Frecvența sepsisului în Statele Unite este în prezent mii de bolnavi pe an, iar mortalitatea atinge mii (Angus D. C, 2001). Conform unor date, printre pacienții supuși sepsisului, 82% mor după 8 ani, iar speranța de viață prezisă este de 5 ani (Quartin A.).
Sepsis Acest lucru nu este atât de mult prezența bacterii vii în sângele pacientului ("bacteremie"), cât de mult rezultatul "cascadei" reacțiilor umorale și celulare asociate cu eliberarea citokinelor din celulele gazdă (macrofage, neutrofile) stimulate prin toxine bacteriene
Separarea citokinelor pro-inflamatorii a necrozei tumorilor, interleukinelor și a altor agenți (produse de activare completă, vază și dilatatoare, endorfine) determină un efect dăunător asupra endoteliului vaselor, care este legătura centrală a Propagarea inflamației sistemice dincolo de limitele canalului vascular și efectele adverse asupra organelor țintă.
Produsele bacteriene toxice, care se încadrează în circulație, activează mecanismele de protecție sistemică. În viitor, macrofagele încep să distingă citokinele antiinflamatorii IL 10, IL 4, IL 13, receptorii solubili FNF și alții care au ca scop suprimarea unei infecții generalizate.
Sepsis este un proces patologic, care este o fază (etapă) a dezvoltării oricărei boli infecțioase cu diverse localizări primare a accentului, care se bazează pe formarea reacției de inflamație sistemică sistemizată. Conferința chemotiștilor clinici și a microbiologilor (2001)
Sepsis chirurgicală severă toxică toxică afectată de o perturbare accentuată a relațiilor dintre agenții cauzali ai infecției și factorii de apărare imună într-un accent primar, ceea ce duce la insolvabilitatea acestuia, imunodeficiența secundară și încălcările homeostaziei. (Conferința privind standardele de diagnosticare și tratament în chirurgia purulentă (2001)
Clasificarea și terminologia Societății ACCP / SCCM ale Chirurgilor Toracali și medicii de cardare intensivă (R. Bone et al., 1992) Bacteriamie Prezența bacteriilor viabile în sânge (comentariu: Caracteristică opțională bacteremia, ar trebui să fie considerată ca un criteriu de sepsis, Dar ca un fenomen de laborator. Detectarea bacteremiei ar trebui să servească ca un motiv pentru căutarea persistentă a incendiului infecției la pacienții cu presupus sepsis. Trebuie să se țină cont de faptul că în loc de bacteremie poate fi toxinomie sau un mediator).
2. Sindromul de răspuns inflamator al sistemului (sindromul de răspuns inflamator sistemic SIRS). Aceasta este o condiție patologică, care este una dintre formele de infectare chirurgicală sau deteriorarea țesuturilor de natură neinfecțioasă (vătămare, arsură, ischemie etc.) și caracterizată clinic prin prezența a cel puțin două (pentru XS Trei) din următoarele caracteristici:
38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau RASO2 38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau rasoar2 11 1. Temperatura corpului\u003e 38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau RASO2 38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau RASO2 38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau RASO2 38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau RASO2 38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența frecvenței\u003e 20 pe minut sau Raso2 Titlu \u003d "(! Lang: 1. Temperatura corpului\u003e 38,5 ° C sau 90 Д. / min. 3. Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau RASO2
4. Sepsis sepsis greu, combinat cu disfuncție de organe, hipoperfousină sau hipotensiune arterială. Tulburările de perfuzie pot include: acidoză acidă, oligurie, încălcare acută a conștiinței. Hipotensiune tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg. Artă. sau reducerea mai mare de 40 mm hg. Artă. de la nivelul obișnuit în absența altor cauze ale hipotensiunii.
Semne clinice și de laborator ale disfuncției de organe (suficientă dintre următoarele listate): Disfuncția în sistemul homeostasis (coagulopatie de consum): Produse de degradare a fibrinogenului\u003e 1/40; Dimeri\u003e 2; Indicele protrombinic 0,176 μmol / l; sodiu în urină 34 μmol / l; o creștere a nivelurilor de asiat, ALT sau fosfatază alcalină de 2 ori sau mai mult din limita superioară a normei; Disfuncția CNS: 1/40; Dimeri\u003e 2; Indicele protombian 1/40; Dimeri\u003e 2; Indicele protrombinic 0,176 μmol / l; sodiu în urină 34 μmol / l; o creștere a nivelurilor de asiat, ALT sau fosfatază alcalină de 2 ori sau mai mult din limita superioară a normei; Disfuncția CNS: 1/40; Dimeri\u003e 2; Indicele protombian 1/40; Dimeri\u003e 2; Protectombrie Index UK-BADGE \u003d "" Marea Britanie-Margin-Small-dreapta \u003d ""\u003e
Prima este complicația procesului inflamator, interconectat cu starea vrăjiei primare. O astfel de variantă a sepsisului este mai considerată o complicație și este stabilită la sfârșitul diagnosticului. De exemplu: fractura osoasă cu piciorul deschis, shin și șolduri extensive anaerobe, sepsis.
