ფიჭური რადიო მგრძნობელობა. ორგანოებისა და ქსოვილების რადიო მგრძნობელობა: განმარტება, რადიოსენსიტიურობის ფიჭური რადიო მგრძნობელობის შეცვლის მეთოდები

აქტიური განახლებადი ქსოვილებში (თასის, ძვლის ტვინის, ტყავის და ა.შ.), ასევე სწრაფად მზარდი სიმსივნეების და საკანში კულტურების, ციკლის ხანგრძლივობა 10-დან 48 საათამდე. პერიოდები G 1 და s და ყველაზე მოკლე პერიოდი - მიტოზი - უმეტეს შემთხვევაში 30-დან 60 წთ.

ზედმეტად ქსოვილებში, უმეტესი უჯრედები არიან G 1-შემსრულებელში, რომლის ხანგრძლივობა იზომება კვირების და ზოგჯერ თვეების განმავლობაში (მაგალითად, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში), რომელმაც ცოტა ხნის წინ გამოიწვია სხვა ეტაპის გამოყოფა - G 0; საკნები, რომლებიც ამ ეტაპზე არიან ციკლის გარეთ, ან დასასვენებლად. ასეთი უჯრედები სხვადასხვა მიზეზების გამო, ფიჭური აუზების გარდაცვალების შემთხვევაში რეპროდუქციის რეზერვში შედის. მაგალითად, მაგალითად, პოსტტრავმული ქსოვილის რეგენერაციის მექანიზმი ან სიმსივნის ზრდის აღდგენა მისი დასხივების შემდეგ.

ბევრი Ray უჯრედების რეაქცია ადვილად გადაეცემა საკანში, რადგან ისინი მრავალრიცხოვან სტრუქტურებში დაზიანების შედეგია, რომლის დაკარგვაც ძალიან სწრაფად შევსებულია ან უბრალოდ რჩება შეუმჩნეველი. ასეთი გარდამავალი უჯრედების რეაქციები ეწოდება ფიზიოლოგიური ან კუმულაციური დასხივების ეფექტებს. ესენია სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევები, მათ შორის ბირთვული მეტაბოლიზმის ან ჟანგვითი ფოსფორილაციის, ქრომოსომის წებოვანი და ა.შ.

როგორც წესი, ასეთი რეაქციები გამოვლინდა მომდევნო დროს დასხივების შემდეგ და დროთა განმავლობაში გაქრება. ყველაზე უნივერსალური მათგანი არის საკანში დივიზიონის დროებითი დაგვიანებით (დათრგუნვა), ხშირად მიცემული რადიაციული ბლოკირება. X- სხივების გახსნის შემდეგ გამყოფი უჯრედების რიცხვის შემცირება მალევე შეინიშნება X- სხივების გახსნის შემდეგ, რომელიც ამ სხივების გამოყენების ერთ-ერთ ადგილზე იყო სიმსივნის ზრდის აღსაკვეთად. ეს რეაქცია ამჟამად ყველაზე კარგად არის შესწავლილი რაოდენობრივი დამოკიდებულება მრავალფეროვანი ობიექტების შესახებ vivo და vitro ექსპერიმენტი დიდი რაოდენობით ნორმალური უჯრედების და ქსოვილების, ასევე ადამიანის და ცხოველთა სიმსივნეების.

ნახაზი. III.5. საკანში რეპროდუქციის დინამიკა სხვადასხვა დოზებში დასხივების შემდეგ. A და A "- ხიზილალა მაყურებელს; B და B" - ზღვის ზღარბი კვერცხები; B და B "- Kindding საფუარი (1964 წლის V. I. Corogunha- ის თანახმად): A, A", 1 - უნდოდა Zygotes. 2, 3, 4, 5 - Irradiated (300 გრ) სპერმის, კვერცხის, სპერმატოზოვა და კვერცხები სასუქის, Zygote დაუყოვნებლივ შემდეგ სასუქის შემდეგ: B, B ".1 - Unwired, 2, 3, 4 - Spermatozoa- ს დაუყოვნებლივ ადრე Fertilization (1, 2, 10 GY, შესაბამისად); B, B ", 1 - Unwound. 2, 3 - დასხივებული 160 n 180 gy, შესაბამისად

ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ დაგვიანებით დაგვიანების ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ionizing irradiation- ის დოზაზე და გამოავლინოს ყველა უჯრედში, მიუხედავად იმისა, რომ ერთი ან სხვა საკანში შემდგომი ბედი - ის გადარჩება ან კვდება. თუმცა, ამ ეფექტის ხანგრძლივობა განსხვავებულია სხვადასხვა ობიექტებისგან, რაც ნათლად არის წარმოდგენილი ფიგურაში. III.5, სადაც რიგი მკვლევართა ექსპერიმენტების შედეგები მცირდება და გაანალიზებულია. ყველა შემთხვევაში, მას შემდეგ, რაც დასხივების შემდეგ, საფუარი უჯრედების გაყოფა შეჩერდა და განახლდა გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, სხვადასხვა ობიექტებისგან განსხვავებით, მაგრამ ყოველთვის იზრდებოდა დასხივების დოზით. თითოეულ ობიექტში, პირველი ტრავმის სამმართველოს მოსახვევებში თითქმის იგივე ფორმაა, როგორც შესაბამისი კონტროლის (არასასურველი) უჯრედების მოსახვევებში და მხოლოდ Abscissa Axis- ის გასწვრივ გადადის. ეს განსაკუთრებით ნათლად ჩანს, როდესაც მონაცემთა პრეზენტაცია კოორდინატებში "შესვენების ეფექტი - ლოგარითმი დრო".

(ტერმინი "შესვენებები" ინგლისურად მოდის. Probability- ის ერთეული. საგამომცემლო ანალიზი არის ექსპერიმენტული მონაცემების რაოდენობრივი შეფასება, რომელიც ეფუძნება დოზებისა და დოზების ლოგარითმებს შორის დამოკიდებულების შესწავლის საფუძველზე. ამ s- ში -შობილი კოორდინატები ან, მოუწოდა, Sigmoid მოსახვევებში straightened.)

ნახაზი. III.6 ადამიანის თირკმლის უჯრედების მაქსიმალური აქტივობის მაქსიმალური შეგრძნება S- პერიოდში (I. Skift V, 1969); ისრებით აჩვენებს დივიზიონის ტალღის გადანაწილებას დასხივების შესაბამისი დოზით, გრ.

მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ყველაზე შესწავლილი უჯრედების კულტურებისთვის, განყოფილების დაგვიანებით შეესაბამება 1 სთ-ს დაახლოებით 1 გრამს, I.E. დაახლოებით 0.6 წუთი თითო HRD- ს. აქედან გამომდინარე, ეს რეაქცია დასხივებისთვის იდენტურია ერთგვაროვანი მოსახლეობის ყველა პიროვნებაში, არამედ ხარისხობრივად, არამედ მასშტაბით, დოზის ზრდასთან ერთად, არა ადამიანების რეაგირების პროპორციით, არამედ თითოეული დასვენების განყოფილების დაგვიანების ხანგრძლივობის ხანგრძლივობა საკანში. ეს არის ლეტალური დაზიანებისგან დასხივების ამ ტიპის უჯრედების ეფექტის ძირითადი განსხვავება, რომელთა ანალიზიც ხორციელდება ქვემოთ.

უჯრედის განყოფილების დაგვიანების დრო დამოკიდებულია საკანში ციკლის ეტაპზე, რომელშიც უჯრედები განლაგებულია დასხივების დროს; ეს არის ყველაზე გრძელი იმ შემთხვევებში, როდესაც ეფექტი ექვემდებარება DNA სინთეზს ან PostSynthetic ეტაპზე უჯრედებს და უმოკლეს, როდესაც მიტოზში დასხივება, როდესაც უჯრედების აბსოლუტური უმრავლესობა, მიტოზის დაწყებისას, დასრულდება.

უჯრედის ციკლის ინდივიდუალურ ეტაპზე გაყოფის პროცესში განთავისუფლების ხანგრძლივობის გამო, მიტოზური აქტივობის აღდგენა აქტიური პროლიფერაციული ქსოვილების დასხივების დროს ხდება ტალღისგან, რადგან ეს ქსოვილები ასინქრონული უჯრედის მოსახლეობაა, ანუ, რომელიც შედგება უჯრედებისგან ცხოვრების ციკლის სხვადასხვა ეტაპები.

Fig. III.7 შეიძლება იხილოთ, რომ დასხივების შემდეგ 4 საათის შემდეგ, უჯრედის განყოფილება კვლავ მკაცრად ჩახშობილია, ზეწოლის ხარისხი დოზის პროპორციულია. უჯრედის მიტოზური აქტივობის აღდგენა ხდება უჯრედების და ამავე ტიპის მაიონებელი გამოსხივების ყველა ტიპის ტიპით.

თავდაპირველი ვარდნის შემდეგ, მიტოზური ინდექსი საკმაოდ მკვეთრად იზრდება, ზოგჯერ კი თავდაპირველ დონეზე მიაღწევს და შემდეგ კვლავ მცირდება. ეს თავდაპირველი ზრდა ჯერ კიდევ არ არის ჭეშმარიტი ზრდა mistoses. ამის ახსნა არის ის ფაქტი, რომ დასხივების გავლენის ქვეშ, ზოგი უჯრედს გადაიდო განყოფილებაში შესვლისას, რომელიც აისახება მიტოზური ინდექსის შემცირებაში დაუყოვნებლივ დასხივების შემდეგ. ალბათ, ეს საკნები ექსპოზიციის დროს რადიაციისთვის ყველაზე მგრძნობიარე იყო (ამ კრიტერიუმის მიხედვით) ინტერფეის ეტაპზე. შემდეგ დაიწყება იზიარებენ და ერთდროულად უჯრედებთან, რომლებიც დასხივების დროს ნაკლებად მგრძნობიარე ეტაპზე იყვნენ და, შესაბამისად, მიტოზში ნორმალურ დროს შევიდნენ. ეს ქმნის მიტოზური ინდექსის გაზრდის კომპენსაციას ტალღას, რომელიც შეიძლება ზოგჯერ აღემატებოდეს თავდაპირველ მაჩვენებლებს. დასხივებისა და კომპენსატორული ტალღის დოზით გაზრდისა და მიტოზური ინდექსის ახალი ღირებულება დღემდე შედარებით ნაკლებია, რაც უჯრედოვანი შესაძლებლობების აღკვეთას ითვალისწინებს.

ნახაზი. III.7 ძვლის ტვინის მაუსების მიტოზური აქტივობის დინამიკა ზოგადი ექსპოზიციის შემდეგ. მოსახვევებში დაწყებისას მოღვაწეები მიუთითებენ დასხივების დოზებით

მრავალრიცხოვანი ექსპერიმენტული მონაცემები მიუთითებს რადიაციული დაზიანების როლი ბირთვში (უფრო მეტი ციტოპლაზმა) ფიჭური განყოფილების ინჰიბირების მექანიზმში; ამავდროულად, დადგინდა, რომ ეს არ არის დაკავშირებული ქრომოსომების დაზიანებასთან დაკავშირებით.

შესაძლებელია გაყოფის დაგვიანებით განიხილოს, როგორც უჯრედის რეაქციის არაპროფესიონალური კომპონენტის გამოვლინება (განსაკუთრებით იმიტომ, რომ იგი მრავალი გარე ფაქტორების მოქმედების საპასუხოდ აღინიშნება), რომელსაც აქვს დამცავი და ადაპტური ხასიათი.

(ამერიკელი ციტოლოგი დ. მაშა ფიჭური განყოფილების ფიზიოლოგიისადმი მიძღვნილ მონოგრაფიაში, სწორად შენიშნა, რომ "... განზოგადება შესაძლებელია გარკვეული ზოგადი გეგმის არსებობის არსებობის მტკიცებულებათა (სხვა სიტყვებით, მნიშვნელობა ფენომენი), რომელსაც შეუძლია ბუნების მიწოდება ")

მიტოზის დაგვიანების დამცავი ხასიათის შესახებ გადაწყვეტილება ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ დაგვიანებით ხანგრძლივობა ასახავს უჯრედების აღდგენის ზომას, მაგალითად, ჰიპოთეტური ტოქსინების ან განადგურების გზით განყოფილებისათვის აუცილებელი მეტაბოლიტების ჩანაცვლება. ამ შემთხვევაში, მოსალოდნელია, რომ უფრო მეტი დრო არის საკანში აღსადგენად, სავარაუდოდ, რომ წარმატებით გაიყო და აძლევს ეფექტურ შთამომავლებს. თუმცა, პირდაპირი დაკვირვებები აჩვენა, რომ მიტოზის დაგვიანების ხარისხი იგივეა, როგორც უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობისთვის. საკანში გაყოფისა და გარდაცვალების დაგვიანებით კომუნიკაციის ნაკლებობა ასევე ადასტურებს რეგიონის სხვადასხვა ღირებულების მონაცემებს ამ ფენომენისთვის (I. Skift, 1969) და მრავალმხრივი ცვლილება რადიო მგრძნობელობაზე და დაგვიანებით ციკლის ეტაპების განყოფილება.

ჯერ კიდევ არ არის საკმარისი მონაცემები, რათა მოხდეს მრავალრიცხოვანი ინტრაკულური სტრუქტურების რადიაციული დაზიანების მანიფესტაციისთვის ცალსახად ატრიბუტირება ან უჯრედების დამცავი რეაქცია მათი დაზიანებისათვის;

ყველა ზემოთ აღნიშნულია პირველი ქვედანაყოფის სამმართველოს დროის დაგვიანებით დაფიქსირდა გარკვეული, გვინდა და საკმაოდ დიდი დოზების დიაპაზონში (10 გრამი ფარგლებში ყველაზე დიდი დოზებისთვის). ნაკლებად შესწავლილი მექანიზმების მექანიზმი განმეორებითი დასხივების დროს და, შესაბამისად, ინტერპრეტაცია უფრო რთულია.

აღწერილი დაშვებული დაგვიანებით რეაქცია უნდა გამოირჩეოდეს მიტოზის სრული ჩახშობისგან, რომელიც დიდი დოზების ექსპოზიციის შემდეგ, როდესაც საკანში განაგრძობს სიცოცხლეს, მაგრამ შეუქცევად კარგავს დაკარგვას. ამგვარი შეუქცევადი რეაქციის შედეგად, გიგანტური უჯრედების პათოლოგიური ფორმები ხშირად იქმნება, ზოგჯერ კი რამდენიმე ქრომოსომა კომპლექტი მათი საკუთრების გამო, ერთნაირი გამოყოფის უჯრედის (ენტომიტოზის) ფარგლებში.

უჯრედის სასიცოცხლო აქტივობის შესახებ რადიაციული მოქმედებების მრავალი გამოვლინებით, სამმართველოს აღკვეთა ყველაზე მნიშვნელოვანია. ამ თვალსაზრისით, უჯრედის გარდაცვალებისას, ან დასხივების ლეტალური ეფექტი, რადიობიოლოგიაში, გააცნობიერებს უჯრედების დაკარგვას. პირიქით, მათ, ვინც შეუზღუდავი რეპროდუქციის უნარ-ჩვევებს შეინარჩუნეს, უჯრედების გადარჩენილი, ი.ე, კლონის ფორმირებისთვის. ამდენად, აქ არის უჯრედების რეპროდუქციული გარდაცვალების შესახებ. უჯრედების რადიაციული ინაქტივაციის რეპროდუქციული ფორმა ბუნებაში ყველაზე გავრცელებულია, ასევე უკეთესად არის შესწავლილი რაოდენობრივი რადიობიოლოგიის მეთოდით იმის გამო, რომ ის შეიძლება შეინიშნოს სხეულის გარეთ უჯრედების გაშენებაში.

ლ) (მაუსის ფიბრობლასტების) დასხივებული უჯრედების უკან, აღმოჩნდა, რომ მათი სიკვდილი 1-ლი პოსტ-ტერატის განყოფილების პროცესში და მე -2, მე -3 და მე -4 მიტოზახში. ფიგურაში 17 სქემატურად გვიჩვენებს ერთი უჯრედების შთამომავლების ბედი 2 გრ დოზით. მათი სიკვდილი (ფრაგმენტაცია) დაფიქსირდა მხოლოდ 70-დან 140 საათის შემდეგ წყაროს უჯრედის დასხივების შემდეგ, ი. შესაბამისად, მე -2 და მე -3 განყოფილების შემდეგ. 4 გრამი უჯრედების დოზით დასხივების შემდეგ, 80% -ზე მეტს წარმატებით დასრულდა 1 დაზარალებულის სამმართველო, მაგრამ სუბსიდიების (1 თაობის) და "გრანდიოზული) (მე -2 თაობა) დაახლოებით 30% იყო. დანარჩენი 70% უჯრედების, გარდაიცვალა, გარდაიცვალა, გარდაიცვალა.

