess:
§ tugevad ÜMTd;
§ kehatemperatuuri tõus (püsiv või lainekujuline, mis on seotud patogeeni uue osaga veres);
§ Tugev higistamine muutusega mitme linase komplektiga päevas.
Need on kolm peamist SEPSISi sümptomite, nad on protsessi kõige pidevamad ilmingud. Neile võib lisaks olla:
§ Herpezze-like löögid huulel, limaskestade verejooks;
§ Hingamisohuti rikkumine, rõhu vähendamine;
§ naha tihendid või relvad;
§ Uriini mahu vähendamine;
§ naha ja limaskestade pallded, vahakompleks;
§ Patsiendi väsimus ja ükskõiksus, eufooria psüühika muutused tugevale apaatiale ja serutorile;
§ Kehtivad põsed, millel on tugevalt väljendunud põsepuna põskedel ühise pallor taustal;
§ hemorraagia nahal plekkide või triipude kujul, eriti käe ja jalgade kujul.
Pange tähele, et igasuguste sepsise kahtluse korral peab ravi alustama võimalikult kiiresti, kuna nakkus on äärmiselt ohtlik ja võib põhjustada surmaga lõppevat tulemust.
3.1 sepsis vastsündinu
Vastsündinute sepsise esinemissageduse sagedus on 1-8 juhtu 1000. suremus on üsna kõrge (13-40%), nii et igasuguste kahtlusi sepsise, ravi ja diagnostika tuleks läbi viia võimalikult kiiresti. Eriohu grupis langevad enneaegsed lapsed, sest nende puhul võib haigus töötada nõrgenenud immuunsuse tõttu välk kauguse.
SEPSISi arendamisega vastsündinutel (allikas on mädane protsess kudedes ja nabanööniliste luude septiliste sepsis) on iseloomulikud:
§ oksendamine, kõhulahtisus, \\ t
§ Lapse täielik tagasilükkamine rinnast,
§ Kiire kaalulangus
§ Dehüdratsioon; Nahapinnad kaotavad elastsuse, muutuvad kuivaks, mõnikord maalise värvi;
§ Seda määrab sageli kohalik paigaldamine naba, sügavate flegmonide ja erinevate lokaliseerimise abstsesside valdkonnas.
Kahjuks jääb vastsündinu suremus sepsise ajal kõrgeks, mõnikord jõuab mõnikord 40% -ni ja emakasisese infektsiooniga ja rohkem (60-80%). Järelejäänud elus ja taaskasutatud lapsed peavad olema ka ebasoodsas olukorras, kuna kõik nende eluiga kaasnevad sepsise tagajärjed järgmiselt:
§ Hingamisteede infektsioonide nõrk vastupidavus;
§ kopsupatoloogia;
§ Südamehaigused;
§ Aneemia;
§ Viivitus füüsiline areng;
§ Kesksüsteemi kahjustused.
Ilma aktiivse antibakteriaalse ravi ja immunokorrektsioonita, see on vaevalt võimalik arvestada soodsa tulemuse.
4. Ravi põhimõtted
SEPSISi kirurgiline ravi: haavade esmane ja sekundaarne kirurgiline ravi (esmane meelsus) vastavalt kirurgilise teaduse nõuetele, õigeaegsele amputeerimisele jäsemete amputatsiooniks relvade haavade jaoks jne. Antimikroobsete ravimite valik. Valikupreparaadid on Penitsilliinide, Azitreoni ja II-III põlvkonna aminoglükosiidide tsefalosporiinid III. Enamikul juhtudel on Sepsi antibakteriaalne ravi empiiriliselt ette, ohustamata mikrobioloogiliste uuringute tulemust. Narkootikumide valimisel on vaja arvesse võtta järgmisi tegureid:
· Patsiendi seisundi raskusaste;
· Esinemise koht (kogukonna omandatud tingimused või haigla);
· Infektsiooni lokaliseerimine;
· Immuunstaatuse olukord;
· Allergiline;
· Neerufunktsioon.