A doua versiune clinică a sepsisului, septicopemia este o boală sau o complicație rară atunci când criteriul decisiv este apariția focului metastatic. Odată cu formularea diagnosticului, cuvântul "sepsis" în astfel de cazuri se desfășoară în continuare, decrete în continuare la localizarea focului.
Pentru a standardiza evaluarea sepsisului și a obține rezultate comparabile ale cercetării, se recomandă utilizarea sistemelor de evaluare ballliness, cum ar fi SAPS și Apache. Diagnosticul disfuncției de organe și evaluarea gravitației sale trebuie efectuate asupra scorurilor modurilor și canapelei, care au o valoare mare de informații cu un minim de parametri clinici și de laborator.
85%); - numele funcțiilor SNC (80%); -Lecocitoza (\u003e 85%) și forfecarea formulei de sânge rămas (până la 90%); -Amiamia (80-100%); - hipoproteinemie (în 80%); - Myocardito toxic "Titlu \u003d" (! Lang: Simptomatomia sepsis este caracterizată printr-un polimorfism. Se manifestă: -nifelina (\u003e 85%); - non-funcție a funcțiilor SNC (80%); -Lecocitoză (\u003e 85% ) și forfetarea formulei de sânge rămas (până la 90%); -amiamia (80-100%); - hipoproteinemie (în 80%); - myocardi toxici" class="link_thumb"> 28 !} Simptomele septice se caracterizează prin polimorfism. Se manifestă: - Înălțimea (\u003e 85%); - numele funcțiilor SNC (80%); -Lecocitoza (\u003e 85%) și forfecarea formulei de sânge rămas (până la 90%); -Amiamia (80-100%); - hipoproteinemie (în 80%); - miocardită toxică (până la 80%); - exercitarea ESP (\u003e 85%); - Prima focalizare se găsește la 100% dintre pacienți. - Sindromul de primerexpirator a dezvăluit la 40% dintre pacienți, sindromul -DVS în 11% 85%); - numele funcțiilor SNC (80%); -Lecocitoza (\u003e 85%) și forfecarea formulei de sânge rămas (până la 90%); -Amiamia (80-100%); - hipoproteinemie (în 80%); - Myocardito toxic "\u003e 85%); - non-funcție a funcțiilor sistemului nervos central (80%); -lecocitoză (\u003e 85%) și forfecare a formulei de sânge la stânga (până la 90%); - Amiamie (80-100%); - hipoproteinemie (80%); - miocardită toxică (până la 80%); - ESP (\u003e 85%); - Prima focalizare se găsește la 100% dintre pacienți. Sindromul de primejdie de axtractate dezvălui La 40% dintre pacienți, sindromul -DVS în 11% "\u003e 85%); - numele funcțiilor SNC (80%); -Lecocitoza (\u003e 85%) și forfecarea formulei de sânge rămas (până la 90%); -Amiamia (80-100%); - hipoproteinemie (în 80%); - Myocardito toxic "Titlu \u003d" (! Lang: Simptomatomia sepsis este caracterizată printr-un polimorfism. Se manifestă: -nifelina (\u003e 85%); - non-funcție a funcțiilor SNC (80%); -Lecocitoză (\u003e 85% ) și forfetarea formulei de sânge rămas (până la 90%); -amiamia (80-100%); - hipoproteinemie (în 80%); - myocardi toxici"> title="Simptomele septice se caracterizează prin polimorfism. Se manifestă: - Înălțimea (\u003e 85%); - numele funcțiilor SNC (80%); -Lecocitoza (\u003e 85%) și forfecarea formulei de sânge rămas (până la 90%); -Amiamia (80-100%); - hipoproteinemie (în 80%); - Myocardo toxic"> !}
Aproape toate bacteriile patogene și condiționate patogene pot fi agenți cauzali ai sepsisului. Cel mai frecvent agent cauzator al sepsisului este genul de stafilococ. Practic, s.aureus (15,1%), E. coli (14,5%), s.epidermidis (10,8%), s.epidermidis (10,8%), s.epidermidis (10,8%), s.epidermidis (10,8%), Alte stafilococi coegulați (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), K. pneumoniae (5,3%). Microorganismele malvirulente sunt semnificative ca agenți patogeni atunci când sunt separați de două sau mai multe eșantioane de material. În ultimii ani, modificările definite în etiologia XC apar în direcția rolului stafilococi saprophilici, enterococi și ciuperci.
Șocul septic este rezultatul deficienței polorganice decompensate, care se dezvoltă la apariția tulburărilor hemodinamice ca urmare a reacțiilor metabolice și imunologice complexe care duc la o încălcare a metabolismului transcapilar.