Iradiated უჯრედების შთამომავლების სხვა რეპროდუქციული გარდაცვალების შემდეგ არის ორი მეზობელი, უფრო ხშირად "საექთნო" უჯრედების შერწყმა ე.წ. გიგანტური უჯრედების ჩამოყალიბება. ასეთი უჯრედები შეუძლიათ არაუმეტეს 2--3 განყოფილებას, რის შემდეგაც ისინი იღუპებიან. გიგანტური უჯრედები შეიძლება წარმოიშვას ჭეშმარიტი უჯრედების ან მათი შთამომავლების ჭეშმარიტი განყოფილების (ენდომიტოზის) გრძელვადიანი დაგვიანებით. ასეთი უჯრედები ასევე არ არიან ვიზუალური.

რა რეაქციები იწვევს გაყოფას და უჯრედებს სიკვდილს? რეპროდუქციული უჯრედების სიკვდილის მთავარი მიზეზი არის დნმ-ის სტრუქტურული დაზიანება, რომელიც წარმოიქმნება დასხივების გავლენის ქვეშ. ისინი ადვილად აღმოჩენილია, კერძოდ, ციტოლოგიურ მეთოდებში ე.წ. ქრომოსომული რეორგანიზაციის სახით ან ქრომოსომების ფორმით. ამავდროულად, მოწყვეტილი ქრომოსომა შეიძლება იყოს არასწორი, და ძალიან ხშირად ცალკეული ფრაგმენტები მხოლოდ გაყოფის დროს დაკარგა. ქრომოსომული რესტრუქტურიზაციის დაფარვა ძალიან მრავალფეროვანია. ჩვენ აღვნიშნავთ მხოლოდ აბრეშუმის ძირითად ტიპებს: ქრომოსომული ფრაგმენტაცია, ქრომოსომული ხიდების ჩამოყალიბება, დიკენტრიკა, ბეჭედი ქრომოსომა, შიდა და ქრომოსომულ გაცვლას შორის და ა.შ. შეცდომების ნაწილი, როგორიცაა ხიდები, მექანიკურად ხელს უშლის უჯრედის განყოფილება; გაცვლითი და აკუმენტული ფრაგმენტების წარმოქმნას მივყავართ ქრომოსომის არათანაბარი გამოყოფა და გენეტიკური მასალების დაკარგვა უჯრედების სიკვდილის გამო, მეტაბოლიტების ნაკლებობის გამო, რომლის სინთეზი ქრომოსომის დაკარგული ნაწილის დნმ-ს იყო.

ნახაზი. III.8. საკანში უჯრედების შთამომავლების დაკვირვების შედეგები 5-ეტაპზე (1969 წლის კ. TPOTTV- ის მიერ): 1 - უჯრედის სიკვდილი. 2 - ორი უჯრედის შერწყმა გიგანტური უჯრედის ფორმირებით

CHROMOSOMAL კორექტირებით უჯრედების წილი ხშირად გამოიყენება რადიოს მგრძნობელობის რაოდენობრივი მაჩვენებლით, მას შემდეგ, რაც ერთის მხრივ, ასეთი აღორძინების რიცხვი ნათლად არის დამოკიდებული რადიაციული დოზით და მეორეზე - ისინი ემისიების ლეტალური ეფექტის ასახავდნენ , უჯრედის გადარჩენისთვის.

ასე რომ, პირველი საანგარიშო მიტოზის შემდეგ უჯრედების რადიაციული ინაქტივაციის ტიპები და კლონის შეწყვეტისას, სიკვდილის რეპროდუქციული ან მიტოზური ფორმით ეწოდება. უჯრედების რადიაციული ინაქტივაციის კიდევ ერთი ფორმა არის interphase სიკვდილი - მოდის ადრე საკანში შესვლის mitosis. ძალიან დიდი დოზებით დასხივებისგან, ეს პირდაპირ ხდება "სხივების ქვეშ" ან უკიდურესად დასხივების შემდეგ. ზომიერი დოზების მანძილზე (10 წთ-მდე), სიკვდილი ხდება პირველ საათებში დასხივების შემდეგ და შეიძლება დარეგისტრირდეს საკანში სხვადასხვა დეგენერაციული ცვლილებების სახით; ყველაზე ხშირად მიკროსკოპით 2--6 საათის შემდეგ, შეგიძლიათ დაიცვას უჯრედები კერნელისა და ქრომატინის ფრაგმენტაციის მკვეთრი პიკნოზის მქონე. ქსოვილის კულტურისა და ზრდასრული ცხოველებისა და ადამიანების სომატური ქსოვილების უმეტეს უჯრედებისათვის, ინტერფასის გარდაცვალება მხოლოდ ათეულობით და ასობით ნაცრისის დოზებით დაფიქსირდა. პატარა დოზებით, სიკვდილის რეპროდუქციული ფორმა შეინიშნება, რომლის მიზეზიც, როგორც ზემოთ აღინიშნა, უმეტეს შემთხვევაში სტრუქტურული ქრომოსომალური დაზიანებაა. უჯრედების გადარჩენისათვის, ძუძუმწოვრების, მას შემდეგ, რაც დასხივების შემდეგ ძუძუმწოვრები პირველად შემუშავდა. T. Pakku და P. Marcus Hela უჯრედების კულტურისთვის. ამ დღეს, ეს არის რაოდენობრივი რადიობიოლოგიის ძირითადი მეთოდი, მისი თავდაპირველი ვარიანტი დეტალურად იქნება აღწერილი და ზოგიერთი შემდგომი გაუმჯობესება აღწერილია. საკნები ამოღებულია კულტურის გემის კედლებიდან ტრიფსინის ან ლექსიკის წყაროდან (ნახ. III.9), მკაცრად ერთი უჯრედების შეჩერების დაწყებამდე და პეტრიის კერძებში გაჟღენთილი, ისე, რომ მოცემული უჯრედების რაოდენობა თითოეულ თასზეა . თითოეული დოზის დასხივებისა და კონტროლის მისაღებად 5--8 ჭიქა. უჯრედების ჭიქის თასის შემდეგ, რამდენიმე დოზით 10-დან 20 გრამი და თერმოსტატიანი 7-14 დღით ადრე შეუიარაღებელი თვალებიდან გამომდინარე, შეუიარაღებელი თვალით, რომელიც შეიცავს მინიმუმ 50 უჯრედს. შესაბამისად, დასხივებული, მაგრამ უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნებას და მისმა შთამომავლებმა უნდა გააკეთონ მინიმუმ ექვსივე დივიზიონი. დასხივების თითოეული დოზით უჯრედების გადარჩენის მაჩვენებელი განისაზღვრება, როგორც კოლონიების რაოდენობის თანაფარდობა, რომლებიც გაჟღენთილი ჭიქებით გაიზარდა კოლონიების რაოდენობაზე (ნახ. III.9).

ნახაზი. III.9. საკანში კლონირების ტექნიკა დასხივების შემდეგ (T. Pak, R. Marcus) მეთოდის მიხედვით: / - პეტრის კერძების ორ სერიაში, იმავე რაოდენობის უჯრედების დათესვა; // გამოცდილი თასები irradiate, კონტროლი - არა; /// 10-14 დღის შემდეგ, გადარჩენილი უჯრედები იყოფა და ქმნიან ხილულ კოლონიებს (კლონები)

FIG- ში ნაჩვენებია Erliha სიმსივნის უჯრედების მრუდი (ხაზები EL.D). III.10.

ნახაზი. III.10. ELD Cell Survival ერთად M- რადიაცია ("CS) კულტურის: რაოდენობა აჩვენებს ინდივიდუალური ექსპერიმენტების შედეგებს

ამჟამად, რადიობიოლოგებს აქვთ მრავალრიცხოვანი ქსოვილებისა და სიმსივნის რადიოოსენსიტიურობა, უჯრედების გადარჩენის მოსახვევებში, ექსპერიმენტში (მათ შორის ვივოში) შედარებით.

რადიოს მგრძნობელობის სხვა კრიტერიუმებია, რომლებიც კარგად არის კორელაცია, მაგრამ სანამ ისინი აღწერენ, აუცილებელია გადარჩენის მოსახვევებში გადარჩენის საერთო ანალიზზე.

მრავალფეროვანი უჯრედების გადარჩენის მოსახვევებში რენტგენის, გამა ან სხვა იშვიათად მაიონებელი გამოსხივების ქვეშ მყოფი უჯრედების ან სხვა იშვიათად მაიონებელი გამოსხივებაა, რომელიც ნაჩვენებია ნახატზე. III.10.

ნახაზი. III.11. Claps გადარჩენის Curves (დოზა მოსახვევებში - ეფექტი) ქვეშ მჭიდროდ ionizing რადიაციული. - ხაზოვანი კოორდინატები; B - ნახევრად მსუბუქი კოორდინატები: Dotted ხაზი მითითებულია 37% გადარჩენისთვის

ნახაზი. III 12 ძირითადი პარამეტრი გადარჩენის მრუდი (იხ. ტექსტი ტექსტში)

ნახევრად ლიტრიანი კოორდინატების სისტემაში (დასხივების დოზა მოთავსებულია არაწრფივი მასშტაბით Abscissa- ს მასშტაბით, ხოლო ლოგარითმულირებულმა წყაროს ღერძზე გადარჩენა) Curve შედგება ე.წ. მხრისა და ხაზოვანი ნაწილისაგან, რომელიც, როგორც წესი, დაწყებულია 3-5 გრ დოზების შემდეგ.

შემდგომი მსჯელობის გამარტივების მიზნით, უნდა აღინიშნოს, რომ როდესაც უჯრედები მკვრივი მაიონებელი ნაწილაკებით არიან განადგურებული, მათი გადარჩენის მოსახვევებში არ არის მხარი და ნახევრად ლიდერ კოორდინატებში პირდაპირი სიგრძეზე პირდაპირი სიგრძეზე (ნახ. III.11) .

ეს დამოკიდებულება კარგად არის აღწერილი ტიპის განტოლებით

სადაც N არის უჯრედების გადარჩენის რაოდენობა, D არის დასხივების ნებისმიერი დოზა, D 0 - დოზა, სადაც ცოცხალი უჯრედების წილი მცირდება საწყისთან შედარებით: N / N 0 \u003d E -1 \u003d 1 / 2.71 \u003d 0.367. ამრიგად, დასხივების დოზით, D 0- ის ტოლია, გადარჩა ~ 37% და უჯრედების 63% იღუპება.

ღირებულება D 0 ემსახურება როგორც საკანში რადიო მგრძნობელობის ღონისძიება და განისაზღვრება გადარჩენის მრუდი, როგორც დოზა, რომელიც ~ 37% უჯრედების საწყისი თანხა გადარჩა. ზოგჯერ მას ეწოდება D 37, რომელიც, exponential მოსახვევებში, იგივე, მაგრამ მოსახვევებში მქონე მოსახვევებში, ღირებულებები D 0 და D 37 განსხვავებულია (ნახ. III.10).

მონაცემების გრაფიკული წარმომადგენლობა (იხ. III.8 - III.10) განსაზღვრავს იმას, რომ ზოგიერთი "კრიტიკული დოზის" არსებობის იდეა, რომლითაც ყველა საკანი სავარაუდოდ იღუპება, რადგან გადარჩენის მრუდის ექსტრაპოლაცია ნახევრად lugment მასშტაბით მივყავართ კვეთს Abscissa Axis- თან. სინამდვილეში, დასხივების დოზის გაზრდით, უჯრედების გადარჩენის უჯრედების (ან გადარჩენის ალბათობა) მხოლოდ ასიმპტოტურად ნულოვანია.

თუმცა, კრიტიკული დოზის იდეა არ არის ჩამოერთვა მნიშვნელობა: როდესაც ქსოვილი არის დასხივებული, სადაც უჯრედები ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, ის, ვინც გამოცდილი დასხივებაა, შეიძლება გამოვიყენოთ ავტოლიზის გამო და ფერმენტების გასასვლელად მეზობელი უჯრედები. არსებობს იმის საფუძველი, რომ მჯერა, რომ U -6 -6 -7-7 (ამავე დროს, 1 სმ 3-დან 1 სმ 3-დან 1 სმ 3-დან 1 სმ 3-დან რჩება) სხვა (არატრადიციული) პროცესების მოქმედება და დასხივების შესაბამისი დოზა შეიძლება კრიტიკულად ჩაითვალოს. საკნებში, რომლებიც ერთმანეთთან არ არიან კონტაქტში, მაგალითად, ლეიკემიუმის უჯრედების ასციტურ სითხეში, კრიტიკული დოზის იდეა არ გამოიყენება.

მრუდის მქონე მოსახვევებში (იხ. III.8, III.10), გარდა D 0- ის ღირებულების გარდა, რომელიც განსაზღვრავს მისი ხაზოვანი ნაწილის დახრილობას, ასევე ახასიათებს ე.წ. ექსტრაპოლაციის ნომრით გვ. განისაზღვრება სატრანსპორტო საშუალების გადაკვეთაზე, გადარჩენის მრუდის ექსტრაპოლაციით სწორი ხაზით. აქ, D 0- ის ღირებულება განისაზღვრება დოზით, რომელიც ამცირებს გადარჩენის მრუდის რექტლინერულ განყოფილებაში გადარჩენის მაჩვენებელს.

შეკეთების საკნების უნარის ღონისძიება არის მხრის ღირებულება, რომელიც შეაფასებს კვაზი-წნევა დოზას D Q. იგი იზომება სწორი ხაზის სიგრძის სიგრძეზე, აბსცესის პარალელური ღერძით, რომელიც ხორციელდება 100% -იანი გადარჩენის დონეზე, რომელიც გადალახული ღერძიდან გადაკვეთის ზემოქმედების ექსტრაპოლიზებულ ზონაში (იხ. III .10).

უჯრედების სიკვდილი აქვს კონკრეტულ ფუნქციას, რომელიც განასხვავებს მათ ზემოთ განხილულ გარდამავალი უჯრედების ეფექტებს.

ეს ფუნქცია ისაა, რომ რადიაციის დოზის ზრდა არა მხოლოდ (და არც ისე დიდია) ყველა დასხივულ უჯრედის დაზიანების ხარისხს, მაგალითად, მაგალითად, გაყოფის დაგვიანებით, რამდენად წილი დაზარალებული, ანუ მკვდარი, უჯრედები. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ერთის მხრივ, ყველაზე პატარა დოზებით, ექსტრემალური ეფექტი შეიძლება ჩაითვალოს - უჯრედის სიკვდილი (რა თქმა უნდა, მცირე ალბათობით), მეორეზე, და ძალიან დიდი დოზებით (კვლავ მცირე ალბათობით ), ცალკე სიცოცხლისუნარიანი უჯრედები შეიძლება დაცული იყოს.

ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად გამოყენებული რაოდენობრივი მეთოდები პროლიფერაციული უჯრედების ფატალური დაზიანების შეფასებისათვის არის ქრომოსომების შეცდომით საკნების რაოდენობის გაანგარიშება.

მეტაფაზას ანალიზის მონაცემებით (ცხრილი III.1), სრული პარალელიზმია უჯრედების გადარჩენისა და საკანში კულტურის დასხივების დროს ბეჟაბრანის უჯრედების ფრაქციის შეცვლისას, სინქრონიზებული პერიოდის სინქრონიზირებულია, ასევე დაცვა ან სენსიბილიზაციის პირობები. მაგიდადან. III.1 შეიძლება იხილოთ, რომ როდესაც დასხივების დოზები, განსხვავდება 9-ჯერ, მაგრამ იწვევს უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობის ერთსა და იმავე ჩახშობას, სამშობლო უჯრედების წილი იგივეა.

მაგიდადან. III.1 ასევე მიჰყვება, რომ CHROMOSOMAL ABRARATIONS- ის უჯრედების პროპორცია გარკვეულწილად ნაკლებია, ვიდრე კოლონიების ჩამოყალიბების გადარჩენის უჯრედების წილი. ეს შეიძლება აიხსნას ის ფაქტი, რომ ზოგიერთი შეტევა გამოიწვიოს მხოლოდ ერთ-ერთი შთამომავლის გარდაცვალების გამო, რამაც გამოიწვია დეფექტური შეუფერხებელი კოლონიების ჩამოყალიბება. სიკვდილის მოსახვევთა მჭიდრო კორესპონდენცია და შემცირების ქრომოსომების უჯრედების რაოდენობა შეინიშნება და შეცდომების ბუღალტრული აღრიცხვისას არ არის მეტაფაზაში, მაგრამ ანათერაპიაში (იხ. აგრეთვე III.11).