Kliinilise efektiivsusega viiakse antibakteriaalne ravi jätkata narkootikumide käivitamisel. Kliinilise mõju puudumisel 48-72 tundi tuleb need asendada mikrobioloogiliste uuringute tulemuste osas või kui selliseid ravimeid ei ole, siis kattuvad lüngad alustavate ravimite aktiivsusega, võttes arvesse võimalikku resistentsust patogeenide kohta. Sepsis, antibiootikume tuleb manustada ainult / in, valides maksimaalsed annused ja doseerimisrežiimid kreatiniini kliirensi poolest. Piirangud narkootikumide kasutamise kohta vastuvõtmiseks ja / m manustamiseks on võimalikud imendumise häire seedetraktis ja mikrotsirkulatsiooni ja lümfototoki katkestamine lihastes. Antibakteriaalse ravi kestus määratakse individuaalselt. On vaja saavutada jätkusuutliku regressiooni põletikuliste muutuste peamine nakkusohtlikus fookuses, et tõendada baktereemia kadumist ja uue nakkusliku fookuse puudumist, et peatada süsteemse põletiku reaktsiooni. Kuid isegi väga kiire paranemisega heaolu ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saamisel peaks ravi kestus olema vähemalt 10-14 päeva. Reeglina on stafülokokkse sepsise ajal vaja pikemat antibakteriaalset ravi baktereemia ja septilise fookuse lokaliseerimise ajal luud, endokardi ja kopsudes. Immuunpuudulikkuse antibiootikumide patsiente kasutatakse alati kauem kui tavalise immuunsusega patsientidel. Antibiootikumide tühistamist võib läbi viia 4-7 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerimist ja kõrvaldada infektsiooni fookus baktereemia allikana.
4.1 SEPSISi ravi omadused vanematel inimestel
Antibakteriaalse ravi läbiviimisel eakatel inimestel on vaja võtta arvesse nende neerufunktsiooni langust, mis võib nõuda B-laktaami, aminoglükosiide, vankomütsiini sissejuhatuse annuse või intervalli muutmist.
4.2 SEPSISi omadused raseduse ajal
Septise antibiootikumiravi läbiviimisel rasedatel naistel on vaja suunata kõik jõupingutused ema elu säilitamiseks. Seetõttu saate kasutada neid amprit, mis on raseduse ajal vastunäidustatud infektsioonide mitteeluelu ajal vastunäidustatud. Sepsise peamine allikas rasedatel naistel on MVP infektsioonid. Valikupreparaadid on Penitsilliinide, Azitreoni ja II-III põlvkonna aminoglükosiidide tsefalosporiinid III.
4.3 SEPSIS-i ravide omadused lastel
SEPSISi antibakteriaalne ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse patogeenide ja vanusepiirangute spektrit individuaalsete antibiootikumi klasside kasutamiseks. Seega on vastsündinud sepsis põhjustatud peamiselt streptococci rühmadest ja enterobakteritest (Klebsiella spp., E.soli et al.). Invasiivsete seadmete kasutamisel on staphylococci etioloogiliselt olulised. Mõnel juhul võib põhjuslik aine olla l.Monocytogenes. Valikupreparaadid on penitsilliinid koos III-III põlvkonna aminoglükosiididega. Tsefalosporiinide iii genereerimist saab kasutada ka sepsise ravi jaoks vastsündinutel. Arvestades tsefalosporiinide aktiivsuse puudumist tähed ja enterokokkide suhtes, tuleks neid kasutada kombinatsioonis ampitsilliiniga.
Järeldus
SEPSISi suremus oli praegu kliiniliste sõjaliste haiglate andmete kohaselt varem kui 100% - 33-70%.