Cel mai important aspect Terapia sepsis -sanarea focului purulent primar și secundar conform principiilor tratamentului chirurgical activ cu îndepărtarea tuturor țesuturilor neviabile, depunerea de drenaj adecvat, - închiderea suprafețelor rănilor cu ajutorul cusăturilor sau diferitelor tipuri de Materiale plastice.
1. Metode a căror eficacitate este confirmată de o practică clinică extinsă - o bună terapie cu antibiotice; -Repent asistență. (Suport IVL sau oxigen al respirației spontane). -Infuzia și transfuzia și detoxificarea terapiei. - suport nitrativ. -Hemeodiasis în insuficiență renală acută.
3. Metode și preparate, utilizarea căruia patogenetica este justificată, dar a căror eficacitate nu este confirmată din punctul de vedere al medicamentelor bazate pe dovezi: inhibitorii antioxidanților de heparinoterapie a hemofiltrarii prelungite a carioplasmei proteazei prelungite a terapiei de corticosteroizi prin anticorpi monoclonali antitrombină recombinantă III Albumină
4. Metode utilizate pe scară largă în practică, dar care nu au argumentat dovezi privind eficacitatea lor nici experimental, nici în clinică: limfosorbție de hemosorbție oxidarea sângelui electrochimică indirectă hipoclorit de sodiu, luminari de sânge, limffs, perfuzie cu plasmă a soluțiilor ozonizate Chris Taloid Endolichatic Terapie xenoperfuste perfuzie.
Conținutul articolului
Septicemie (Infecția din sânge) este o infecție purulentă generală nepecificată cauzată de diferiți agenți patogeni, în special microorganismele prezente în accentul purulent local local. Sepsis are manifestări clinice tipice care nu depind de tipul de agent patogen, de un flux grav, pentru că se caracterizează prin predominanța manifestărilor de intoxicare asupra schimbărilor anatomorfologice locale și a mortalității ridicate. O înțelegere modernă a sepsis se bazează în mare parte pe definițiile acestei patologii și a statelor conexe convenite de consensul de la Chicago de experți (1991, SUA) și de Congresul II recomandat al Chirurgilor din Ucraina (1998, Donetsk) pentru aplicație practică în sănătatea publică.Definiții ale sepsisului și statului cauzate de el (Chicago Consens de experți, 1991, SUA):
Infecţie - Fenomenele inerente răspunsului inflamator al corpului la invazia microorganismelor în țesutul său, care sunt normale în normă.Bacteremia. - Prezența bacteriilor vizualizate (detectate vizuale sub microscop).
Sindromul de răspuns inflamator al sistemului (CBE) - răspunsul inflamator al sistemului al corpului la diverși factori traumatici, a cărei manifestare este cel puțin două dintre următoarele căi:
- temperatura corpului crește cu mai mult de 38 ° C sau se reduce sub 36 ° C;
- tahicardia este mai mare de 90 de lovituri în 1 min;
- frecvența mișcărilor respiratorii este mai mare de 20 în 1 min sau RSO2 32 - numărul de leucocite din sânge este mai mare de 12,109 / l sau mai puțin de 4,109 / l, sau mai mult de 10% din formele lor imature în leucocită Formula de sânge.
Septicemie - CBE, datorită apariției unui corp focal de infecție.
Sepsis greu - sepsis, însoțită de disfuncție de organe, hipoperfousină și hipotensiune arterială. Tulburările de hipoperfuzie și perfuzie pot fi însoțite de acidoză lactat (dar nu limitată), oliginia sau tulburări ascuțite ale funcțiilor centrale sistem nervos.
Șoc septic - sepsis, însoțită de hipotensiune arterială, care nu este eliminată nici măcar o terapie intensă de perfuzie adecvată și tulburări de perfuzie care nu se limitează la acidoza lactat, oliginia sau tulburările acute ale funcțiilor ustyma nervoasă centrală. La pacienții cărora li se administrează medicamente inotropice sau vasopresoare, în ciuda prezenței tulburărilor de perfuzie, hipotensiunea poate fi absentă.
Hipotensiune (Hipotensiunea arterială) este o stare de circulație a sângelui, în care tensiunea arterială sistolică este de 90 mm Hg. Artă. Sau scade cu 40 mm hg. Artă. de la nivelul de bază (în absența altor motive evidente pentru hipotensiune arterială).
Sindromul de deficit poliargan (Spon) - tulburări ale funcțiilor de organe la pacienții cu boli acute care fac imposibilă menținerea homeostaziei fără intervenție medicală.