ცხრილი III.1. კორელაცია ქრომოსომებისა და ჩინეთის თავშესაფრის უჯრედების გადარჩენას შორის სხვადასხვა დასხივების პირობებში

ნახაზი. III.11. Survival (A) და უჯრედების ფრაქციის გარეშე Chromosomes (B) გარეშე ჩინეთის Hamster უჯრედების კულტურის გარეშე: 1 - G-nzlutium 137 CS, 2 - პროტონების 200 მე

ფიგურაში III.11 ცხრილში წარმოდგენილი მონაცემებისგან განსხვავებით. III.1, უჯრედების რიცხვი aberrations აქ არის გარკვეულწილად მეტი, ვიდრე რაოდენობის გადარჩენილი უჯრედების. ეს განისაზღვრება ის ფაქტი, რომ ანაფაზა მეთოდი ცხადყოფს ყველა aberrations (ზოგიერთი მონაცემების მიხედვით, ორჯერ მეტაფაზაში), მაგალითად, იმიტომ, რომ ფრაგმენტები სარგებლობს ქრომოსომების მიერ ანაფასას "CAPS" - ში, სადაც არ შეიძლება გამოვლინდეს. მაგრამ ამ შემთხვევაში, არსებობს მოსახვევთა ხასიათის კორესპონდენცია და ორივე კრიტერიუმის მიხედვით გამოვლენილი მაღალი ენერგიის პროტონებისადმი მაღალი ენერგიის პოტენციებისადმი მიდგომა, ასევე მიუთითებს ქრომოსომების მიმართ. უჯრედის სიკვდილით. უჯრედების გადარჩენის სრული კორესპონდენციის არარსებობა და შეცდომების შემთხვევები (ბევრ ნამუშევარში, 20-30% -ს შორის გარდაიცვალა და უჯრედების უჯრედების დონეს შორის 20-30%) არ შეამცირებს CHROMOSOME- ის როლს, როგორც ფიჭური რადიოს მგრძნობელობის შესაფერისი რაოდენობრივი კრიტერიუმს .

ლეტალური რადიაციული დაზიანების მიზეზების გაანალიზებისას საკანში შემდეგნაირად, პირველ რიგში, განიხილოს ორი ძირითადი კომპონენტის ნათესავი რადიო მგრძნობელობა - ბირთვი და ციტოპლაზმა.

შეიძლება ითქვას, რომ მრავალრიცხოვანი კვლევების აბსოლუტური უმრავლესობის შედეგებმა ძალიან დამაჯერებელი მტკიცებულება მისცა ბირთვის შეუდარებელ უფრო მეტად რადიოსენსიტიურობას და მისი დამარცხების გადამწყვეტი როლი CRATE- ის დაწვრილებით. მას შემდეგ, რაც ახლა უნდა შეხვდეს ოპონენტებს ამ თვალსაზრისით, მისი სამართლიანობის მტკიცებულებების ყველაზე დამაჯერებელი მაგალითები. ქრომოსომულმა შეცდომებთან და ლეტალური ეფექტის უჯრედების ფრაქციაში განხილული კორელაცია საკანში რადიაციული დაზიანების შედეგზე ბირთვული მასალის როლის განსაზღვრის სასარგებლოდ ადასტურებს. თუმცა, ეს ფაქტი არ არის ცალსახად ინტერპრეტირებული, როგორც დიდი ბირთვი რადიო მგრძნობელობის შედეგად, რადგან შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ქრომოსომების დაზიანება შეიძლება მოხდეს შუამავლობით ციტოპლაზმური გავლენის შედეგად.

ნახაზი. III.12. ექსპერიმენტების სქემა B. L. Astaurova (იხილეთ ტექსტი ტექსტში)

კერნელის უფრო დიდი რადიოსენსიტიურობის პირდაპირი მტკიცებულება ციტოპლაზმთან შედარებით მოგვიანებით და სხვა მკვლევარებმა ექსპერიმენტებში მოიპოვეს ობიექტებზე, რომლის უჯრედებში მკაცრი დაფიქსირდა. მაგალითად, აღმოჩნდა, რომ განაყოფიერებული კვერცხის (მხედარი) მწერების (მხედარი) გამონაკლისი იწვევს ემბრიონის გარდაცვალების მიზეზს, რომელიც ციტოპლაზმის კვერცხების დასხივების შემთხვევაში რეგისტრირებულია მხოლოდ 15 მილიონ B- ნაწილაკების გავლის შემდეგ.

ექსპერიმენტები, რომელშიც პროტონების მიკროკლები (ნაწილაკების 90%, 5 მიკრონების დიამეტრის მქონე დარგში იყვნენ), ნაჩვენებია, რომ უჯრედებში ქრომოსომების სტრუქტურული დაზიანება უკვე 15-ზეა 20 პროტონი, ხოლო ციტოპლაზმის სხვადასხვა ადგილებში ასობით ათასი თავის გავლენის ასობით ათასი ნაწილაკები არ არის გამოვლენილი.

აღნიშნული მაგალითები აშკარად დემონსტრირებას მნიშვნელოვნად უფრო დიდი რადიოსენსიტიურობით ციტოპლაზმთან შედარებით, მაგრამ ისინი არ უარყოფენ ბირთვული აპარატის რადიაციული ზიანის როლს. უფრო მეტიც, არსებობს რამდენიმე ექსპერიმენტული მონაცემები ბირთვული დარღვევების მანიფესტაციისა და ზომის დამოკიდებულებაზე ციტოპლაზმის დასხივების ხარისხზე, რაც კომპლექსური და ჯერჯერობით ცუდად შესწავლილი ბირთვული ციტოპლაზმური ურთიერთობებია. მნიშვნელოვანია, რომ სხვადასხვა ობიექტებისთვის, ბირთვებისა და არაპირდაპირი ეფექტის პირდაპირი დაზიანების პროპორციით შეიძლება განსხვავდებოდეს მთელი უჯრედების ცხოვრების მახასიათებლებს და მათი ძირითადი ორგანიზების ფუნქციონირებას.

ასე რომ, ამ საკითხის ამჟამინდელი მდგომარეობის შეჯამება უნდა დადასტურდეს კერნელის დაზიანების გადამწყვეტი როლის თვალსაზრისით, როგორც უჯრედის რადიაციული სიკვდილის ძირეული მიზეზით და მისი შეუდარებლად, ვიდრე რადიო მგრძნობელობის ციტოპლაზმთან შედარებით . თუმცა, ციტოპლაზმის როლი უდავოა ციტოპლაზმის როლს, რომელიც არ არის განსაზღვრული სხვადასხვა ობიექტებისგან და დამოკიდებულია მათ ფუნქციურ სახელმწიფოსა და გარე პირობებზე.

რა intruderous სტრუქტურების პასუხისმგებელია უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობა? ბუნებრივია, ძუძუმწოვრების გარდაცვალების შედეგად წარმოქმნილი მოვლენები და დაზიანებები, რომლებიც მნიშვნელოვანია ძუძუმწოვრების გარდაცვალებისათვის, რადგან, პრინციპში, არ არსებობს სტრუქტურები, რომლებიც არ არის დაზარალებული დასხივება: ეს ყველაფერი დამოკიდებულია დოზაზე.

საკანში შეიცავს რამდენიმე ათეული დნმ-ის მოლეკულს, რომელსაც ძალიან დიდი სიგრძე აქვს. (ძუძუმწოვრები უჯრედის ანგარიშებზე 3 · 10 9 - 6 · 10 9 წყვილი ნუკლეოტიდები, დნმ-ის მოლეკულების საერთო სიგრძე 1-დან 2 მ-მდე). დნმ მუდმივად უკავშირდება ცილებს, რომლებიც მონაწილეობენ ინტერფასის ქრომატინის სტრუქტურის შენარჩუნებაში, ქრომოსომების ჩამოყალიბებაში და გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემის შესახებ.

დასხივება იწვევს დნმ-ს და მის კომპლექსებს. ესენია: დნმ-ის მოლეკულის ხარვეზები, ტუტე-ლაბილეთის ობლიგაციების ფორმირება, ბაზების დაკარგვა და მათი შემადგენლობის დაკარგვა, ბირთვული თანმიმდევრობით, დნმ-ისა და დნმ-ის პროტეინების ცვლილებები, დნმ-ის კომპლექსების დარღვევა სხვა მოლეკულებით.

ერთჯერადი ხარვეზები გამოირჩევა, როდესაც ინდივიდუალური ატომური ჯგუფების ურთიერთობა ერთ-ერთ ტყუპიულ დნმ-ის მოლეკულებს შორისაა და ორმაგი, როდესაც ხარვეზი დაუყოვნებლივ ხდება ორი ჯაჭვის მჭიდრო მონაკვეთებში, რაც მოლეკულის დაშლას იწვევს. დარღვეულია დნმ-ის მოლეკულისა და ქრომატინის სივრცითი სტრუქტურის ინფორმაციის წაკითხვა.

ერთჯერადი ხარვეზები არ იწვევს დნმ-ის მოლეკულის დაზიანებას, რადგან მოწყვეტილი თემა მტკიცედ იმართება წყალბადის, ჰიდროფობიური და სხვა სახის ურთიერთქმედების შესახებ დნმ-ის საპირისპირო ძაფით და, უფრო მეტიც, სტრუქტურა საკმაოდ კარგად არის აღდგენილი რეპარაციის ძლიერი სისტემა. ბევრი ავტორები, ამიტომ, როგორც ჩანს, ფიქრობს, რომ ერთჯერადი ხარვეზები თავად (თუ ისინი არ შედიან ორმაგი) არ არის საკანი სიკვდილის მიზეზი.

დოზით 20 გრამი, ორმაგი შესვენებები ერთდროულად ზიანს მიაყენებს დნმ-ის თემებს. დასხივების დოზით, უფრო მეტიც, ერთჯერადი შესვენების ალბათობა ორმაგად, რადგან ის ზრდის შესაძლებლობას, რომ დამოუკიდებელი ხარვეზები ერთმანეთის წინააღმდეგ წარმოიქმნება, რადიაციის მოქმედებით ionization მცირე სიმჭიდროვე ( G- და X- სხივები, სწრაფი ელექტრონები) 20-100 ერთჯერადი ხარვეზები ერთი ორმაგი იწვევენ.

მჭიდროდ, მაიონებელი გამოსხივება დიდ მნიშვნელობას ანიჭებს ორმაგი ხარვეზებს. ამგვარი ტიპის სიკაშკაშე MacRomolecules შეიძლება დარეგისტრირდეს დაუყოვნებლივ შემდეგ irrration chromosomes.

გათვლები აჩვენებს, რომ თითოეულ ადამიანთა დოზით თითოეულ ადამიანურ საკანში, დნმ-ის მოლეკულების 5000 ბაზა დაზიანებულია, 1000 ერთჯერადი და 10 - 100 ორმაგი შესვენებები, რომელთაგან თითოეული შეიძლება გამოიწვიოს aberration.

ამ წარმომადგენლობების საფუძველზე, უჯრედის გადარჩენა ხშირ შემთხვევაში შეიძლება აღინიშნოს ე.წ. წრფივი-კვადრატული ნიმუშის მოდელით და ლილჰის გამოყენებით. მოდელის შემუშავება, ავტორები იმ ფაქტობრივად, როდესაც უჯრედები სიკვდილთან ერთად იწყება, ორმაგი დნმ-ის შესვენება, როგორც ჩანს, როგორც დნმ-ს სპირალების ერთ-ერთ-სპირალის შესვენების შედეგად ერთი მაიონებელი ნაწილაკი, ან შედეგად დამთხვევა ორი დამოუკიდებლად ჩამოყალიბდა ერთიანი სპირალის ერთი შესვენების, ერთმანეთის საპირისპიროდ.

ამ მოდელის მიხედვით, უჯრედების გადარჩენა გამოხატულია ფორმულის მიერ

სადაც D არის შთანთქმის დოზა და B და B - პარამეტრების, რომელიც ახასიათებს დნმ-ის შესვენების ინდუქციას და შეკეთებას. (ეს მოდელი ბევრ შემთხვევაში საშუალებას იძლევა უფრო ზუსტად შეაფასოს ექსპერიმენტული მონაცემები უჯრედების გადარჩენის შესახებ, ვიდრე ფორმულის გამოყენებით D 0 და N. თუმცა, ამ უკანასკნელის ვიზუალურობა და მათი შეფასების კომფორტული განსაზღვრავს პარამეტრების ფართო გამოყენებას D 0 და N, ვიდრე B და გ.)

დასვენებული დნმ-ში შესვენების ფორმირების გარდა, ბაზის სტრუქტურა ირღვევა, პირველ რიგში, პირველ რიგში, რომელიც ზრდის გენის მუტაციების რაოდენობას. აღინიშნება დნმ-ისა და ნუკლეოპროტეინის კომპლექსის ცილის ფორმირება.

დღემდე შემუშავებული მეთოდები იძლევა რადიაციული დარღვევების გამოვლენას ინტერფასის ქრომატინის სტრუქტურაში, როდესაც რადიკალურად დასხილა რამდენიმე ნაცრისფერი დოზით. ამგვარად, თიმუსის უჯრედებში ინტერფასის ქრომატინის სიბლანტე მცირდება 1-2 გრამი დოზით დასხივების შემდეგ და 1 გრ დოზით, Deoxyribonucleoprotein კომპლექსის დარღვევით გამოწვეული RNA სინთეზის შემცირება.

ბოლო წლებში, დნმ-მემბრანული კომპლექსი ინტენსიურად გამოიკვეთა - ბირთვული მემბრანის დნმ-ის ძაფების კომპლექსური სტრუქტურული ფორმირება, რომელიც დნმ-ს გარდა ცილისა და ლიპიდებისგან შედგება (ნახ. III.13). მ. ელინისა და თანაავტორების (1972) თანახმად, დნმ-ის მოლეკულების კომპლექსის და დეგრადაციის დეგრადაცია შეიძლება დაფიქსირდეს ჩინური ჰამსტერის უჯრედების დასხივების შემდეგ, მხოლოდ 2 გრ.

დნმ-ის სტრუქტურული დარღვევების გარდა, საჩვენებელი საკანში დგას, რეგულირების დარღვევაა, პირველ რიგში, დნმ-ის ინფორმაციით ციტოპლაზმს, ისევე როგორც მრავალრიცხოვანი ინტრაკელური მემბრანის ფუნქციონირების დარღვევას. ეს გამოიხატება unsudent organelles- ის როლი, ასევე კერნელი და ციტოპლაზმის კომპლექსური ურთიერთქმედება.

უჯრედის მეტაბოლიზმის მრავალი კომპლექსური პროცესი გაგრძელდება მემბრანებზე, რადგან ეს უკანასკნელი მოლეკულების რეაგირების სასურველ სივრცობრივ გამოყოფას საშუალებას აძლევს. გასაკვირი არ არის, რომ იმ ბიოქიმიური პროცესები, რომლისთვისაც საჭიროა ენზიმის მონაწილე ჯგუფების სივრცითი ორგანიზაცია რადიოსადმი მგრძნობიარეა. მიტოქონდრიას დაზიანებით გამოწვეული უჯრედების ენერგეტიკული გაცვლის შემცირება შესაძლებელია რამდენიმე ცოდვის დოზებში დასხივების შემდეგ. გარდა ამისა, გაუფასურებული მემბრანა შეიძლება გამოიწვიოს საკანში იონური ბალანსი კალიუმის და ნატრიუმის კონცენტრაციების განლაგების გამო (კალიუმის ნორმების ნორმაზე, რომელიც ნატრიუმის გარემოში გადის), რომელიც ასევე უარყოფითად დაზარალდა კურსით მეტაბოლური პროცესების შესახებ.

ნახაზი. III.13. სტრუქტურული რადიაციული დაზიანების ძირითადი სახეები:

1 - ერთჯერადი გახეხილი (ერთჯერადი) შესვენება დნმ-ის მოლეკულაში, 2 - ბუმბულა (ორმაგი) დნმ-ის შესვენების, 3 - დნმ-ის კომუნიკაციის არეულობა ცილის, 4 - მემბრანის კომპლექსის დნმ-ის სტრუქტურის დაზიანება, 5 - ბირთვული განადგურება მემბრანა, 6 - Murcondress გარსის დაზიანება

საბოლოოდ, დასხივების მნიშვნელოვანი შედეგი არის საკანში მემკვიდრეობის ეპიგენომ (არა ბირთვული მასალების) ცვლილება, რომელიც არის გადამზიდავი, რომელთაგან სხვადასხვა ციტოპლაზმური ორგანიზატორები ემსახურებიან. ამავდროულად, დამონტაჟებული უჯრედების შთამომავლების ფუნქციური აქტივობა მცირდება, რაც შეიძლება შედგებოდეს დისტანციური დასხივების ერთ-ერთი მიზეზისგან. თუმცა, დასხივების დროს უჯრედის სიკვდილის რეპროდუქციული ფორმის მთავარი მიზეზი მისი გენეტიკური აპარატის დაზიანებაა.