Üldise nakkuse ravimise probleem praegusele ajale ei kaota oma tähtsust ja see on suuresti luba. See määratakse kindlaks peamiselt asjaoluga, et kuni praeguse ajani säilitatakse peaaegu kõigis tsiviliseeritud riikides säilinud negatiivne kalduvus venenoseptilise patoloogiaga patsientide arv; Kompleksi, traumaatiliste ja pikaajaliste operatiivsete ja diagnoosimise ja ravi invasiivsete meetodite arvu suurenemine on suurenemine. Need tegurid, nagu paljud teised (keskkonnaprobleemid, suurenenud patsientide arv, siis sellise diabeediga, onkoloogia suurenemine immunopatoloogia inimeste arvu suurenemine), loomulikult kaasa nii sepsisega patsientide arvu järkjärgulise kasvuga ja suurenemine selle raskusaste.
Bibliograafia
1. Avtsyn A. P. Patoloogi pildi haava sepsisest. Raamatus: haavatud septeer. 1947; 7--31.
2. Bruces p.g., NECHAEV E.A. Sõjalise valdkonna kirurgia / ed. M. Geotara. - L., 1996.
3. GELFAND B.R., Filimonov M.I. / Vene meditsiini ajakiri / 1999, # 5/7. -6c.
4. Ed. Yeryukhina i.a.: Kirurgilised infektsioonid: juhend /, 2003. - 864C.
5. Zavada N.V. Kirurgiline sepsis / 2003, -113-158 lk.
6. Kolb l.i.: Sursti operatsioon. 2003 -108 c.
7. ED. Kuzina M.I. M.: Meditsiin, haavad ja haavade infektsioon. 1981, - 688c.
8. Svetubino A. M. Kliinik, diagnoosimine ja ravi kirurgilise sepsise. Autor. dis. ... dot. mesi. Sciences M., 1989.
9. Ed. Stachunsky L.S. Yu.B. Suvest, S.N. Kozlova.-M.
10. Strochov V.I. Kirurgiline infektsioon. M.: Meditsiin, - 1991, - 560s.
11. SHUL I., DRITEHFUSEN U. Gram-negatiivsete septiliste mürgiste haiguste ravi Pentaglobiin - immunoglobuliin suurenenud IgM-sisaldusega (paljulubav, randomiseeritud kliiniline uuring). Anestesiool. ja elustamine. 1996; 3: 4-09.
12. www.moy-vrach.ru.
Postitatud Allbest.ru.
Sarnased dokumendid
Bezhenous sepsise kolme perioodi tunnuseks: konservatiivne-terapeutiline kirurgiline, profülaktiline. Etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, Sepsi sümptomid. SEPSISi diagnoos ja ravi patsiendil kroonilise mädase keskmise keskmise keskmise keskmisega.
kursuse töö, lisas 10/21/2014
Riskitegurid Neonatal sepsis, tüübid ja klassifitseerimismeetodid. Nakkuse levimus, etioloogia ja eelsooduvad tegurid. SEPSISi kliinilise arengu omadused. Konkreetsed tüsistused. Laboratoorsed andmed, ravi.
ettekanne, lisatakse 02/14/2016
Diagnostilised kriteeriumid ja sepsise tunnused, selle arengu etapid ja täpne diagnoosi loomise kord. Elundite düsfunktsiooni kriteeriumid raske sepsisega ja selle klassifikatsiooniga. Terapeutiline ja kirurgiline ravi sepsis, komplikatsioonide ennetamine.
abstraktne, lisatud 10/29/2009
Infektsiooni tungimist luu luu väliskeskkonnast vigastuste ajal või mädane fookus kehas ise. Kliinilised ilmingud, ennetusmeetmed ja sepsise ettevalmistamise põhimõtted. Osteomüeliit on nakkuslik põletikuline protsess, mis mõjutab kõiki luuelemente.