Statisticile exacte ale cazurilor de sepsis din Ucraina sunt necunoscute. În SUA, în fiecare an este înregistrată 300-400 de mii de cazuri de această boală. Șocul septic rămâne cea mai frecventă cauză a decesului pacienților în departamentele de terapie intensivă, se dezvoltă la 40% dintre pacienți. În ciuda tratamentului intensiv, mortalitatea din sepsis ajunge la 50-60%, deoarece sepsisul se dezvoltă ca urmare a interacțiunii celor trei factori principali - microorganism, precum și mecanisme de protecție locale și sistemice de macroorganism. Principalii factori cu care participarea la cazurile de această boală sunt asociate:
- procesarea inadecvată timpurie a rănilor - potențiale porți de intrare pentru infecție și tratament inadecvat al infecției chirurgicale purulente (fierbe, abcese, panariu etc.) și patologie acută sau chirurgicală (apendicită, colecistită, pancreatită etc.);
- utilizarea chimioterapiei oncologice din ce în ce mai intense, a hormonului și a radioterapiei, a imunității de slăbire;
- utilizarea de corticosteroizi și terapia imunosupresivă în transplantul de organe și tratamentul bolilor inflamatorii;
- o creștere a supraviețuirii pacienților cu defecte de defecte imune, și anume: problema nou-născută, vârstnici vârstnici și senile, pacienți diabetici și oncologici, dochiciile organelor donatoare, pacienții cu sponi sau granulocitopenie;
- utilizarea intensivă a dispozitivelor medicale invazive - proteze, dispozitive de inhalare, catetere intravasculare și urologice;
- consumul adesea necontrolat de pacienți în ambulatoriu cu antibiotice, care creează condiții favorabile pentru apariția și dezvoltarea florei rezistente la antibiotice agresive în organismele lor (atât prin modificări și mutațiile).
Sepsisul nu are o perioadă de incubație, dar are în mod necesar o ușă de intrare pentru o infecție, care este deteriorarea pielii și a membranelor mucoase, prin care pătrunde în organism și vrăjmașul primar (locul de inflamație care rezultă din penetrarea în țesutul de infecție este abcese, flegmon, fierbe, patologie chirurgicală acută). Prezența sepsisului poate fi afirmată dacă, depășind mecanismele umorale și celulare pentru protecția macroorganismului, un număr mare de agenți patogeni mari voluminoși se înmulțesc în țesuturi și izolate în mod constant în bacteriile și toxinele noi de sânge (cauzând septicemia) sau, folosind circulația sângelui ca transport, formează noi focuri purulente în alte organe (provocând o infecție metastatică - septicopemie).
În ambele cazuri, severitatea cursului clinic al bolii se datorează toxemiei, adică prezența toxinelor bacteriene ale pacientului în sânge.
În ciuda faptului că orice tip de microorganisme poate provoca dezvoltarea sindromului septic sau a șocului septic, cel mai adesea această patologie este predeterminată de bacterii gram-negative. Pacienții cu terapie intensivă a triadei principalii factori septici sunt reprezentați de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus și stafilococi coegulați. Escherichia coli este cel mai adesea uscat de la lama de la lama. Cercetătorii moderni indică, de asemenea, creșterea cazurilor de sepsis cauzate de gram-pozitiv, în principal stafilococcal, floră. Infecțiile anaerobe sunt mai puțin susceptibile de a provoca sepsis. Se află sepsis anaerobă, de regulă, la persoanele cu leziuni severe ale corpului datorită prezenței focului infecțios sau pelvian infecțios.
Patogeneza sepsisului
Patogeneza sepsisului este extrem de dificilă. Sepsisul se dezvoltă ca o continuare naturală a infecției încheiate într-un accent local, în care se continuă reproducerea microorganismelor. Principalul inițiator al sepsisului este producția sau eliberarea bacteriilor endotoxinei sau a altor produse de origine bacteriană, datorită apariției inflamației. Endotoxina acționează asupra propriilor sale celule ale corpului uman (leucocite, trombocite, endoteliocite), care încep să dezvolte în mod activ mediatorilor de inflamație și produse de unități de apărare nespecifice și specifice. Ca rezultat, apare sindromul unui răspuns inflamator sistemic, ale căror simptome sunt hipo-sau hipertermie, tahicardie, tahipne, leucocitoză sau leucopenie. Deoarece obiectivul principal al acestor mediatori este endoteliul vaselor de sânge, daune directe sau indirecte, spasm sau pareză vasculară sau o scădere a intensității fluxului sanguin duce la dezvoltarea sindromului de permeabilitate ridicată a capilarelor, manifestată în încălcarea microcirculației de sânge În toate sistemele și organele importante, progresia hipotensiunii, apariția hipoperfuziei sau încălcarea funcției individuale sau a mai multor sisteme importante ale corpului. Încălcarea și insuficiența microcirculației sunt finalele patogenetice naturale ale sepsisului, ceea ce duce la dezvoltarea sau progresia sindromului poliarganic de insuficiență și adesea la moartea pacientului. Majoritatea cercetătorilor cred că tratamentul cu întârziere sau inadecvat al sepsisului duce la faptul că aceste mecanisme încep să progreseze independent de starea accentului primar al inflamației și de producerea de endotoxină prin microorganisme patogene.Clasificarea sepsisului