ბევრი რადიაციული დაზიანება აღდგება. აქ ეს ფენომენი ჩაითვლება ფიჭურ დონეზე. პოსტ-სამმართველოს აღდგენის ფენომენი გამოწვეულია იმ ფაქტზე, რომ საკნებში დასხივებისას, სხვათა შორის, ასევე არსებობს ასეთი დაზიანება, რომელიც, როგორც წესი, უჯრედებს სიკვდილს, მაგრამ გარკვეულ პირობებში შეიძლება აღმოიფხვრას ფერმენტული რეპარაციის სისტემები. ასეთი ზიანი მიაყენებს პოტენციალს. მათი შემდგომი ბედი გაჩენის შემდეგ: ან ისინი reparished, და შემდეგ საკანში გადარჩა, ან განხორციელდა, და შემდეგ კვდება. ტერმინი პოტენციური ზიანი არის წმინდა ფორმალური, ფენომენოლოგიური კონცეფცია, რადგან არ განსაზღვრავს რაიმე კონკრეტული მოლეკულური დაზიანების და, შესაბამისად, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნებისმიერი ტიპის რადიაციული დაზიანება. უჯრედების რეპროდუქციული გარდაცვალების გათვალისწინებით, პოტენციური ზარალის ორი ტიპის იყო ყველაზე შესწავლილი - ქვე-ქსელი და პოტენციურად ლეტალური, განსხვავდება მათი გამოვლენის მეთოდით.

სუბიექტური დაზიანება აღმოჩენილია ფრაქციური დასხივების მეთოდით და პოტენციურად ლეტალური - უჯრედების გადარჩენის გზით, იმ პირობების შეცვლის ზემოქმედების შედეგად, სადაც ისინი პირველ საათებში არიან დასხივების შემდეგ. მაგალითად, შესაძლებელია, რომ უჯრედების უჯრედების დასხივების დროს ჩამოყალიბებული DNA- ს ორმაგი შეწყვეტის ნაწილი შეიძლება აღდგეს დნმ-ის რეპლიკაციამდე, ხოლო მათთვის, რომ საკანში არ უნდა "მოშუშოს" დნმ-ის სინთეზი ფატალური ხდება და მათ სიკვდილს იწვევს, ქრომიზომების ჩამოყალიბება. აშკარაა, რომ რეპარაციის ეფექტურობა, I.E. შეიძლება გაიზარდოს უჯრედების გადარჩენილი უჯრედების პროპორციული, თუ ეს ხელოვნურად გრძელდება პერიოდში G 1.

უჯრედების შემდგომი ბედიზე დაზარალებულის პირობების გავლენა სხვადასხვა ობიექტებზე ბევრ ავტორს აჩვენებს და სხვადასხვა წლებში. F. Sherman და ქალაქის Chase 1949 წელს აღმოაჩინა ზრდა გადარჩენის irradiated საფუარი თუ დებს მათ კვების საშუალო არ დაუყოვნებლივ მას შემდეგ, რაც დასხივება, მაგრამ ერთად გარკვეული დრო ბუფერული გადაწყვეტა. მხოლოდ 1959 წელს. V. I. Korogodina- ში ნათლად მიცემულ ექსპერიმენტში შეძლეს იგივე ფენომენის რეპროდუცირება და რაც მთავარია, სწორად ახსნას ჭეშმარიტი გამოსახულების აღდგენის არსებობის რეალობის დამადასტურებლად, რომელიც დარეგისტრირდა. შესაბამისი ექსპერიმენტები იმდენად ელეგანტურია მათი სიმარტივისა და დამაჯერებლად, რაც ექსპერიმენტული უნარების მაგალითზეა. საფუარის გრამ-ის დასხივების შემდეგ, შტამი მშიერი -139-ის დოზით 1.2 კგ-ს საკანში შეჩერების დოზით განქორწინდა 1: 10,000 და ორ ნაწილად იყოფა. ერთ-ერთი დამზადებულია პეტრის კერძებით, პეტრიურ კერძებში დასხივების შემდეგ დაუყოვნებლივ და შეაფასა გადარჩენის მაჩვენებელი, კოლონიების დათვლა 96 საათის განმავლობაში ინკუბაციის შემდეგ 30 საათის განმავლობაში? სმ-ს მეორე ნახევარში შეჩერდა დაახლოებით 48 საათის განმავლობაში მშიერი მშიერი იმავე ტემპერატურაზე, შემდეგ კი თასებში გაბრაზდა. აღმოჩნდა, რომ პირველ შემთხვევაში, მხოლოდ 0.2% irradiated უჯრედების გადარჩა, მეორე - გადარჩენის დაფიქსირდა თითქმის 40% და ყველა შესწავლილი ნიმუშები. ამ ექსპერიმენტების შედეგები, რომელთა სქემა ნაჩვენებია ნახატზე. III.14, ის შეიძლება ჩაითვალოს საფუარის უჯრედების დაზარალებულთა რეალობის რეალობის პირდაპირი მტკიცებულებად, რომლის დროსაც "იძულებით არამედ" დასხივული უჯრედები, და არ არის დამოკიდებული მოსახლეობის უნებართვოდ მოსახლეობის თანდასწრებით.

ნახაზი. III.14. გამოცდილების სქემა V. I. Corogannna, რომელიც ადასტურებს რეალობის არსებობის subdivision აღდგენა საფუარი უჯრედების

Mammalian Cell კულტივირების პირობების ეფექტი მათი შემდგომი ბედი აჩვენებს S. N. Alexandrov (1959), რომელიც სხვადასხვა ტემპერატურის პირობებში გაიზარდა და მოგვიანებით I. მ. პარკომენკო (1963), რომელმაც გამოაცხადა უჯრედები ფოსფატის ბუფერულ ან ინჰიბირებულ ცილის სინთეზზე.

ყველა ამ მაგალითში, ჩვენ ვსაუბრობთ ხანგრძლივი (რამდენიმე საათის განმავლობაში) ხდება პროცესების - ნელი აღდგენა. მათთან ერთად საკანში, სხვა ტიპის პოტენციურად სიკვდილიანობის დაზიანება წარმოიქმნება, რომლებიც ლეტალურში ხორციელდება რამდენიმე წუთში დასხივების შემდეგ. როგორც ჩანს, ექსპერიმენტები, U. Devi (1972), ამ ტიპის დაზიანების განხორციელება ჩინეთის hamster უჯრედებში ხდება ნორმალურ მეტაბოლიზმში; საშუალო 20 ° C ტემპერატურის შემცირება ან დაუყოვნებლივ მას შემდეგ, რაც დასხივების შემდეგ ან დაუყოვნებლივ, განხორციელების პროცესები შეანელებს, მაგრამ გავლენას არ ახდენს ერთდროულად რეაქციებზე ერთდროულად, რის შედეგადაც საკანში დაზიანება მცირდება.

1981 წელს, ა. ვ. გლაზუნოვი და იუ. გ. კაპულსევიჩში საფუარი და სწრაფი აღდგენა. აღმოჩნდა, რომ დიპლოიდის საფუარის გადარჩენის მაჩვენებელი, როდესაც ისინი სათესლე მყოფთათვის დასხივების შემდეგ 8 ან 10% -ით შემცირდა, დამოკიდებულია ტემპერატურაზე დასხივების დროს: 20-დან 3-დან 0 ° C ტემპერატურაზე მცირდება მნიშვნელოვანი გადარჩენის შემცირება. უჯრედების დასასრული 0 ° C- ზე, წყალში 28 ° C შემდეგ 30--40 წუთის შემდეგ იწვევს გადარჩენის სწრაფ ზრდას.

სიცოცხლისუნარიანობის სწრაფი აღდგენის შედეგი არ შეიძლება აღმოჩენილიყო, ოთახის ტემპერატურაზე უჯრედების გამოვლენას ან სტანდარტულ ნუტრიენტულ საშუალოზე ხაზს უსვამს, რადგან ამ პირობებში აღდგენას დრო დასჭირდება. ამ ტიპის ინექციის აღდგენა საფუარი ამ უჯრედების ჩაწერილი გადარჩენის მაჩვენებელს სტანდარტულ პირობებში (როდესაც დასხივებული უჯრედების სტანდარტული საკვები ნივთიერებები), ნელი ზემოქმედების აღდგენისგან განსხვავებით.

ნახაზი. III.15. სწრაფი (1) და Slow (2) Diploid საფუარი Saccharomyces Cerevisiae- ის სიცოცხლისუნარიანობის აღდგენა 40 გრ დოზით

მაგალითად, ფიგურაში. III.15 გვიჩვენებს საფუარის გადარჩენის მაჩვენებელს მარილის (10% NACL) (მრუდი 1) და სტანდარტული (მრუდი 2) საკვები მედიისგან, რომელიც დამოკიდებულია უჯრედების შენარჩუნების დროს 28-ში? C. პირველ 30-40 წუთში, უჯრედის გადარჩენის სწრაფი ზრდა მარილის საშუალებით მუდმივი ღირებულებით არის შენახული, რომელიც შენახულია მომდევნო ორ საათამდე, რაც შეესაბამება სწრაფი ზემოქმედების აღდგენის დასრულებას; გადარჩენის შემდგომი ზრდა არის ნელი აღდგენის შემდეგ 40 - 50 საათის შემდეგ. როდესაც საიმედო საკნებში შედის სტანდარტული საკვები ნივთიერებები (NACI გარეშე), მხოლოდ სიცოცხლისუნარიანობის ნელი აღდგენა შეიძლება.

სწრაფი აღდგენა შეინიშნება როგორც G- დასხივების შემდეგ და 238 P- ნაწილაკების დასხივების შემდეგ. განზოგადებული ტიპის აღდგენა, ისევე როგორც ნელი, ჰოლიოიდული საფუარი არ არის, რომელთანაც ავტორები აერთიანებენ ჰაპლოიდის საფუარის გაზრდას დიპლოიდასთან შედარებით.

მიცემული დიდი სამეცნიერო და ფუნდამენტური მნიშვნელობის მინიჭება პოტენციურად ლეტალური ზიანის, სადაც ეს იმდენად გამოხატულია, უნდა გაითვალისწინოს, რომ ამ ტიპის რემონტის წვლილი ძუძუმწოვრების უჯრედების გადარჩენისთვის არის არასრულყოფილი პატარა. ვიტრო ექსპერიმენტებში, ნაჩვენები იყო, რომ მრავალი სახის ძუძუმწოვრების უჯრედების გადარჩენა პოტენციურად გარდაცვალების შედეგად აღდგენის გამო შეიძლება გაიზარდოს არაუმეტეს 2-ჯერ (დოზის მიხედვით).

ამჟამად, Vivo- ს პირდაპირ გარდაცვალების დაზიანების რაოდენობრივი შეფასების მეთოდები ჯერ კიდევ არ არის შემუშავებული, მაგრამ ამ პროცესის რეალობის დამაჯერებლად მონაცემები და სხეულში მიიღება არაპირდაპირ ექსპერიმენტებში. ექსპერიმენტული ცხოველების ბევრ დახურულ სიმსივნეზე, ნაჩვენებია, რომ სიმსივნური უჯრედების გადარჩენა, ვიტროში არსებული სიმსივნის დროს დამოკიდებულია მათი რეზიდენციის დროს Vivo სიმსივნეების დასხივების შემდეგ. მაგალითად, უჯრედების სათესლეების დროს ASCITE ან მყარი ერის სიმსივნის უჯრედების უჯრედების გადარჩენა არ არის დაუყოვნებლივ, ხოლო 2 საათის შემდეგ 10 გრამი დოზით დასხივების შემდეგ, ის იზრდება ორჯერ და როდესაც ფიბროკარკის 6 საათის განმავლობაში სვამს დასხივების შემდეგ, ის იზრდება 2-ჯერ. ამ ექსპერიმენტებში დაცული გადარჩენის ზრდა ხდება პოტენციურად გარდაცვალების დაზიანების ნაწილის რემონტით, რომელიც მიუთითებს მსგავსი პროცესის არსებობისა და სხეულის არსებობის შესახებ, რომლის რაოდენობრივი გამოხატულება განსხვავდება სხვადასხვა ქსოვილებისგან განსხვავებით.

ჩინეთის hamster- ის უჯრედების აღდგენა Sublutal დაზიანებისგან მთლიანად 2 - 3 საათში გადადის. სხვა უჯრედებში ეს ინტერვალი შეიძლება გარკვეულწილად იყოს; მაგალითად, ძვლის ტვინის უჯრედებში, ეს არის 5 - 6 საათი.

უჯრედების გადარჩენის მოსახვევთა ხასიათის ბუნება.

ნახაზი. III.16. ხელახლა დასხივების დროს ლიმფომის უჯრედების გადარჩენის შესახებ მხრის აღდგენა (J. Tolmachu, 1970): 1 - ერთი დასხივება, 2 - ხელახალი დასხივება 4 საათის შემდეგ

ფიგურაში III.16 წარმოდგენილია შესაბამისი ექსპერიმენტების შედეგები, რაც იმაზე მიუთითებს, რომ როდესაც საკნები პირველი დასხივების შემდეგ სიცოცხლისუნარიანობას იწვევს, მათი გადარჩენის მრუდის ფორმა (2) ერთჯერადი მრგვალი მრუდი (1). ეს კიდევ ერთხელ ხდება (რომლის სიდიდე არ არის განსხვავებული პირველი დასხივებისგან სრულიად აღდგენისას) და tilt (i.e. d 0) არ იცვლება. ანალოგიურად, ამ პარამეტრების ღირებულებები არ იცვლება და მრავალჯერადი დასხივებით, რომელიც გადამოწმებულია სხვადასხვა საკნებში ქსოვილის კულტურაში.

სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, უჯრედების რადიკოსენციურობას გადარჩენის შემდეგ, არ განსხვავდება კონტროლისგან, რადგან მათი აღდგენის ხარისხი (ამ კრიტერიუმის მიხედვით) განმეორებითი გამოვლინების დროს არ შემცირდება.

ზურგზე დაზიანების შედეგად აღდგენის ეფექტურობა შეფასებულია ე.წ. შემცირების ფაქტორების ღირებულებით - უჯრედის გადარჩენის მაჩვენებლის თანაფარდობა ერთჯერადი დასხივებისთვის გადარჩენისთვის, ან დოზის დოზის ღირებულებით (D 2) და ერთჯერადი (D 1) დასხივება, რომელიც საჭიროა იგივე ეფექტის მისაღწევად (EV \u003d D 2 - D 1). დოზის გამანადგურებელი შემთხვევაში N ფრაქციებში, ფორმულა არის: EV \u003d (D 2 - D 1) (N - 1). აღდგენის ფაქტორების სიდიდე დამოკიდებულია საკუთარი შემცირების ინტენსივობისა და ციკლის უფრო მგრძნობიარე ეტაპზე საკანში გადასვლის სიჩქარით და ეს პროცესები საპირისპიროა მე -2 დასხივების დროს უჯრედების რადიოსენსიტიურობისთვის.

სარემონტო ფაქტორი ასევე დამოკიდებულია ასევე დასხივების დოზაზე, როგორც ორივე პირველი და შემდგომი. თუ დოზა არ არის საკმარისი და D Q- ს ფარგლებს არ სცილდება, საკანში რეპარაციური შესაძლებლობები არ შეიძლება სრულიად გამოავლინოს და სარემონტო ფაქტორი მცირეა.

ფარმაცევტული დასხივების დროს აღდგენის უნარი კარგად არის კორელაცია მხრის ღირებულებით, ამიტომ გადარჩენის მრუდი, როგორც N და განსაკუთრებით D Q, საშუალებას გაძლევთ პროგნოზირება სხვადასხვა ქსოვილების დაზიანების ხარისხი განმეორებითი ექსპოზიციის დროს, რომელიც გამოიყენება პრაქტიკაში. Survival Curve- ის მხრის არარსებობა, მაგალითად, როდესაც ის არის, მაგალითად, როდესაც გარკვეულ მოდიფიცირებულ აგენტებს იყენებენ, მიუთითებს რეპროდუქციის პროცესების ინჰიბირება ან არასამთავრობო დასხივებული დაზიანების ჩამოყალიბება.

დნმ-ის სტრუქტურული დაზიანების ყველაზე შესწავლილი რემონტი, რომელიც უჯრედის სიკვდილში დიდ როლს ასრულებს. დნმ-ის დაზიანება, როგორიცაა ერთჯერადი და სისულელე ხარვეზები შეიძლება გაიზარდოს სხვადასხვა დროს სპეციალური მეთოდების ექსპოზიციის შემდეგ, მაგალითად, დნმ-ს ნალექების გამოყენებით SUCOSE სიმკვრივის გრადიენტში რბილი უჯრედის ლიზის შემდეგ.