Õpetus, lisatud 24.05.2009
Sepsi arendus- ja mikroteerimismehhanism on tõsine patoloogiline seisund, mida iseloomustab sarnane keha reaktsioon ja kliiniline pilt. SEPSISi ravi aluspõhimõtted. Hooldusravi sepsise ajal. Diagnostika omadused.
abstraktne, Lisatud 03/25/2017
Peamised hematoloogilised ja biokeemilised näitajad, samuti homeostaasi parameetrid. SEPSISi matemaatilised ja statistilised mustrid erinevate tulemustega. Sepsi patogenees ja selle mõju siseorganidSelle diagnoosi meetodid.
väitekiri, lisatud 07/18/2014
Sepsise kõige levinumad patogeenid. Etioloogiline struktuur nosokomiaalsete verelihade infektsioonide. Patofüsioloogilised muutused sepsis ja nendega seotud farmakokineetilistes efektides. Kliiniline pilt, sümptomid, kursus ja haiguse tüsistus.
lisatud lisatud 16.10.2014
I mõiste I. Üldised omadused Sepsis, selle peamised põhjused ja provotseerivad arengutegurid. Klassifikatsioon ja tüübid, kliiniline pilt, etioloogia ja patogenees. Septiline šokk ja selle ravi. Selle haiguse diagnoosimise sümptomid ja põhimõtted.
ettekanne, lisatud 03/27/2014
Epidemioloogia ja sepsise arendamise teooria, selle etioloogia ja patogeneeside teooria. Selle patoloogilise protsessi klassifikatsioon, kliiniliste ja laboratoorsete uuringute põhjal põhineva diagnoosi loomine. Peamised kriteeriumid elundi ebaõnnestumise. Sepsise raviks meetodid.
lisatud, lisatud 26.11.2013
Tuttav sepsise diagnoosimise kriteeriumidega. SEPSISi patogeenide määramine: bakterid, seente, lihtsamad. Septilise šoki kliiniku iseloomulik iseloom. Infusioonravi omaduste uurimine ja analüüs. Septilise šoki patogeneesi uuring.
Altai riigi meditsiiniülikool
Kliinilise immunoloogia ja allergoloogia osakond
Pea Osakond: Khabarov A.S.
Teostatud: Kalinichenko A.S.
Kontrollitud:
Haiguse ajalugu
Kliiniline diagnoos: äge sepsis, septitseemia.
Immunoloogiline diagnoos: sekundaarne immuunpuudulikkus rakutüübi
Barnaul 2006.
Passi üksikasjad:
TÄISNIMI. ______________--
Sünniaeg - 09/01/1972, vanus - 34
Elukoht______________
Kviitungi kuupäev: 09/27/2006
Sissepääsu diagnoosimine: hüpertermiline sündroom ei ole selge genees.
J.malote kohta:nõrkus, higistamine, temperatuur tõus 38,5 s, külmavärinad. Kõik need sümptomid ilmus esimest korda sel aastal.
A.namnesmorbi.
Ta peab ennast patsiendile alates 2.09.2006, kui nõrkus oli suurenenud temperatuuride kuni 38,5 s, külmavärinad, said paratsetamooli ja aspiriini temperatuuri vähenesid 37,5 s
4.09. Ta pöördus günekoloogi poole emaka spiraali pika seljas (11 aastat), eemaldati heelix ja ambulatoorne ravi määrati (Trichopol) 18.09. Pärast uuringu diagnoositud temperatuuri tõusis uuesti 40,5 S-ni. Appice sepsis, septitseemia. saadeti ravile ACCC-le.
Anamnesisvitae.
Sündinud Kõrgõzstanis Alzyzstanis Alates 1993. aastast. Kasvas ja arenenud vanus. Elab eramaja sanitaar- ja hügieenitingimustes vastavad vastuvõetud standarditele. Toitumine on regulaarne, kvaliteet ja kogus. Menarh alates 14-aastast, regulaarne elu, oli mingit rakmed ilma tüsistusteta. Tuberkuloos, süüfilis eitab. Hemotransfusiooni ei toimunud. Vaimne haigus eitab. Vigastusi ja operatsioone ei toimunud.