Clasificarea sepsisului se bazează pe etiologia sa (gram-pozitivă bacteriană, gram-negativă bacteriană, anaerobă bacteriană, fungică), prezența unui foc de infecție (criptoric primar, în care vita nu poate fi identificată și secundar, care este detectată vetrele primare), localizarea acestei accente (chirurgicale, ginecologice obstetrice, urologice, dincolo, etc.), motivul apariției sale (rană, postoperator, postpartum etc.), timpul de apariție (devreme - dezvoltă În termen de 2 săptămâni. De la apariția accentului, întârzierea - se dezvoltă după 2 săptămâni. Din momentul apariției focusului), a fluxului clinic (fulgerie, ascuțită, subacută, cronică, șoc septic) și formă (toxemie, septicemie, septicopmie ).Clinica sepsis
Imaginea clinică a sepsisului este extrem de diversă, depinde de forma bolii și a cursului său clinic, etiologia și virulența agentului său cauzal. Semnele clasice ale sepsisului acut sunt hiper-sau hipotermie, tahicardie, tahipne, deteriorarea stării generale a pacientului, tulburarea funcțiilor sistemului nervos central (excitație sau inhibare), hepatosplegegalia, uneori icter, greață, vărsături, diaree , anemie, leucocitoză sau leucopenie și trombocitopenie. Detectarea focălor metastatice a infecției mărturisește tranziția sepsisului la faza septicopmică. Febra este cea mai frecventă, uneori singura manifestare a sepsisului. La unii pacienți, semnul timpuriu al sepsisului poate fi hipotermie, de exemplu, persoane evacuate sau imunosupresoare, dependenți de droguri, persoane care abuzează alcool, pacienți cu diabet zaharat și cei care utilizează corticosteroizi. Prin urmare, este necesar să se amintească că nici temperatura corporală redusă, nici normală nu poate fi baza pentru excluderea diagnosticului de sepsis și șocul septic.În același timp, la pacienții cu sepsis există o serie de manifestări clinice cauzate de tulburări de microcirculație a sângelui și de funcții ale sistemelor și organelor vitale, în special cardiovasculare (hipotensiune arterială, reducerea sângelui circulant, tahicardia, cardiomiopatia, miocardita toxică, cardiovascularul acut insuficiență), respirație (tahipnee, hiperventilație, sindrom de suferință respiratorie, pneumonie, abces pulmonar), ficat (hepatomegalie, hepatită toxică, icter), urinar (azotemie, oligurie, jad toxic, insuficiență renală acută) și sistem nervos central (cefalee, iritabilitate , encefalopatie, comă, delir).
Studiile de laborator fac posibilă dezvăluirea numeroaselor hematologice (leucocitoză neutrofilă, leucocitică, leucocite leucocite, leucocite, leucocite, leucocite, leucocite, leucocite, leucocite și biochimice (bilirubinemie, azotemie, hipoproteinemie, volatosemie și alcalină și alcalină și alcalină fosfataze, reducând conținutul de fier liber etc.) modificări. De asemenea, este posibilă identificarea semnelor de dezvoltare a sindromului DVS, tulburări ale stării de bază acide (acidoză metabolică, alcaloză respiratorie). Într-un studiu bacteriologic (însămânțare), bacteriile de sânge sunt detectate în el.
Singura condiție pentru supraviețuirea pacientului cu sepsis este un tratament adecvat precoce.
Diagnosticarea sepsisului
Principala sarcină a medicilor este o vigilență constantă împotriva sepsisului și a diagnosticului său precoce. Principalele direcții ale diagnosticului sepsisului:1. Detectarea la un pacient cu cel puțin două criterii CRSVO din categoria clasică a patru (hipo-sau hipertermie; tahicardie; tahipne; leucopenie, leucocitoză sau foraj de formula leucocitică).
2. Descoperirea într-un interes primar al pacientului (rană purulentă, furculi, flegmon, abces etc.).
Detectarea criteriilor CVSO și accentul primar al infecției dă motive să suspecteze sepsis de la el și, prin urmare, să-l spânzure urgent în departamentul chirurgical și să înceapă tratamentul intensiv.
Lipsa criteriilor clinice CRSSO la un pacient cu o boală inflamatorie sau purulentă mărturisește fluxul său controlat și că generalizarea infecției nu va avea loc.
Este greu de diagnosticat sepsisul în cazurile în care pacientul are un profil chirurgical (cu boli chirurgicale sau după operații), nu există semne de Izvo, dar nu există semne de prezență a infecției.