რეპარაციის ძირითადი სახეები.

დროთა განმავლობაში, დანერგვა განსხვავდება ექსპრესიული, პოსტ-სარჩელი და რეპლიკაციის რეპარაციაზე.

Advitalic Reparation (დნმ-ის გაორმაგების ეტაპზე) შეიძლება მოხდეს რეინუნით, ისევე როგორც მოცილება (აღრიცხვა) დაზიანებული ბაზები. რამდენიმე ფერმენტები ერთჯერადი ხარვეზების გაერთიანებაში მონაწილეობენ. უმარტივეს შემთხვევაში, ხარვეზები შეიძლება გაერთიანდნენ ლიგასთან. სხვა სიტუაციებში, საჭიროა სრული ფერმენტის რეპარაციის სისტემა, რომელიც მოიცავს კონკრეტულ ენდონუკულესებს, exonucleases, დნმ პოლიმერაზას, დნმ-ის ლიგასას, ასევე დამხმარე ფერმენტებს, რომლებიც მოამზადებენ დნმ-ის ბოლოების მომზადებას რეპარაციის საბოლოო აქტით - Ligase Reunification.

ბაქტერიული დნმ-ში ჩატარებული კვლევა, გამოვლინდა სამი ტიპის ერთჯერადი შესვენების რეპუტაცია - ულტრაფასტი, სწრაფი და ნელი. Superfpost ასრულებს 1-2 წუთს და უზრუნველყოფილია დნმ-ის Ligase- ით. DNA Polymerase- ის გამოყენებით სწრაფი რეპარაცია Ultrafast reparation შემდეგ დარჩენილ 90% -ს შეადგენს. ხარვეზის ნახევარს ტემპერატურა დამოკიდებულია ტემპერატურაზე 1-დან 10 წუთამდე. Slow reparation მთავრდება 40--60 წთ, გააერთიანებს დაახლოებით ორი შესვენების თითოეული დნმ ჯაჭვის დარჩენილი შემდეგ მძიმე და სწრაფი reparations.

დნმ-ის ორ განზომილებიანი ხარვეზების ფენომენი პირველად აღმოაჩინეს მიკროკოკუსური რადიონერებისთვის და ბოლო წლებში ნაჩვენებია ძუძუმწოვრების უჯრედებზე. Hela უჯრედებში, დნმ-ის მოლეკულური წონის სრული შემცირება ხდება Dipraditionation ინკუბაციის 2.5 საათის განმავლობაში. ამ ტიპის რემონტის მექანიზმი გაურკვეველია და დიდი ხნის მანძილზე ორმაგი შესვენების აღდგენის ეფექტი საერთოდ ვერ შეძლო წარმატების მიღწევა, თუმცა ბოლო წლებში უკვე აჩვენა ლაბორატორიებში.

დნმ-ის შესვენების შემდეგ, მრავალრიცხოვანი საბაზისო დაზიანებები წარმოიქმნება, ეს უკანასკნელი აღმოფხვრილია რეპარაციური სინთეზის გავლით, რომელიც არის მრავალპროფილიანი ტიპის ტონის მრავალწლიანი პროცესი - ჩანაცვლება. დასაწყისში, დაზიანება აღიარებულია კონკრეტული ბატონი ენდონუკლელის მიერ, რის შემდეგაც შეიცვალა დაზიანებული ნაწილის მახლობლად დაზიანებული მონაკვეთის (ჭრილობა), მაშინ დაზიანებული სქემის exonucleic დეგრადაცია მიმდებარე ხელუხლებელი ნუკლეოტიდების და, საბოლოოდ, რეპარაციული სინთეზი დეფექტური ფორმირების ზონაში დნმ-ის პოლიმერაზის 1-ის მონაწილეობით და პოლინუკლეოტივიგაზის კომპლექტის დნმ-ის ჯაჭვის დამატებითი ნაწილი, როგორც მატრიცა (თარგი).

პოსტ-ლიქიორი რეპარაცია განიხილება იმ ფაქტზე, რომ ზოგიერთი ძუძუმწოვრების უჯრედები რადიაციის დიდი დოზით გადარჩებიან, მიუხედავად იმისა, რომ პირიმინის დიმერების ამოღების უნარი. ამ ტიპის სარემონტო მექანიზმი არ არის ზუსტად შესწავლილი, დნმ-ის სინთეზის სხვადასხვა ვარიანტები დაზიანებული მატრიცის შესახებ.

რეპლიკაციის რეპარაცია არის დნმ-ის აღდგენა მისი რეპლიკაციის პროცესში. ამ ტიპის რემონტი ამოღებულია ჯაჭვის ან მიმდინარე დონის შემოვლითი დაზიანების ზრდის წერტილში.

დღემდე, რემონტის პრობლემის შესწავლის მნიშვნელოვანი პროგრესის მიუხედავად, ამ პროცესის მოლეკულურ მექანიზმებთან დაკავშირებული მრავალი საკითხი და მისი როლი უჯრედების დაზარალებულთა გადარჩენაში რჩება. მაგალითად, შესაბამისი ექსპერიმენტების შედეგები აჩვენებს, რომ საკნების სიცოცხლისუნარიანობის აღდგენის კავშირი ერთ დნმ-ის შესვენების სარემონტოდ არ არის უპირობო. ერთის მხრივ, ეს უკანასკნელი ნახევარი საათის განმავლობაში მთავრდება, ანუ სწრაფად, ვიდრე საკანში აღდგენილია და მეორეს მხრივ, შესვენების სრული რემონტი შეინიშნება ძალიან დიდი დოზებით, რომლებიც მხოლოდ ერთჯერადი უჯრედები არიან გადარჩა. არ არსებობს მკაცრი მონაცემები, რომ "გარემონტდა" დნმ-ს აბსოლუტურად იგივე თვისებები აქვს, როგორც ორიგინალი. (თანაბრად, ეს ასევე ეხება მათი გადარჩენის მიერ რეგისტრირებულ უჯრედების აღდგენას, რადგან ასეთი გადარჩენილი უჯრედების ფუნქციონალური აქტივობა უცნობია და კიდევ უფრო მეტია, ვიდრე მათი შთამომავლების ბედი გრძელვადიან ვადებში.)

როგორც უკვე ნაჩვენებია, დნმ-ის დაზიანების აღდგენა მეტაბოლური პროცესია; იგი ხორციელდება საკანში მუდმივად წარმოდგენილი ფერმენტების მიერ ჩართული, როგორც მისი ნორმალური მეტაბოლიზმისა და სხვადასხვა (არა მხოლოდ რადიაციული) ზიანის აღდგენის რეაქციებში. ეს მძლავრი რეპარაციის სისტემები აშკარად აღმოფხვრას დნმ-ის რადიაციული დაზიანების დიდი წილი.

მას შემდეგ, რაც ტრავმის რეპარაცია არის ფერმენტული, მისი ინტენსივობის პროცესი, რის შედეგადაც, დასხივებული საკანში ბედი დამოკიდებულია საკანში მეტაბოლიზმის მთელ დონეზე.

ენერგია საჭიროა რეპარაციის ფერმენტების ფუნქციონირებისთვის. თუ ATF- ის ფორმირება აკრძალულია, მაგალითად, ნატრიუმის ფტორს, მაშინ აღდგენის მაჩვენებელი მცირდება. მთლიანი მეტაბოლური მაჩვენებლის უმნიშვნელო შემცირება, მაგალითად, ოთახის ტემპერატურაზე ტემპერატურის შემცირება, აღდგენის ეფექტურობა არ იცვლება. როდესაც ტემპერატურა 20 ° C- მდე მცირდება, აღინიშნება რამდენიმე უჯრედის აღდგენის დრო. აღდგენის ინტენსივობა მნიშვნელოვნად შემცირდა 8? C, ხოლო 2 - 5 ° C - შეჩერებულია.

მსგავსი დოკუმენტები

რადიაციის ეფექტი ცოცხალი ორგანიზმის უჯრედებზე. ბირთვის რადიოოსენსიტიურობა, უჯრედის დასხივების შედეგების შედეგად მისი დაზიანების როლი (ექსპერიმენტული მტკიცებულებები). ეპიგენტის მემკვიდრეობის შეცვლა. გზები დაიცვას მოლეკულების პირდაპირი დაზიანება.

aBSTRACT, დამატებულია 05/21/2012


მიტოზის პროცესის შესწავლა, როგორც არაპირდაპირი უჯრედების განყოფილება და ეუკარიზური უჯრედების რეპროდუცირების საერთო მეთოდი, მისი ბიოლოგიური მნიშვნელობა. მეიოზი, როგორც შემცირების უჯრედების განყოფილება. Interfeps, კორექტული, მეტაფაზა, ანათერაპია და mateza და mitosis.

პრეზენტაცია, დამატებულია 02/21/2013


უჯრედის ციკლი, როგორც საკანში არსებობის პერიოდი მისი ფორმირების მომენტიდან დედათა საკანში საკუთარი განყოფილების ან სიკვდილის გაყოფის გზით. მისი რეგულირების პრინციპები და მეთოდები. მიტოზის, მეიოზის ეტაპებისა და ბიოლოგიური მნიშვნელობები, ამ პროცესების გამართლება.

პრეზენტაცია, დამატებულია 07.12.2014


უჯრედების ცხოვრების ციკლის მახასიათებლები, მისი არსებობის პერიოდის მახასიათებლები მომდევნო განყოფილების ან სიკვდილის შემდეგ. მიტოზის ეტაპები, მათი ხანგრძლივობა, არსი და ემიტოზის როლი. მაიზოს ბიოლოგიური მნიშვნელობა, მისი ძირითადი ეტაპები და ჯიშები.

ლექცია, დამატებულია 07/27/2013


საკანში დაზიანების სახეები. ქრონიკული საკანში დაზიანების ეტაპები. უჯრედის სიკვდილის სახეები. ნეკროზი და აპოპტოზი. უჯრედის მემბრანის დაზიანების პათოგენეზი. უაღრესად სპეციალიზებული უჯრედების მაღალი დონის intracellular რეგენერაცია. შემაერთებელი ქსოვილის პირობები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 03.11.2013


რადიო მგრძნობელობის შეფასების კონცეფციები. ბიოლოგიური ობიექტის რადიოს მგრძნობელობის რაოდენობრივი შეფასების ღონისძიება. რადიო მგრძნობელობა ქსოვილების რადიაციული რეაქციები. ჰიპოქსიური დაცვის მექანიზმი. რადიოსადგურების მოქმედების შედეგად გადარჩენის ცვლილებები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 16.04.2015


უჯრედის სასწავლო მეთოდები: მიკერძოა, ციტოფოტომეტრიტრია, ფლუორესცენტი და ულტრაიისფერი მიკროსკოპია. უჯრედის განყოფილების მეთოდები, მათი მსგავსება და განსხვავებები. ბიოლოგიური მემბრანის ფუნქციები, დიფუზია (პასიური და მსუბუქი) და მოლეკულების აქტიური ტრანსპორტირება.

გამოცდა, დამატებულია 01.06.2010


კეიჯი ჭურვის სტრუქტურა და ფუნქცია. საკანში ქიმიური შემადგენლობა. ქიმიური ელემენტების შინაარსი. სიმსივნის უჯრედის ბიოლოგია. ცხოველური უჯრედების კლონირება. და იქ იყო დოლი? კლონირება არის მარადიული ახალგაზრდობის გასაღები? მცენარეული უჯრედების გაშენება.

aBSTRACT, დამატებულია 01/16/2005


Eukaryotic უჯრედის ბირთვი. უჯრედები ქრომოსომების ორ ნაწილად. ევკარიოტის სამმართველოს პროცესი. კომბინირებული წყვილი homologous chromosomes. მცენარეთა გალიაში ონტოგენეზს. მედიანა ფირფიტის განადგურების შედეგად უჯრედების გათიშვის პროცესი.

aBSTRACT, დამატებულია 01/28/2011


მცენარეთა უჯრედის ონტოგენეზის თვისებების ანალიზი. გაყოფის შედეგად ჩამოყალიბებული უჯრედების შორის განსხვავებების გაჩენა და დაგროვება. ონტოგენეზის ემბრიონალური ფაზა, გაჭიმვის ფაზები, უჯრედის დიფერენციაცია, სიმწიფე. უჯრედის დაბერება და სიკვდილი.

ბიოლოგიური ობიექტების ბუნებრივი რადობოზიციურობის განსაზღვრის მიზეზები და მექანიზმები არ არის სრულად, მაგრამ ბევრი ასპექტი კარგად არის შესწავლილი. მაგალითად, მცენარეების რადიოს წინააღმდეგობის ფაქტორები გოდზინსკის დ.მ.-ს კლასიფიკაციის მიხედვით, 3 ჯგუფად იყოფა. პირველი ჯგუფი მოიცავს სახეობების ფილოგენეზის ფაქტორებს, რომლებიც არ შეიძლება შეიცვალოს: მცენარეთა ანატომიური სტრუქტურა, თესლის ზომა, ფიჭური ბირთვებისა და ქრომოსომების მოცულობა, ქრომოსომების რაოდენობა და სამართლიანი. მეორე ჯგუფში შედის ფაქტორები, რომლებიც ახასიათებენ ინდივიდუალური უჯრედების სტრუქტურების ფუნქციურ მდგომარეობას და გენომის ფიზიოლოგიურ მდგომარეობას: ონტოგენესის ეტაპი, სულფჰიდრილის ჯგუფების შინაარსი, ანტიოქსიდანტებისა და მაკროჰერების ყოფნა, უნარი განიცდიან გაუფასურების აღდგენა. მესამე ჯგუფი ფაქტორები წარმოადგენს გარე გარემოს ფაქტორებს, როგორიცაა მინერალური კვების უნარ-ჩვევები და მცენარეების მინერალური კვების პირობები. მცენარეებისა და ცხოველების რადიობიოლოგიური ეფექტები აქვს რამდენიმე მსგავსი რეაქციის, როგორიცაა კრიტიკული (ყველაზე რადიკალური მგრძნობიარე) უჯრედების, ქსოვილებისა და ორგანოების არსებობა, ქრომოსომალური შეცდომების იდენტური ტიპები, მეტაბოლიზმის კონტროლის დაკარგვა, სომატური და გენეტიკური მუტაციების ფორმირება, საკანში ტრანსფორმაცია, რადიაციული კარცინოგენეზი (ორგანოების სიმსივნეები).

ბირთვული გამოსხივების შესახებ ცოცხალი ორგანიზმების რეაქციები ძალიან მრავალფეროვანია და განისაზღვრება რადიაციის პარამეტრებით და სხეულის მახასიათებლებით. მაიონებელი გამოსხივებისთვის ორგანიზმის დამოკიდებულება ხასიათდება რადიო მგრძნობელობისა და რადიოს წინააღმდეგობის (რადიო წინააღმდეგობის) მიერ. ეს ორი ტერმინი ურთიერთდაკავშირებულია და სხვადასხვა მხრიდან ასახავს იგივე ფენომენი - თუ სხეულს აქვს მაღალი რადიოზაციურობა, ის ხასიათდება დაბალი რადიო წინააღმდეგობის, და პირიქით.

რადიო მგრძნობელობა - სხეულის უნარი უპასუხოს დაბალი რადიაციული დოზებით, რომლებიც წარმოადგენენ თავიანთ ფატალური რადიობიოლოგიურ ეფექტებს სხეულში. რადიო წინააღმდეგობა - სხეულის უნარ-ჩვევები დასხივების მაღალ დონეზე (ლეტალური და ნახევარი ლიტრი დოზები). პატარა დოზა, რამაც გამოიწვია არალეგალური რადიობიოლოგიური ეფექტები, სხეულის უმაღლესი რადიოსენსიტიურობა. უფრო დიდი დოზა, რამაც სხეულის გარდაცვალების, უმაღლესი რადიოს წინააღმდეგობის გაწევა.

მცენარეების რადიოოსენსიტიურობის დამახასიათებლად გამოიყენება შემდეგი კრიტერიუმები: ლაბორატორიული და საველე germination, ნერგების სიგრძე, მცენარეთა სიმაღლე, ჩამოყალიბებული ორგანოების რაოდენობა, ყვავილები და თესლი, მცენარეების მასა, თანხა, და მასის თესლი ერთი მცენარეთა, მცენარეთა გადარჩენის, ასევე ქრომოსომალური aberrations Meta - და Anafase.