Allergilist ajalugu ei ole koormatud. Sallimatus ravimpreparaadid - mitte. Alkohol kasutab harva, ei suitseta, ei ole muid halbu harjumusi. Pärilikkusust ei koormata.
Staatus.kohal.kommunikatsioon
Üldine seisund on rahuldav, olukord pastellides on aktiivne, selge teadvus. Physie on õige, põhiseadus normostic tüüpi, kasvu - 162 cm mass - 60 kg. Normaalse värvimise nahk, turgor, elastsus on normaalne, nahal ei ole patoloogilisi elemente. Subkutaanselt rasvane kiud on välja töötatud mõõdukalt. Lümfisõlmede ei suurene, kui palpatsioon on valutu.
Hingamisteede elundid: rindkere parempoolne kuju, sümmeetriline hingamistee tüüp rind, rütmiline hingamine, õhupuudus, CHDD - 16
Nasaalse hingamise rikkumine ei ole. Kopsude piirid on normaalsed.
Südame-veresoonkonna süsteem: pulss 86 lööki minutis, rütmiline. Hell 110/70 mm rt Art. Auscultation'is on südame toonid rütmilised, summutatud.
Seedimise organid: suuõõne uurimisel roosa värv, märg, praod, haavandid. Õige kuju, sümmeetriline kõhu sein on hingamissaktis ühtlaselt kaasatud. Palpatsiooniga mao on valutu, ei ole kõhu seina lihaste pinget, kasvaja moodustamist ja hernias ei ole harja sümptomite sümptomitena negatiivne. Maksa ümber ribi serva. Tool üks kord päevas.
Süsteemi kutsudes: Kontroll: turse, ei ole nimmepiirkonnas turse, väljaulatuva väljaulatuva piirkonna kohalolekut ei ole kindlaks määratud. Palpaato: neerud ei ole määratletud. Valu palpatsioon ei põhjusta, et pakkumise sümptom on negatiivne.
Endokriinsüsteem: kilpnäärme ei ole palpeeritav. Naiste tüübi seksuaalmärgid on välja töötatud
Uuringu tulemused
IFA uuringu tulemus.
HBSAG - negatiivne
Süüfilis - negatiivne
Üldine vereanalüüs
Hemoglobin - 81.
Üldine vereanalüüs
Hemoglobin - 84.
Vere keemia
Ühine bilirubiin - 12,5
Timol proovi külm - 2.3
Silent proovi - 18
Günekoloogi kontrollimine
Vaginaalsete määrdeaine uurimine
Leukotsüüdid - 0-1
Ur. Seened - ei avastatud
Gonococci - ei leitud
Trichomonas - ei tuvastatud
JamMUNOPATHOgenees
I. Nakatavad, ekso-, endotoksiinserveeri tegurid, mis algatavad immunocociroctions'i kehakudede kompleksikompleksis - "Septiline kaskaadi".
II. Sepsis esindab sisuliselt süsteemi vastuse nakatusele, mis koosneb kontrollimatu heite makrofaagide, lümfotsüütide ja kogu vahendajate kompleksi endoteeli heitkoguses, millest kõige olulisem on tsütokiinide: kasvaja nekroosifaktor (FNO-SS), \\ t IL-1, IL-2, IL-6), U-interferoon (IFN-Y).
Sh. Haiguse järgnev käigus ja prognoos on kindlaksmääratud endotoksiini, individuaalsete tsütokiinide (TNF, IL-6, IL-1) kontsentratsioon kudedes ja vereringes, nende mehhanismide seisund, mis kontrollivad nende vabastamist, raskust Saavutatud elundi kahjustusi, pro-põletikuliste tsütokiinide sekretsiooni vähenemine ja nende Neutra vereproov, eriti põletikuvastaste tsütokiinide (IL-4, IL-10, IL-13) tõttu lahustuvate retseptorite tõttu. Endotoksiini neutraliseerimine viiakse läbi loomulikult kõigi Gram-negatiivsete mikroorganismide üldise AG-ga.