În acest caz, diagnosticarea trebuie să fie complexă și urgentă. În conformitate cu complexitatea, ar trebui să implicați utilizarea celei mai largi game de studii pentru a determina localizarea accentului primar al infecției - ca dashing (radiografie, imagini de rezonanță magnetică, ecocardiografia, cercetare cu ultrasunete) și invaziv (punctele de zone suspecte ale corpului și cavităților, cercetarea vaginală și rectală, laparoscopie, endoscopie, operațiuni de diagnosticare). Urgența implică punerea în aplicare a acestor studii cât mai curând posibil. Studiile de laborator și funcționale pentru diagnosticarea septicelor de valori independente nu au, totuși, ele vă permit să determinați gradul de leziune de sisteme și organe, adâncimea de intoxicare și un număr de parametri necesari pentru a selecta tratamentul adecvat. Cercetarea bacteriologică a sângelui face posibilă identificarea agentului cauzator al sepsisului de aproximativ 60% dintre pacienți. Materialul pentru însămânțare trebuie administrat în momente diferite ale zilei, de preferință la vârf de febră. Pentru diagnosticarea bacteriologică, sângele trebuie selectat de trei ori. În același timp, trebuie amintit că absența bacteriilor-patogeni nu exclude dezvoltarea sepsisului - așa-numitul sepsis fără bacteremie de către Nistrom (Nystrom, 1998).
Baza pentru începerea tratamentului complet a sepsisului este identificarea a două dintre cele patru semne. În plus, examinarea mai profundă a pacientului trebuie efectuată în procesul de tratament intensiv.
Tratamentul sepsisului
Tratamentul sepsisului trebuie efectuat numai sub un spital chirurgical. Ar trebui să se desfășoare în paralel în două direcții:- tratamentul sepsisului, care prevede atât tratamentul chirurgical al focului local local al infecției, cât și tratamentul medicamentos al infecției generalizate cu antibiotice și imunostimulante;
- Eliminarea simptomelor și a sindroamelor care decurg din sepsis (hipo- și hipertermie, insuficiență cardiovasculară și respiratorie, tulburări ale funcțiilor sistemului nervos central etc.).
Tratamentul pacienților cu sepsis
Terapie standard:Terapia antibacteriană care vizează distrugerea agenților cauzali ai sepsisului
(terapie antibiotică mono-, duală sau triplă).
Imunoterapie (administrarea serurilor antibacteriene specifice pacientului și imunostimulante).
Interventie chirurgicala:
Deschiderea și scurgerea Ulusurilor;
îndepărtarea implanturilor infectate, a protezelor și a cateterelor;
Necrectomie.
Tratamentul cu șoc și eșec al organului:
eliminarea tulburărilor cardiovasculare și metabolice;
Terapia cu perfuzie (injectarea soluțiilor saline, înlocuitori de sânge, transfuzia de sânge) în volum și compoziție);
introducerea medicamentelor cardiovasculare și antiinflamatoare, a unor dezacorduri, a vitaminelor și a antioxidanților);
Terapia cu oxigen (oxigenare hiperbarică);
Detoxifiere (hemosorbție, hemodializă, plasmafereză, enterosorbție).
Preparate utilizate pentru tratamentul sepsisului:
Specifice pentru agenții patogeni:
anti-Iindotoxin;
ser policlonal anti-endotoxic;
Substanță anti-ștanțare a peretelui celular;
Substanță de perete celulară anti-grapple.
Antibiotice specifice agenților patogeni:
Specifice mediatorilor:
antimidiatoare (antihistaminice și medicamente antiserotonine, anti-TNF, anti-IL-L, anti-PAF);
Anticorpi monoclonali;
antagoniști ai receptorilor.
Preparate de anti-arme polivalente:
ibuprofen;
pentoxifilină;
Acetilcisteina (ACC);
Laktorrin;
Polimixin V.
În ciuda progreselor semnificative în tratamentul sepsisului, pacienții cu sepsis, șoc septic și deficiență policofică continuă să rămână un grup clinic cu o rată extrem de ridicată a mortalității. Detectarea rapidă CBE și utilizarea terapiei complexe intense intensive reduc mortalitatea în timpul sepsei cu aproximativ 25%. Îmbunătățirea în continuare a rezultatelor tratamentului cu sepsis se datorează în principal dezvoltării de noi medicamente eficiente care vă permit să blocați efectul negativ al principalilor factori patogenetici ai sepsis-toxinelor și mediatorilor inflamatorii.
Pe sepsisul mediu se dezvoltă în 1-13 la 1000 de pacienți spitalizați. În departamentele de terapie intensivă poate ajunge de la 3-5,5 la 17%.
Determinarea condițiilor patologice asociate cu sepsisul.
Bacteremia - prezența unor bacterii viabile în sânge (fenomen microbiologic).
Sindromul de reacție inflamator al sistemului - răspunsul inflamator sistemic la diverse leziuni ale țesutului sever, manifestată prin două sau mai multe dintre aceste caracteristici:
Temperatura mai mare de 38,5 ° C sau mai mică de 36,5 ° C;
Tahicardia este mai mare de 90 pe minut.
Frecvența respirației este mai mare de 20 pe minut. sau raso 2 mai puțin de 32 mm.rt.
Numărul de leucocite este mai mare de 12000 în 1 mm3, mai mic de 4000. sau mai mult de 10% din neutrofile rigoroidale.
Sepsisul este un răspuns inflamator sistemic la o infecție (sindrom SVR în prezența unei infecții a infecției).