რადიო მგრძნობელობა შეფასებულია ლეტალური და ნახევარი დოლარის დოზებით. ფატალური დოზა - LD 100 (ან LD 100/30) არის მინიმალური რადიაციული დოზა, რომელიც იწვევს 100% -ის 100% -ის სიკვდილს 30 დღის განმავლობაში. შესაბამისად, განისაზღვრება LD 50 (ან LD 50/30) ნახევრად ლიტრიანი დოზა - მინიმალური რადიაციული დოზა, რომელიც იწვევს 30 დღის ვადაში დასხივებული ორგანიზმების 50% -ს. LD 50 ღირებულებები ბუნებაში განსხვავდება საკმაოდ მნიშვნელოვნად კი ერთი სახეობის ფარგლებში.

მცენარეების უმაღლესი რადიოზაციტური აქვს პლასტმასის საოჯახო მცენარეები. ყველაზე რადიო მდგრადი მცენარეები ეკუთვნის ჯვარი ქულერი ოჯახს (ცხრილი 2).

ცხრილი 2

რადიო მგრძნობელობა ზოგიერთი უმაღლესი მცენარეების თესლი

ამჟამად, არსებობს ინფორმაცია რადიოს მგრძნობელობის შესახებ სხვადასხვა ოჯახების, მშობიარობისა და სახეობების კუთვნილი 2,000-ზე მეტი მცენარეთა შესახებ. თუმცა, რადიო მგრძნობელობა თესლის შეფასებით - მცენარეთა ონტოგენეზის ეტაპებს, რომელშიც ის არის ღრმა იძულებითი მშვიდობის სახელმწიფოში და, შესაბამისად, მაღალი რეზისტენტობა აქვს მაიონებელი გამოსხივებისა და ყველა საზიანო ფაქტორს.

თესლის მოზარდების დროს, მათი რადიოსენსიტიურობა იზრდება 15-20-ჯერ, რადგან germination თან ახლავს აქტიური უჯრედების გაყოფა, და გამყოფი უჯრედების უფრო მგრძნობიარეა დასხივება, ვიდრე საკნები, რომლებიც დანარჩენი. გარდა ამისა, თესლის მოზარდის წინაპირობაა წყლის არსებობა. დასხივების დროს ობიექტების მაღალი წყალგაუმტარი ხელს უწყობს თავისუფალი რადიკალების გაცილებით გათავისუფლებას (N და IT), რაც აძლიერებს რადიაციის დამარცხებას.

მსოფლიოში ქვედა მცენარეებისა და ორგანიზმების, მიკროორგანიზმების, სოკოებისა და ლიშების მსოფლიოში ყველაზე მაღალი რადიოს წინააღმდეგობაა. ზოგიერთი ტიპის მიკროორგანიზმები doses in doses 10 4 - 10 5 გრამი. ხის მცენარეებს შორის ნაკლებად რადიკალურად წიწვოვანი ჯიშებია. ბირთვული ელექტროსადგურების 30-კილომეტრიან ზონაში ჩერნობილის შემთხვევის შემდეგ ჩერნობილის ავარიის შემდეგ დაფიქსირდა მცენარეული და გენერალური ორგანოების მორფოლოგიური ანომალიების ფართო სპექტრი, რომელთა სიხშირე და სიმძიმის სიმძიმე, რომელიც დამოკიდებულია დასხივების დოზაზე.

კონკრეტულ დოზის დიაპაზონში (5-20 გ) ბირთვული გამოსხივების სტიმულირების ეფექტი აქვს. რადიო კონტენტი იპოვეს ყველა ბიოლოგიურ ობიექტში, დაწყებული უნიკალურ და მცენარეებთან და ცხოველებთან ერთად. პირველად, რადიაციული სტიმულაციის ეფექტი 1898 წელს ქარხნებზე მიიღო. თესლის ექსპოზიცია იწვევს მრავალი გაცვლითი პროცესის გააქტიურებას: ბირთვული მჟავების, პროტეინების, ჰორმონების იზრდება სინთეზი, ზოგიერთი ფერმენტის აქტივობა იზრდება, მემბრანის ცვლილებების გამტარუნარიანობა, ზრდის მცენარეთა ნუტრიენტების მიწოდებას და ა.შ. რადიაციის საერთო სტიმულირების მოქმედების ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი მექანიზმი არის კვინოიდების ბუნების არაკომერციული ნივთიერებების ფორმირება, რომელიც ა. ბიძაშვილმა მისცა სახელი გამოიწვევს ეფექტი. Hinons ჩამოყალიბებულია პოლიფენოლებით, ჟანგვის რადიაციული-ქიმიური რეაქციების შედეგად და პოლიფენოლოქსიდის გააქტიურების შედეგად. როდესაც უაღრესად დოზების დასხივება, ქვენები წარმოადგენენ მცენარეთა ობიექტებში მსხვილ კონცენტრაციებში და აქვთ რეპრესიული ეფექტი მათი განვითარების შესახებ. დაბალი კონცენტრაციებში (10 -7 -10 -8 მ), ეს ნივთიერებები სტიმულატორებად მოქმედებს. უჯრედების ბირთვში შევიდა, ისინი დაკავშირებულია ჰისტონებს და ამით ამოიღონ გენომის Nonspeciocific ბლოკადა ამ პროტეინების მიერ, I.E. გენების გარკვეული ჯგუფის ჩამორთმევის (გააქტიურება) ხდება. ინფორმაციის RNA, ცილების, ფერმენტების, Phytogorms- ის გაძლიერებული სინთეზი იწყება მეტაბოლური პროცესების. ეს, თავის მხრივ, მნიშვნელოვნად ამცირებს უჯრედის ციკლის ფაზებს განვითარების ადრეულ ეტაპებზე. დასხივების სტიმულირების ეფექტი გამოვლინდა არა მხოლოდ მაშინ, როდესაც თესლი არის დასხივებული, არამედ, როდესაც დასხივებული ტუბერები, ბოლქვები, კალმები, რიზომები, ულვაში. ზრდის ეფექტის გაზრდილი დონე იწვევს გენომის ნაშთებს (აქტიურ მდგომარეობაში) არა მხოლოდ ზრდის ზედა წერტილზე, არამედ გვერდითი თირკმლების თირკმელებში, რომელიც ინტენსიურ ზრდას იწვევს და გვერდითი გასროლების რაოდენობას იწვევს. ამდენად, QuinoD- ის ბუნების ეფექტის ეფექტის ფორმირება რადიაციის ზოგადი სტიმულირების ეფექტისთვის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმია. თესლის წინ დოზების სტიმულირების სხვადასხვა კულტურის თესლის ექსპოზიცია მოსავლის ზრდას 10-25% -ით გაიზარდა და ხარისხის გაუმჯობესება, I.E. პროტეინის, შაქრის, სახამებლის, ვიტამინების, ამინომჟავების და სხვა ნივთიერებების გაზრდის მიზნით, რომლებიც ევოლუციის პროცესში სხვადასხვა სახის მცენარეებში ჩამოყალიბდა. კარტოფილის სტიმულირება ხდება მაშინ, როდესაც Tuber არის დასხივება 0.5-5.0 გრ დოზით 2-6 დღით ადრე, ხოლო სარგებელი 18-25% -ით იზრდება და სახამებლის შინაარსი 15% -ით იზრდება. გამა-დასხივებისა და ყურძნის ვაზის დასხივება 11-34% -ით სრულფასოვანი ვაქცინაციის სარგებელი იზრდება. ამავდროულად, არსებობს ინტენსიური სამმართველოს უჯრედების cambial ფენის ადგილზე ტყვიის ტყვიის ტყვიის, რომელიც ხელს უწყობს სწრაფად აფეთქება ქსოვილის ტყვიის მოგზაურობა. ექსპოზიციის შეიძლება ამოიღონ ქსოვილის შეუთავსებლობა ბონდის ერთად ტყვიის. გამა სტიმულაცია გამოიყენება მწვანე კულტურების დამახინჯებაში, რათა დააჩქაროს განვითარება და ყვავილოვანი ყვავილოვანი და ყვავილების მცენარეები და იშვიათი და სამკურნალო მცენარეების დროს.

ცხოველებში შესწავლილი მცენარეების ნაკლები შესწავლილია. მეცნიერთა თანახმად, მოლეკულური ბიოლოგიური დონეზე ცხოველური ორგანიზმის მაიონებელი გამოსხივების მცირე დოზების მოქმედების სტიმულირების მექანიზმი მნიშვნელოვნად განსხვავდება მცენარეთა მოქმედების მექანიზმადან. მეტაბოლური პროცესების ინტენსივობა, განვითარების, ზრდისა და ცხოველური პროდუქტის ზრდის აჩქარება ხორციელდება სტეროიდული ჰორმონების გააქტიურებით, რომლებიც აკონტროლებენ ამ პროცესებს. ექსპერიმენტულ პირობებში, რადიოს შესწავლილია მაუსები და ვირთხები. რადიო amulation ეფექტი გამოიხატება ნაყოფიერების ორჯერ, ზრდისა და სხეულის წონის დაჩქარებაში. რადიო სწავლობს მეფრინველეობის მეურნეობაში, მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის, ღორის მეცხოველეობისა და ცხოველთა მოძრაობის დროს. ფართო რადიო immulmental ეფექტი აღმოაჩინეს დროს დასხივების კვერცხები, ქათამი და ქათამი. როდესაც ქათმის კვერცხები ინკუბატორში ინკუბატორში 0.03-0.05 კლასის დოზითაა გათვლილი 0.03-0.05 კლასის, ემბრიონების ზრდისა და განვითარების ინტენსივობა გაიზარდა, გისურვებთ, ქათმების გადარჩენის გაზრდა და კვერცხის წარმოება იზრდება . სტიმულირების ეფექტი გამოვლინდა ბროილერების ქათმების დასხივების დროს (0.25 GG- ის დოზით, ქათმების მასა 12-15% -ით გაიზარდა) და ქათმის ქათამი (კვერცხის წარმოება 0.5 გრამი დოზით 10- 18%). კვერცხის წარმოების ქათმებისა და ხორცის პროდუქტიულობის სტიმულირების მექანიზმი დაკავშირებულია ტრიგერის ეფექტის (გონადოლიბერინების) წარმოშობისას, რომელიც გავლენას ახდენს ჰიპოფიზის ჯირკვალზე და სტიმულირება სტეროიდული გენიტალური ჰორმონების წარმოების სტიმულირებას, რაც ზრდისა და განვითარების აძლიერებს. პატარა დოზებით წვრილი ცხვრის ცხვრის ლამბების დასხივება ცოცხალი წონის, გადარჩენის, ნასტრიგის, ფილტვებისა და ბამბების სიგრძის ზრდას გამოიწვია. ყოველდღიური პიგლეტების დასხივებისას, 0.1-0.25 გრამი დოზები სხეულის წონის ნახევარში 10-15% -ით გაიზარდა. Minks და შავი და ყავისფერი მელნის იმავე დოზების ექსპოზიცია გაიზარდა შთამომავლის გადარჩენის მაჩვენებლების, მისი დაავადებების წინააღმდეგობის გაწევა, გაუმჯობესდა ბეწვის ხარისხი და ტყავი. ამდენად, წინადადება არის მრავალი ორგანიზმში არსებულ მთელი ფენომენი.

ამჟამად, მაიონებელი გამოსხივება ფართოდ გამოიყენება მუტანტის მცენარეების მისაღებად. მაიონებელი გამოსხივების გავლენის ქვეშ, ქრომოსომომალური და გენი (ისაუბრა) მუტაციები წარმოიქმნება. Chromosomal mutations გამოიწვიოს ფატალური შედეგი. გენი მუტაციები მცენარეთა ორივე სასარგებლო და საზიანო ფორმების წყაროა. ცნობილია, რომ თვისებების მთელი კომბინაცია, რომელიც დამახასიათებელია კონკრეტული ბიოლოგიური სახეობების დამახასიათებელი, დნმ-ში, ნუკლეოტიდების თანმიმდევრული მონაცვლეობით, I.E. გენეტიკური კოდის სახით. დნმ დასხივება იწვევს Pyrimidine- ის დაჟანგვას და Purine Bases- ის დაშლა. დაზიანებული მატრიქსის შემცირების პროცესში, არასწორი რეპარაცია შესაძლებელია, ანუ. Parine- ის პურინის ბაზების ჩანაცვლება და პირიქით, რომელიც იწვევს გენეტიკური კოდის დარღვევას და გენი მუტაციების წარმოქმნას. დოზის ზრდის გაზრდის მქონე მუტაციების იზრდება, მაგრამ ამავდროულად მცენარეთა სტერალიზაცია იზრდება, ზრდისა და ფორმირების პროცესების ჩახშობა. დოზები გამოიყენება, რომელშიც მცენარეების უნარი დაცულია სრულფასოვანი რეპროდუქციული ორგანოების შექმნისთვის. ეკონომიკურად სასარგებლო mutants რომ აერთიანებს მაღალი პროდუქტიულობის სხვა ნიშნები გამოჩნდება, როგორც წესი, ძალიან იშვიათად. მცენარეების შერწყმა-ძვირფასი მუტანტის ფორმა იზოლირებულია ნუტრიენტებით, ძალაუფლების, წინააღმდეგობის გაწევისას, ლონუვის მდგრადობით, გაზრდილი პროდუქტიულობა და სხვა ფუნქციები. მუტანტის ფორმები გამოიყენება როგორც მცენარეთა შერჩევის სასარგებლო ფუნქციის დონორი. მსოფლიო მეცხოველეობის პრაქტიკაში, რადიაციული მუტანტების მონაწილეობით მიღებული ჯიშები ქერის (68), ბრინჯი (64), ხორბალი (31), არაქისი (14) და ლობიო (10).

ძუძუმწოვრები ყველაზე დიდი ინტერესია ცხოველთა სამყაროში. ცნობილია, რომ ძუძუმწოვრები (ხალხი და ცხოველები) ფრინველებთან, თევზთან, ამფიბიელებთან და ა.შ. (ცხრილი 3) შედარებით ყველაზე დიდი მგრძნობელობაა. ორგანიზმების სხვადასხვა რადიოს მგრძნობელობის მიზეზები ჯერ კიდევ უცნობია. თუმცა, ზოგადი ტენდენცია ასეთია: ემბრიდან ნახევარ-ლეგიზმზე, ორგანიზმის რადიოლოგიურმა სახელმწიფომ და მის ორგანოებს ეტაპობრივად მცირდება, შუალედში, სტაბილურია და ასაკში მცირდება.

რადიო მგრძნობელობის სხვაობა ასევე გამოიხატება ორგანოებში, რომლებიც მთლიანად სხეულს ქმნიან. იმავე ორგანოს უჯრედებს აქვთ არათანაბარი რადიოსენსიტიურობა და რადიაციული დაზიანების შემდეგ რეგენერაციის უნარი. რადიო მგრძნობელობა, ყველა ორგანო და ქსოვილები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად.

ცხრილი 3.

ცოცხალი ორგანიზმების რადიო მგრძნობელობა

პირველი, რადიაციული ჯგუფის ყველაზე მგრძნობიარეა ძვლის ტვინი, სქესობრივი ჯირკვლები, ელენთა, ლიმფური ქსოვილი. ამ ქსოვილების ღეროვანი უჯრედები მთლიანად გარდაიცვალა რადიაციული დოზით 10 გრ. მათში მორფოლოგიურად ჩაწერილი ცვლილებები ხდება რადიაციის დროს 0.25 გრ დოზით.

მეორე, რადიაციული ჯგუფის უფრო მდგრადია, ღვთაებრივი ტრაქტის, ღვიძლის, რესპირატორული ორგანოების, გამოყოფის ორგანოების, ხედვის ორგანოების, კუნთების ქსოვილის ორგანოებს. ამ ქსოვილების უჯრედები 40 გრ-დან რადიაციული დოზაა.

მესამე ჯგუფი მოიცავს ნერვულ ქსოვილს, კანის საფარას, კბილებს, კარტოფილს და ძვლის ქსოვილს, რომლებიც 80-დან 100 გრამიდან რადიაციული დოზის მქონე არიან.

ყველაზე რადიკალური მგრძნობიარე ორგანოები და სისტემები კრიტიკულნი არიან. მათი დამარცხებით, სხეულის გარდაცვალება გარკვეულ დროს უკავშირდება დასხივების შემდეგ. კრიტიკული ორგანოს უჯრედებს აქვთ მოკლე სიცოცხლის ციკლი და განახლების მაღალი მაჩვენებლები (ათობით და ასობით ათასი უჯრედები ერთ წუთში და ისევ). ჰემატოპიური სისტემა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტატი უფრო დიდი განახლების სიჩქარეა. ცენტრალური ნერვული სისტემა შედგება უაღრესად დიფერენცირებული უჯრედებისგან, რომლებიც არ აღდგებიან კვდება.