IV. Septilise põletikulise reageerimise vahendajad on lisaks tsütokiinidele lisaks: komplementi komponendid, arahhidoonhappe metabolismitooted, trombotsüütide aktiveerimisfaktor, histamiin, rakkude liimimolekulid, mürgised hapniku metaboliidid, kiniqueticheli süsteem.
Ravi
Praegu rõhutatakse järgmisi sepsi ravi alasid:
Ratsionaalne antibakteriaalne kemoteraapia.
Immunoglobuliinravi.
Tsütokiinravi (IL-2)
Effektiivne hemoimmokorrektsioon.
Antiküül- ja antiindotoksiline ravi monoklonaalsete at.
6. erinevate immunomodulaatorite kasutamine.
Määrake mitmed luure eesmärgid raskete bakterite kirurgiliste infektsioonidega, mis on keerulised sepsis: "neutraliseerimine" bakteri patogeeni; bakteriaalsete toksiinide kõrvaldamine; Põletikuline reageerimismodulatsioon; Ennetoksiinide ja septilise mikrofloora endotoksiinide ja elatusvahendite vahendatud hemodotoksiinide häirete ennetamine ja kõrvaldamine. Seda rakendatakse lõpuks elundite düsfunktsiooni ennetamisel ja peatamisel.
Asendamine immunoteraapia, on soovitatav, et transfusioon hüperimmuunne doonori plasma ja immunoglobuliini preparaatide kasutamist. Nendest ravimitest osutus kõige tõhusamaks pentaglobiinbiotest: Sisaldab 50 mg valku (6 mg IgM, 6 mg IgA, 38 mg IgG), kantakse annuses 5 ml / kg massiga 2 päeva järjest (350 ml päevas kiirusel 28 ml tunnis 12, 5 tundi). Pentaglobiin annuses 0,4 ml / kg kehakaalu kohta tunnis, millele järgneb 0,2 ml / kg tunnis 72 tunni jooksul on septiliste patsientide kompleksse ravis väga efektiivne.
SEPS-SA raviks kasutatavate immunomodulaatorite hulgas kasutatakse edukalt IL-2 sünteesi aktivaatoreid ja porfragali-fagotsüütilise immuunsüsteemi stimulaatorit. IL-2 sünteesi aktiveerivate paratide hulgas on tuntud järgmiselt: tactilate veinid, timogeen, immonofaan, polüoksiid.So-tyivine'i kirurgilisi patsiente tuleb manustada 2-05-07 järjestikuse päeva jooksul enne operatsiooni ja 3-7 päeva pärast operatsiooni (annuses 1 ml 0,01% lahust, N / K). INTE-RESEEN Perperitoneaalse immunoorkeerimisvastase immunokorrektsiooni Pertoniit. T-Activin viiakse parametoneaalsesse koesse 1 ml 0,01% lahusest subkutaanselt 2-5 päeva.
Timogen.rakenda 500 μg intramuskulaarselt 5--10 päeva. Timoptinseda saab kasutada keha immuunsüsteemi esmaste ja sekundaarsete häirete puhul, kui kahvlihande, uimastite immuunpuudulikkuse seisundite puudulikkuse või kahekordse puuduse korral, raskete viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonidega, et suurendada antibakteriaalse ravi tõhusust, mitteinfektsioole Haigused kaasas koguse või rikkumise vähenemisega. T-Lim-foofide funktsionaalne tegevus. Sisenema timoptin100 μg on subkutaanselt igal teisel päeval või Che lõigatud 2 päeva (70 ug / m2 keha pinda).
Rakendama immonofansEPSISiga patsientide kompleksse ravis on 1 ml 0,005% lahusest intramuskulaarselt 1 kord päevas, summa-marginaali arv süstid on 7-10.