Sepsis greu - sepsis, combinat cu disfuncție de organe, hipoperfousină sau hipotensiune arterială. Încălcarea perfuziei poate include acidoză acidă ILK, oliguria, încălcarea acută a conștiinței etc.
Hipotensiune arterială - tensiunea arterială sistolică mai mică de 90 sau o scădere mai mare de 40 de la nivelul obișnuit în absența altor cauze de hipotensiune arterială.
Șoc septic - sepsis cu hipotensiune, continuând, în ciuda corecției adecvate a tulburărilor de perfuzie hipovolemie + (acidoză acidă ILK, oligurium sau perturbări acute), care necesită utilizarea catecolaminelor.
Sindromul disfuncției policorate este încălcarea funcției de organe la un pacient în stare gravă (în mod independent, fără tratament, menținerea homeostaziei este imposibilă).
Primar Sepsis (criptogen)
Secundar Sepsis se dezvoltă pe fundalul focusului purulent)
Localizare Vatul primar: chirurgical (bolile chirurgicale acute și cronice, rănile, procedurile de diagnosticare, complicațiile intervențiilor operaționale), ginecologice, urologice, fasole, odongene, nosocomiale (supape de inimă, proteze de navă, articulații, catetere în recipiente etc.)
Pe tipul patogenului: Staphylococcal, streptococcal, colibacilar, anaerobic. Gram-pozitiv, gram-negativ.
Ușile de intrare - locul introducerii infecției (de obicei țesuturi deteriorate).
Accentul principal este un complot de inflamație care a apărut la locul introducerii infecției și care deservește în viitoarea sursă de sepsis. În unele cazuri, focalizarea primară nu poate coincide cu poarta de intrare datorită limfedezei.
Focă secundară este răspândirea infecției dincolo de concentrarea primară cu formarea focului de luptă în organe și țesuturi. Anterior - teoria embolistă a Huilt. Acum - Hyperferrmenia - o încălcare a circulației de sânge capilară - migrarea leucocitelor cu eliberarea proteinelor toxice - necroză - infecție.
Agenți patogeni
Anterior, în 30-50 de ani - în cea mai mare parte streptococcus, apoi Staphylococcus și microflora gram-negativă. Mai des, sepsis se datorează monoculturii (aproximativ 90%) în același timp în accentul principal poate evolua asocierea microbilor.
Potrivit microflorei vrăjirii primare, nu este întotdeauna posibil să se evalueze caracterul agentului cauzal al sepsisului (de exemplu, în accentul principal, flora gram-negativă, în sânge - gram-pozitiv).
Imaginea clinică este în mare măsură determinată de proprietățile agentului patogen.
Staphylococcus are o proprietate de a rula fibrinul și se stabilește în țesuturi - în 95% din cazuri duce rapid la formarea focului febrelor.
Streptococcus are proprietăți fibrinolitice pronunțate - mai puțin cauzează Peiri (35%).
Coazele intestinale - afectează în cea mai mare parte toxică.
Chopstick-ul PU-urilor verde albastru-verde sunt puține, mici, localizate mai des sub epicardul, capsula pleurală, renală, în timp ce în sepsisul stafilococic sunt mari și localizate în tesuturi moi, plămâni, rinichi, măduvă osoasă.
Datorită acțiunii de intoxicare pronunțate, flora gram-negativă conduce la dezvoltarea șocului septic în 2/3 din cazuri.
În majoritatea cazurilor, sângele nu este un mediu pentru reproducerea microbilor.
În plus față de caracteristicile microbilor, numărul de organe microbiene are o influență mare a numărului de corpuri microbiene - peste 10 V 5.
Simptome ale sepsisului chirurgical.
Vata primară - 100%
Inxicație - 100%
Sânge repetat repetat semănat - 80%
Temperatura peste 38 - 90% - Trei tipuri: continuu, remitere, cum ar fi
Tahicardia - 80%
Miocardită toxică, hepatită toxică, jad, frisoane, edeme periferice.
Diagnosticare.
Baza diagnosticului este o imagine clinică.
Căutați focuri de sex feminin.
Un studiu important microbiologic (de înaltă calitate și cantitativ) al sângelui separat de RAS sau Fistula, țesutul focului purulent și, de asemenea, (în funcție de posibila localizare a inflamației inflamației) urină, lichior, spută, exudat pleural, cavitate abdominală si etc.
O evaluare obiectivă a severității pacienților aflate în ordine și în perioada terapiei intensive ar trebui să se efectueze pe baza sistemelor integrale SAPS, Apache, canapea.
Examinarea și tratamentul unui pacient cu sepsis chirurgicală trebuie efectuate în condiții de separare a terapiei intensive în comun cu un chirurg și resuscitare.
Interventie chirurgicala.
Prelucrarea chirurgicală a focului purulent primar și secundar.