სისხლის დამზადებული ორგანოები არიან ძვლის ტვინის, ლიმფური ქსოვილის, ელენთა, ჩანგალი რკინის (თიმუსი). ამ ორგანოებში სისხლის ფორმირების პროცესების დარღვევა ძალიან ადრეა - პირდაპირ რადიაციული ზემოქმედების დროს და დარღვევების შემდგომი განვითარება და მანიფესტაცია არის ფაზა, რომელიც დაკავშირებულია სხვადასხვა საკანში რადიო მგრძნობელობასთან და საკნებში აღდგენის პროცესებთან.

ყველაზე მგრძნობიარე ორგანოა ძვლის ტვინი, ზოგადი დასხივებისგან, ის გაოცებულია. ცხოველების გარე დასხივებით, LD 50/30- ის დოზებით და უჯრედების მიტოზის ზემოთ, გარკვეულ ტიპის უჯრედების დეგენერაციული ფორმები გამოჩნდება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მცირდება სისხლში. ადრეული ძვლის ტვინის ცვლილებები გარე ექსპოზიციებთან ასევე მოიცავს წითელი და თეთრი ფრაქციის, თრომბოციტების მოპოვებისა და გრანულოციტების ზრდას. დადგინდა, რომ ძვლის ტვინს აქვს საკმარისად დიდი უნარი რეგენერაცია (ანუ აღდგენა), რომელიც ხდება შუალედური დოზების დროს 4-7 დღის შემდეგ, ხოლო მე -4 კვირის ბოლოს ძვლის ტვინის ნიმუში ან სტრუქტურა სისხლი ნორმალურია. სიკვდილისა და რადიაციის სუპერ-დოლარის დოზებით, ნორმალური საკანში შინაარსი აღდგება და ძვლის ტვინის აპლაზია ხდება.

ლიმფულურ ქსოვილზე რადიაციული ეფექტი ლიმფობლასტებისა და ლიმფოციტების ადრეულ განადგურებას იწვევს პერიფერიულ სისხლში ქსოვილსა და ლიმფოციტებში. დასხივების ნახევრად ლიტრი და სიკვდილი დოზები იწვევს ქსოვილის სტრუქტურის დარღვევებს, ლიმფურ კვანძებში და სხვა ლიმფოიდულ ფორმირებებში.

Selental Selental Dose- ის ზემოქმედება მივყავართ ლიმფოციტების ნაწილის შეწყვეტისა და სიკვდილის შეწყვეტას. უჯრედების ელემენტების განადგურების შედეგად ორგანო მცირდება ზომისა და მასით.

ჩანგალი ჯირკვლის უჯრედები - Thymocytes (Lymphocytes) - თითქმის ყველა დროს პირველი დღე კვდება. უჯრედის აღდგენა საწყის დონეზე ხდება ერთი უცვლელი უჯრედების გამო.

რადიაციული ზემოქმედების ორგანოს დამახასიათებელი რეაგირება არის ლეიკოციტების რიცხვი: პირველ წუთებში და საათი დაფიქსირდა მცირე შემცირება; 6-8 საათის შემდეგ - თავდაპირველი დონის 10-15% -იანი ზრდა; 24 საათის შემდეგ - თავდაპირველი დონის მკვეთრი შემცირება. ლეიკოციტების რაოდენობის ცვლილებების ხარისხი და ფაზა პირდაპირ დამოკიდებულია დოზაზე, ისევე როგორც ცხოველების ტიპზე. ნორმაზე ლეიკოციტების რიცხვის აღდგენის დრო 2-3 თვეა.

ცხოველთა დასხივება ნახევრად მეტალის დოზით, ერითროციტების რაოდენობის შეცვლას იწვევს. პირველ დღეს, უჯრედების რაოდენობა და ჰემოგლობინის შინაარსი სისხლში იზრდება 10-15% -ით, მაშინ შინაარსი მცირდება 2-3 და მეტი 15-20 დღის განმავლობაში. რაოდენობრივი დარღვევების პარალელურად, მორფოლოგიური და ბიოქიმიური დარღვევები ხდება: უჯრედების ზომის ზრდა, ბირთვების პიკნნოზი და ციტოპლაზმის ვაკუირება და ანომალური ფორმების დიოქსიდის უჯრედები და უჯრედები. ერითროციტები ნორმალურ თანხას 2-5 თვის განმავლობაში აღდგენას.

რადიოს მგრძნობელობის თანახმად, თრომბოციტები ლეიკოციტებსა და ერითროციტებს შორის შუალედურ პოზიციას იკავებენ. LD 50-ის დოზის რადიაცია პირველ დღეს თრომბოციტების რაოდენობის მკვეთრად შემცირდება. უჯრედები სხვადასხვა ანომალიებით გამოჩნდებიან: დუიდნი, კერნელისა და ციტოპლაზმის არაპროპორციული ზომით. სხეულში, ასეთი პროცესები დარღვეულია პროთრომბინის, სისხლის კოაგულაციის, პლაზმური რეკორკირების და სხვების შთანთქმის სახით. თრომბოციტის აღდგენა დაფიქსირდა 35-45 დღის შემდეგ დასხივების შემდეგ.

ყველაზე რადიკალური მგრძნობიარე სისხლის უჯრედები ლიმფოციტებია. ლიმფოციტების შინაარსის რეგისტრირებული შემცირება აღინიშნება, როდესაც რადიკალურად დასხივება 0.6 გრადით. 50/30-ის დოზის რადიაციისას, 1-3 დღის შემდეგ ყველაზე დიდი ვარდნა შეინიშნება. ამ პერიოდის განმავლობაში, უჯრედების მორფოლოგიური ცვლილებები ხასიათდება, მცირე ფორმების თანაფარდობის დარღვევა, დუიდური უჯრედების, ბირთვებისა და პროტოპლაზმის გრაფიკისა და ვაკუუმი, ფერმენტების საქმიანობის ცვლილება. ლეიკოციტების დამახასიათებელი ცვლილებების ფაზა არ არსებობს ლიმფოციტებში.

სისხლძარღვთა სტრუქტურის სტრუქტურის მნიშვნელოვან ცვლილებებთან ერთად აღინიშნება სისხლძარღვების კედლებში სტრუქტურული ცვლილებები, განსაკუთრებით კაპილარები. ამას თან ახლავს სხვადასხვა სისხლდენა (dotted და დაღვრილი) და სისხლდენა (გარე და შიდა).

ყველა საჭმლის მომნელებელი ორგანოები გამოფენენ ფუნქციურ და მორფო-ლოგიკურ რეაქციებს დასხივებისთვის. რადიოს მგრძნობელობის ხარისხის მიხედვით, ისინი გადანაწილდებიან შემდეგნაირად: დელიკატური ნაწლავები, სანტექნიკური ჯირკვლები, კუჭის, სწორი და მსხვილი ნაწლავის, პანკრეასის, ღვიძლის. Glandular Epithelium- ის ყველაზე დიდი მგრძნობელობა და ვილის ეპითელიუმი. დასხივება იწვევს უჯრედების გაყოფის განყოფილების და აღმოფხვრის შეწყვეტას, ვილიების უჯრედების პრიორიტეტს, რომელსაც თან ახლავს სისხლის პლაზმის გათავისუფლება ნაწლავებში და ასევე იწვევს ნაწლავის ბარიერ-იმუნური ფუნქციის შემცირებას კედელი, რის შედეგადაც ნაწლავის მიკროფლორა შედის სხეულში და მიზეზებს ტოქსიკოზი და ბაქტერიემია. Rauchery დამარცხების გამოვლინებები მეშვეობით გულისრევა, ღებინება, დიარეა. რადიაციული ზემოქმედების დიდი დოზები კუჭის ჯირკვლების სეკრეციას ზეწოლას ახდენს, რაც მორფოლოგიურ ცვლილებებს იწვევს - სისხლჩაქცევები, კატები, წყლულები, ნაწიბურების სტენოზი, ფისტულები. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონალური მდგომარეობა სხვადასხვა დროს ნორმალიზდება, რამდენიმე თვის განმავლობაში მიაღწევს.

Mampals of Galf Glands რეაგირებს იმავე ტიპის პრინციპში. ძირითადი სახეობების განსხვავებაა დაზიანების დოზის ღირებულება, რომელიც მჭიდროდაა დაკავშირებული ორგანიზმების სახეობებს. სქესის ჯირკვლებისადმი გამოსხივების მოქმედებისას, გენერალური ფუნქცია უფრო დაზიანებულია და მათი ჰორმონის აქტივობა ნაკლებად დარღვეულია. ჩანართების თვალსაზრისით პოსტ-თემატური ცვლილებების ხარისხი ძირითადად დამოკიდებულია დასხივების დოზით და მეთოდით. Semented სექსუალური უჯრედები მდებარეობს შემდეგ კლებადობით: Spermogonia, Spermocytes, სპერმები, სექსუალურ სპერმები. ჰისტოლოგიური გამოკვლევა ცხადყოფს მრავალრიცხოვან სისხლდენას პარენქიმამ ჯირკვლისთვის, სათესლე ტუბუსების შუაგულში - ნეკროზული უჯრედების დაგროვება, ერთი შეცვალა სპერმი და სპერმაციტები. Spermatogenesis აღდგენილია გადარჩენილი Spermogonium რამდენიმე თვეში, მაგრამ ამავე დროს არსებობს დიდი რაოდენობით დეფექტური სპერმები, და პარენქიმაში სემენიკოვის - განვითარების sclerotic პროცესების. ახალგაზრდა არასრულყოფილი ცხოველების, თესლი და საკვერცხეები უფრო მგრძნობიარეა, ვიდრე ნახევარი იარაღი. უჯრედის ფუნქციონირების საკანში საკანში ფუნქციონირების საკანცელარიო რევოლუციურობის შემცირების ხარისხით განლაგებულია შემდეგი ბრძანებით: Oocytes II ბრძანებით სექსუალურ ფოლიკულებში, Oocytes I შეკვეთა, მწიფე კვერცხები, მეორადი და პირველადი ფოლიკულების ეპითელიუმი, ყვითელი სხეული, საფარი ეპითელიუმი. საკვერცხეებისადმი რადიაციული დაზიანება ყველა ცხოველში თანაბრად არის: ყველაზე სარადარო მგრძნობიარე უჯრედები თავდაპირველად დაზიანებულია და იღუპება, ეპითელიუმის განადგურება განადგურებულია, საკვერცხის შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოვანი ზრდა, გენიტალური ციკლის დარღვევა, ჰორმონალური გადახრები. საკვერცხის ფუნქციების აღდგენა ძალიან ნელია. ძუძუმწოვრების oocytes- ის რადიოოზენციურობა განისაზღვრება DiploTen- ის ეტაპის მორფოლოგიით, I.E. ქრომოსომების კონფიგურაცია კერნში. ქრომოსომების დიფუზური მოწყობის oocytes უფრო რადიკალური მგრძნობიარეა (მაუსების, hamsters), ვიდრე oocytes ერთად კომპაქტური ადგილმდებარეობა (ძაღლი oocytes, ადამიანები).

ამდენად, მცენარეებისა და ძუძუმწოვრების გარე დასხივება სხვადასხვა რადიაციული ეფექტების ფორმირებას იწვევს.

უჯრედებს აქვთ სხვადასხვა სტრუქტურა და ასრულებენ სხვადასხვა ფუნქციებს (მაგალითად, ნერვული, კუნთების, ძვლის და ა.შ.). მექანიზმების გასაგებადბუნებრივი განსაზღვრა რადიო მგრძნობელობა სხეული (რომლის გარეშეც შეუძლებელია ადამიანის დასხივების შედეგების სწორად შეაფასოს), აუცილებელია ფიჭური და ქსოვილის ასპექტების თანმიმდევრულად განიხილოს. რადიო მგრძნობელობა, როგორც საკანი - ძირითადი ბიოლოგიური ერთეული რომელშიც ენერგიის ეფექტი irradiation დროს შეიწოვებარაც შემდგომში მივყავართ რადიაციული დამარცხების განვითარებას. უჯრედის უჯრედების მრავალ მანიფესტაციებს შორის ყველაზე მგრძნობიარეა მაიონებელი გამოსხივებისთვის, მისი გაყოფა. უჯრედის სიკვდილის ქვეშ (ან ლეტალური ეფექტი), მათ ესმით, რომ უჯრედების უნარ-ჩვევების დაკარგვა და შეუზღუდავი რეპროდუქციის უნარი შეინარჩუნეს.

დამოკიდებულია ლეტალური ეფექტის შესახებ დაშლის პროცესი გამოირჩევა რადიაციული უჯრედების სიკვდილის ორი ძირითადი ფორმა: ინტერფეისი (უჯრედის განყოფილების ან მის გარეშე) და რეპროდუქციული (პირველი ან რამდენიმე შემდგომი განყოფილების ციკლის შემდეგ). უჯრედების უმრავლესობისთვის, მათ შორის მრავალი ძუძუმწოვრების უჯრედებისათვის, რადიაციული გარდაცვალების რეპროდუქციული ფორმა ხასიათდება, რომლის ძირითადი მიზეზიც არის დასხივების დროს წარმოქმნილი ქრომოსომების სტრუქტურული დაზიანება. ისინი გვხვდება ციტოგენური კვლევის მეთოდების დახმარებით მიტოზის სხვადასხვა ეტაპზე (უფრო ხშირად ანფაზაში ან მეტაფაზაში) ე.წ. ქრომოსომული რეორგანიზაციის, ან შეცდომების სახით. ასეთი აბსტრაქტული უჯრედების გარდაცვალება ან მათი შთამომავლები ხდება სასიცოცხლო გენეტიკური მასალის არათანაბარი გამოყოფის ან ნაწილობრივი დაკარგვის გამო, მოწყვეტილი ქრომოსომის არასწორი კავშირი ან მათი ფრაგმენტების გამოყოფის გამო. CHROMOSOMAL Aberrations- ის უჯრედების ფრაქციის განსაზღვრა ხშირად გამოიყენება რადიო მგრძნობელობის საიმედო რაოდენობრივი მაჩვენებლით, რადგან ერთის მხრივ, ასეთი დაზიანებული უჯრედების რაოდენობა ნათლად არის დამოკიდებული ionizing რადიაციის დოზაზე და მეორეზე - მისი გარდაცვალების ასახვა.

საკანში ჯგუფები ქმნიან ქსოვილებს, საიდანაც ორგანოებსა და სისტემებს (საჭმლის მომნელებელი, ნერვული, სისხლის მიმოქცევის სისტემები, შიდა სეკრეციის ჯირკვალი და ა.შ.).

ქსოვილი არ არის მხოლოდ უჯრედების რაოდენობა, ეს უკვე არის სისტემა, რომელსაც აქვს საკუთარი ფუნქციები. მას აქვს თვითრეგულირების საკუთარი სისტემა და, დადგინდა, რომ ქსოვილის უჯრედები, რომლებიც აქტიურად იყოფა რადიაციისთვის უფრო მგრძნობიარეა. აქედან გამომდინარე, კუნთების, ტვინის, შემაერთებელი ქსოვილების ზრდასრულთა ორგანიზმებში საკმარისად მდგრადია რადიაციული. იმავე ძვლის ტვინის, გერმანური უჯრედების უჯრედების, ნაწლავის ლორწოვანის უჯრედები ყველაზე დაუცველია. მას შემდეგ, რაც უჯრედების უმსხვილესი სამმართველო ხდება მზარდი ორგანოს, ბავშვთა სხეულის რადიაციის გავლენა განსაკუთრებით საშიშია. ნაყოფის დასხივების ეფექტი შეიძლება გამოიწვიოს ინფლაგურ შთამომავლის დაბადება და ყველაზე საშიში პერიოდი - ორსულობის 8-15 კვირიანი, როდესაც მომავალი ადამიანის უფლებამოსილების სანიშნე.

ზრდასრულთა ორგანიზმში, ყველაზე მოწყვლადი არის წითელი ძვლის ტვინი, რომელიც აწარმოებს სისხლის უჯრედებს, რომლებიც თავად არ იზიარებენ და სწრაფად "აცვიათ". ამიტომ, სხეულს მუდმივი განახლება სჭირდება. წითელი ძვლის ტვინის მიერ წარმოებული ლეიკოციტები (თეთრი სისხლის ზღაპრები) ასრულებენ სხეულის ინფექციური დაავადებების (იმუნური თავდაცვის) გამომწვევი აგენტებიდან სხეულის დაცვის ფუნქციას. ძვლის ტვინის უჯრედების სიმწიფის დარღვევის შედეგად, სისხლში ლეიკოციტების შინაარსი მკვეთრად მცირდება, რაც სხეულის წინააღმდეგობის გაწევისას სხვადასხვა ინფექციების შემცირებას იწვევს. სქესის ჯირკვლების უჯრედები ძალიან მგრძნობიარეა, რომ თუ მთელი ორგანიზმში მთელი ერთიანად დასხივებაა, რისკის კოეფიციენტი ერთეულზეა მიღებული, მაშინ სქესის ჯირკვლებისთვის (საკვერცხეები, სემენიკები) არის 0.25 და წითელი ძვლის ტვინი - 0.12. ზრდასრული ქალების საკვერცხეები შეიცავს განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე მდებარე კვერცხებს. აქედან გამომდინარე, კვერცხის ფაქტობრივი ან რეპროდუქციული გარდაცვალებისკენ სწრაფვა შეიძლება გამოიწვიოს მუდმივი უნაყოფობით. რადიაციული მამაკაცების დოზით 2.5 gy იწვევს სტერილობა ორი ან სამი წლის განმავლობაში, და მას შემდეგ, რაც დასხივება 4-6 გრამი, მუდმივი sterility ხდება. ქალთა მაღალი რადიაციული მგრძნობელობა ასევე გააჩნია ძუძუმწოვრების ჯირკვლები (რისკის კოეფიციენტი ერთჯერადი ერთჯერადი დასხივების 0.15).

კუჭ-ნაწლავის საჭმლის მომნელებელი სისტემაში ერთჯერადი ერთგვაროვანი დასხივების მქონე, ყველაზე რადიოსიხშირული არის ღვიძლის, შემდეგ კი პანკრეასის, ნაწლავის, კუჭის, საყლაპავის, ენების, ენის, პირის ღრუს, ენის, ზეპირი ღრუს, ენების, პირის ღრუს, ენაზე. თმის ფოლიკულების უჯრედები ასევე ფლობენ შედარებით მაღალ რადიოსენსიტიურობას. 3-4 გრემის დოზით დასხივების შემდეგ თმა იწყება წვიმისა და 1-3 კვირის განმავლობაში. მაშინ თმის ზრდა შეიძლება განაახლოს. თუმცა, როდესაც დაახლოებით 7 გრამი, სრული თმის ცვენა ხდება.

უნდა აღინიშნოს, რომ რადიონუკლიდების მნიშვნელოვანი ნაწილი ორგანიზმში ინჰალაციურ ჰაერში, საკვები და წყალია. ამავდროულად, შიდა დასხივების ყველაზე დიდი დოზები მიიღება რესპირატორული სისტემებისა და საჭმლის მონელების ორგანოებს, ასევე იმ ორგანოებს, რომელშიც სხეულის შიგნით დაეცა რადიონუკლიდები.

მაგალითად, თირეოიდული უჯრედები ძალიან კონკრეტული და ნელა იყოფა. ფარისებრი ჯირკვლის რადიაციული რისკის კოეფიციენტი ერთჯერადი უნიფიცირებული გარე დასხივებისთვის არის პატარა - 0.03. თუმცა, იოდის რადიოიტოპების სხეულში შესვლისას ისინი ფარისებრი ჯირკვალში დაგროვებენ შეუზღუდავი რაოდენობით, რაც ხელს უწყობს ამ ორგანოს დასხივების ეფექტურ ეკვივალენტურ დოზას. ფარისებრი ჯირკვალი არის ენდოკრინული სისტემის ერთ-ერთი ორგანო - სხეულის ყველაზე მნიშვნელოვანი მარეგულირებელი სისტემა. რადიონუკლიდების შემცველი ნაწილაკების ინჰალაციისას რესპირატორული ტრაქტისა და ფილტვებისა და ფილტვების, მათი დეპონირების არეალი, დეპოზიციის სფეროებში გამოქვითვის დრო და რეზიდენციის ხანგრძლივობა მოცილების გზებზე რეზიდენციის ხანგრძლივობას განსაზღვრავს ეფექტური ქსოვილის დოზით. ხსნადი radionuclides არიან სისხლში და ვრცელდება მთელი სხეულის. ფილტვების სტრუქტურის უმრავლესობა შედარებით მდგრადია მოკლე დასხივებისთვის, მიუხედავად ამისა, სინათლის როგორც ორგანოს ჯარიმა სტრუქტურა ხასიათდება ძირითადი რადიო ურთიერთქმედების ქსოვილის დონეზე. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში რადიონუკლიდების შთანთქმის დამოკიდებულია სხვადასხვა ნაერთების შემადგენლობაში. მაგალითად, ორგანულად შეკრული პლუტონიუმის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის შთანთქმის 25-ჯერ მეტია პლუტონიუმის ნიტრატის შეწოვა. ამავდროულად, შეყვანილი პლუტონიუმის 90% -მა დაგროვილი ჩონჩხი, რომელიც იწვევს წითელი ძვლის ტვინის მნიშვნელოვან შიდა რადიაციას.

სხვადასხვა რადიაციული დოზების გამო, შეიძლება შეინიშნოს შემდეგი რადიაციული ეფექტები:
სომატური (არაკომერციული). ეს არის სხეულის პირდაპირი სხეულის დაზიანებები, რომელიც იწყება დასხივების გამოვლენის შემდეგ; სომატური-სტოქასტური ეფექტები. ეს არის შედეგები, რომლებიც გამოვლინდებიან ადამიანების დიდ ჯგუფებში, უფრო შორეული პერიოდის განმავლობაში დასხივების შემდეგ;
გენეტიკური ეფექტები. ისინი გამოვლინდებიან ქრომოსომომალური შეცდომების სახით, დომინანტური გენი მუტაციების სახით.

რადიალური დაზიანების უმრავლესობა დიდი ხნის შემდეგ მწვავე ან ქრონიკული დასხივების შემდეგ ხდება. ისინი ე.წ. დისტანციური დასხივების ეფექტები არიან, განსხვავებით დაუყოვნებლივი ეფექტისგან, რომლებიც მოიცავს მწვავე გამოსხივების დაავადებას და სიმპტომის კომპლექსს. ეს დისტანციური ეფექტი დამოკიდებულია დოზაზე; მზარდი დოზა, დაზიანების ტვირთი იზრდება. ამ ეფექტების გარდა, კიდევ ორი \u200b\u200bსახეობა შეიძლება მოხდეს დისტანციურ პერიოდში, რომელსაც ეწოდება სტოქასტური (ი.ე. პრობიბილისტული, უბედური შემთხვევები): სომატური (სხეულის) ეფექტები - ავთვისებიანი სიმსივნეები და გენეტიკური ეფექტები - თანდაყოლილი უგუნური და მემკვიდრეობით დარღვევები. სტოქასტური ეფექტის ორივე კონკრეტული სახეობის მიხედვით, რადიაციისა და სხვა დარღვევების მიერ მუნიციპალიტეტის მიერ წარმოქმნილი მუტაციები მემკვიდრეობის უჯრედების სტრუქტურებში: პირველ შემთხვევაში (სომატური დაავადებები) - კიბოს - სხვადასხვა ორგანოების და ქსოვილების სომატური უჯრედების უჯრედში მეორე (გენიტალური საკნებში და სემენიკოვში) - გენეტიკური ცვლილებები.

ჰოლისტიკური ორგანიზმის დაზიანების ნიმუშები განისაზღვრება ორი ფაქტორით:

1) სხეულის გადარჩენისათვის აუცილებელი ქსოვილების, ორგანოებისა და სისტემების რადიო მგრძნობელობა;

2) საბრწყინეების აბსორბირებული დოზის სიდიდე და მისი განაწილება სივრცეში და დროში.

თითოეული ინდივიდუალურად და ერთმანეთთან კომბინაციაში ეს ფაქტორები განსაზღვრავენ რადიაციული რეაქციების შეღავათიანი ტიპი (ადგილობრივი ან ზოგადი) სპეციფიკური და მანიფესტაციის დრო (დაუყოვნებლივ დასხივების შემდეგ, ცოტა ხნის შემდეგ დასხივება ან დიდი ხნის განმავლობაში) და მათი მნიშვნელობა სხეულისთვის.

უნდა გაითვალისწინოს, რომ იზოლირებული საკანში ქსოვილისგან, ყველა ფენომენი გართულებულია ორგანოს და ორგანიზმზე. ეგო იმიტომ, რომ ყველა საკანი თანაბრად არ არის დაზარალებული და ქსოვილის ეფექტი არ არის უჯრედების ოდენობით ფიჭური ეფექტის ოდენობით: ქსოვილი, და კიდევ უფრო მეტი ორგანოები და სისტემები არ შეიძლება ჩაითვალოს, როგორც უბრალო ფიჭური საკანში. როგორც ქსოვილი, უჯრედები დიდწილად დამოკიდებული არიან და ერთმანეთისგან და გარემოდან. Mitotic აქტივობა, მეტაბოლიზმის დიფერენცირების, დონისა და თვისებების ხარისხი, ისევე როგორც ინდივიდუალური უჯრედების სხვა ფიზიოლოგიური პარამეტრები არ არის გულგრილი მათი უშუალო "მეზობლებისთვის" და, შესაბამისად, მთელი მოსახლეობისთვის. მაგალითად, ცნობილია, რომ ჭრილობის განკურნება ხდება დანარჩენი უჯრედების რეპროდუცირების დროთა განმავლობაში, რაც უზრუნველყოფს ქსოვილის ზრდას და დაზიანების შედეგად გამოწვეული ქსოვილის ზარალის ჩანაცვლებას, რის შემდეგაც ფიჭური სამმართველოს ტიპის ნორმალიზებულია.

გარდა ამისა, სხვა ფაქტორები: სისხლის მიწოდების ხარისხი, დასხივებული მოცულობის ღირებულება და ა.შ. მაგალითად, Eerythroblasts- მა შეცვალოს მათი რადიო მგრძნობელობა სხეულის ადგილმდებარეობის მიხედვით - ელენთა ან ძვლის ტვინში. ყოველივე ეს ართულებს ქსოვილების, ორგანოებისა და მთელი სხეულის რადიოს მგრძნობელობის შეფასებას, მაგრამ არ უარყოფს ციტოკოინური პარამეტრების პრინციპულ და წამყვან ღირებულებას, რომლებიც განსაზღვრავს ბიოლოგიური ორგანიზაციის ყველა დონეზე რადიაციული რეაქციების ტიპსა და სიმძიმებს.

ცხოველთა და ადამიანის ორგანიზმის რადიაციული დაზიანების ყველაზე ტიპიური მაგალითი - მწვავე გამოსხივების დაავადებაწარმოშობის შემდეგ ერთიანი გარე გარეგნული დასხივების შემდეგ. ამ შემთხვევაში, ყველა სისტემა, ორგანოები, ქსოვილები და საკნები იმავე დოზით ერთდროულად რადიაციული ეფექტისთვის. სხეულის რადიაციული დაზიანების ძირითადი მანიფესტაციების საუკეთესო გაგება შეიძლება მიღწეული იყოს "კრიტიკულ ორგანოებში" შეიწოვება დოზით.

კრიტიკული ორგანოების თანახმად, სასიცოცხლო ორგანოები ან სისტემები გაგებული არიან, პირველი ვერ მოხერხდა დასხივების დოზების შესწავლის დიაპაზონში, რომელიც იწვევს სხეულის სიკვდილის შემდეგ გარკვეულ დროს დასხივების შემდეგ.

Ამგვარად, სხეულში შთანთქმის დოზის მასშტაბებს შორის და საშუალო სიცოცხლის ხანგრძლივობა, არსებობს მკაცრი დამოკიდებულებაინდივიდუალური სასიცოცხლო (კრიტიკული) სისტემების რადიო მგრძნობელობის განსხვავებებით განსაზღვრული.

სხეულის საერთო დასხივებით, კრიტიკულ სისტემებთან დაკავშირებული ერთ-ერთი სინდრომი შეიძლება გაიზარდოს ეკვივალენტური შთანთქმის დოზის მიხედვით: 1) ძვლის ტვინის (ჰემატოპოეტური), 2) კუჭ-ნაწლავის, 3) ცერებრალური. ისინი სხეულის შესაბამისი კრიტიკული სისტემების შეუქცევადი დაზიანების შედეგად - სისხლის ფორმირების სისტემა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან ცენტრალური ნერვული სისტემის სისტემა.

ძვლის ტვინის (ჰემატოპოეტური) სინდრომი უკავშირდება წითელი ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედების დაზიანებას. ეს არის ფატალური სხეული. მწიფდება სისხლის უჯრედები არ იყოფა, ხასიათდება სპეციალიზებული ფუნქციებით, სწრაფად აცვიათ, ამიტომ მუდმივად უნდა შეიცვალოს ახალი. ძვლის ტვინის დაზიანება სისხლში სხვადასხვა ტიპის უჯრედების რაოდენობრივად მიდის. პერიფერიული სისხლის უჯრედების რაოდენობა ამცირებს სხეულის გარდაცვალების წინა სიმპტომებს: სისხლძარღვთა რაოდენობის შემცირება, სისხლდენა, ინფექცია. ერითროციტების რიცხვის შემცირება (სისხლის წითელი უჯრედები) და, შესაბამისად, ჰემოგლობინის შემცირება სისხლში ანემიას (ანემია) იწვევს. სისხლის კოაგულაციის პროცესში ჩართული თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება იწვევს სისხლდენას, რაც ხელს უწყობს ანემიას. ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება (თეთრი სისხლის უჯრედების) შემცირება იწვევს სხეულის წინააღმდეგობის გაწევის სხვადასხვა დაავადებებში.

კუჭ-ნაწლავის სინდრომი უკავშირდება საკანში ფენის დაზიანებას, მცირე ნაწლავის შიდა კედლის უგულებელყოფს, რაც ნაწლავის ფლორისა და ინფექციური დაავადებების გამო დაავადების გამო ნაწერიდან ინფექციის შეღწევადობას იწვევს. ნაწლავის შიდა, შეწოვის ზედაპირს აქვს ნაწლავის ლუმენზე. ამ ნაგებობების ბაზაზე არსებობს სწრაფი უჯრედები. ამ უჯრედების განახლების პროცესის დარღვევა და კუჭ-ნაწლავის სინდრომი იწვევს, რომელთა ნიშნები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტშია, მადის დაკარგვა, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, ლორწოვანი გარსის ლორწოვანი გარსის წყლულები და zea, lethargy, ინერცია. ეს ყველაფერი ძვლის ტვინის სინდრომის ფონზე ხდება.

ცერებრალური სინდრომი უკავშირდება ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევას. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ძვლის ტვინისა და ნაწლავებისგან განსხვავებით, საკანში საკმაოდ მდგრადია რადიაციის ეფექტი, ვინაიდან მოწიფული ნერვის ქსოვილი შედგება მაღალკვალიფიციური უჯრედებისგან, რომლებიც არ იცვლება სიცოცხლის განმავლობაში. რადიაციული გამოსხივების შედეგები ქსოვილის დონეზე ფუნქციონალურ დარღვევებზე მივყავართ. ცერებრალური სინდრომის ნიშნები - თავის ტკივილი, სავსე გულგრილობა მთელი მიმდებარე ტერიტორიაზე, ცნობიერების დარღვევა (შესაძლო დაკარგვა), კრუნჩხვები. ეს სიმპტომები ასოცირდება ტვინის დაზიანებით.

ჩვეულებრივი ცხოვრებისათვის აუცილებელი ცხოვრების ორგანიზმში ნებისმიერი საკანში მოსახლეობის სტაბილური დინამიური წონასწორობის მდგომარეობა შენარჩუნებულია ფიჭური განახლების სისტემებით; უჯრედების ნებისმიერი დანაკარგი (მათი სიკვდილის ან მიგრაციის გამო) რაოდენობრივად შეავსებს ახალი უჯრედების გამოვლენას, რაც უზრუნველყოფს ფუნქციის უცვლელად. თითოეული ტიპის უჯრედებს აქვთ საკუთარი სიცოცხლის ხანგრძლივობა სიცოცხლის ციკლის დამახასიათებელი და, შესაბამისად, განსხვავდება განახლებების ტემპით.

Ამგვარად, ზრდასრულთა ორგანიზმი მუდმივად მკაცრად დაბალანსებული უჯრედის თვითმმართველობის განახლების მდგომარეობაშიარომელიც მუდმივად ხდება მისი სასიცოცხლო სისტემებით.

თითოეულ მათგანს, ათეულობით და ასობით ათასი "მსახურობდა" ფიჭური ელემენტები გარდაიცვალა, შეცვალა ახალი, შეგნებულად მზად არის "შემოწირულობამ" მკაცრად განსაზღვრული პერიოდის მეშვეობით და ასე ბოლომდე სხეულის სიცოცხლის ბოლომდე. საკანში თვითმმართველობის განახლების სისტემებში ასეთი სტაბილური წონასწორობა, რომელიც აუცილებელი პირობაა სხეულის სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნების საიმედოობისთვის, ეწოდა cell Homeostasis