Excizia completă a țesăturilor ne-vizuale;
Drenaj complet al fluxului;
Spălați focurile de antiseptice;
Poate că închiderea anterioară a cusăturilor rănite sau cu ajutorul materialelor plastice ale pielii - 1500 ml de apă se evaporă cu o suprafață de 10% pe zi.
Terapie intensivă.
Metodele de terapie intensivă pot fi împărțite în două grupe
Metode prioritare, a căror eficacitate este dovedită (scădere fiabilă a mortalității) practică clinică sau în studiile randomizate potențial controlate:
Terapie antimicrobiană;
Terapia cu transfuzie de infuzie;
Suport nutrițional artificial (nutriție enterală și parenterală). Este necesar 4000 kcal / zi.
Suport respirator.
Metode suplimentare ale căror patogenetice sunt adecvate, dar nu este recunoscută în general.
Imunoterapie de înlocuire cu imunoglobuline intravenoase (Ig G, IgM + IgG);
Detoxificarea extracorporală (hemo-, plasmatizare);
Monitorizarea procesului septic.
Observarea dinamică a pacientului în cursul terapiei intensive ar trebui să fie efectuată în trei direcții:
Controlul situației principale a infecției și apariția unor noi.
Evaluarea fluxului de sindrom al răspunsului inflamator al sistemului (evaluarea litentă a severității stării pacientului).
Analiza termenilor funcționali ai organelor și sistemelor individuale.
Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos
Elevii, studenți absolvenți, tineri oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.
Postat pe http://www.allbest.ru/
Bugetul de stat profesionist.
instituție educațională
Regiunea Vladimir.
"Murom Medical College"
Departamentul de Educație suplimentară
Pe subiect: "sepsis"
Introducere
1. Motivele
1.1 Patogeni de bază
2 Conceptul de sepsis. Clasificare
3 simptome clinice de conducere
3.1 Sepsis într-un nou-născut
4 principii de tratament
Concluzie
Lista literaturii utilizate
Introducere
Sepsis chirurgical - Sepsis - O infecție totală purulentă cauzată de diferite microorganisme se datorează cel mai adesea focalizării infecției purulente, se manifestă o reacție deosebită a corpului cu o slăbire ascuțită a proprietăților sale de protecție.
Sepsisul se dezvoltă în prezența unui accent purulent, o floră microbiană virulentă și reducerea proprietăților protectoare ale corpului. Sursa este cea mai frecvent acută bolile purulente ale pielii și fibrei subcutanate (abcese, flegmon, furunculoză, mastită etc.). Numeroase simptome ale sepsis se manifestă în funcție de forma și stadiul său.
Este obișnuit să se facă distincția între 5 forme ale bolii (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).
1. Febra purulentă este o focalizare purulentă și temperatura corpului peste 38 ° la cel puțin 7 zile după deschiderea unui ulcer. Culturi rău sterile.
2. Septicotoxmie (forma inițială a sepsisului) - pe fundalul unei accente locale purulente și picturile febrei de însămânțare purulentă a semănării sângelui pozitive. Un complex de măsuri medicale după 10-15 zile, îmbunătățește semnificativ starea pacientului; Seminte de sânge repetate nu oferă creșterea microflora.
3. Septicemia - pe fundalul unei accente locale purulente și o stare generală grea, febră mare și culturi pozitive de sânge sunt continuate. Salturi metastatice animal de companie.
4. Septicopemia - o imagine a septicemiei cu jeturi metastatice multiple.
5. Sepsis cronică - focare purulentă în istorie, în acest moment se aprinde. Soluția de sânge este nesterilă. A remarcat periodic creșterea temperaturii, deteriorarea stării generale și la unii pacienți - noi jeturi metastatice.
Aceste forme sunt transferate între ele și pot duce fie la recuperare, fie la moarte.
1. Cauzele sepsisului
Microorganisme care sunt agenți cauzali ai sepsisului
Septul este o infecție. Pentru dezvoltarea sa este necesar ca agenții patogeni să cadă în corpul uman.
1.1 Patogeni de bază sepsis
· Bacterii: Streptococci, Staphylococci, Protea, Stick Cinema, Asinobacter, Wand intestinal, Enterobacter, Citrobacter, Chlebseyella, Enterococcus, Fuzobacteria, Peptococci, bacteroide.
· Fungi. Practic - ciupercile de drojdie ale genului Candida.
· Virusuri. Sepsisul se dezvoltă în cazul în care o infecție virală severă este complicată de bacterian. Cu multe infecții virale, se observă intoxicație generală, agentul cauzal este distribuit cu sânge în organism, dar semnele unor astfel de boli diferă de sepsis.
1.2 Reacții de protecție a corpului
Pentru apariția sepsisului, penetrarea în corpul uman al microorganismelor patogene. Dar, în cea mai mare parte, ele nu provoacă tulburări grave, care sunt însoțite de o boală. Mecanismele de protecție încep să funcționeze, ceea ce în această situație sunt excesive, excesive, conduc la afectarea propriilor țesuturi.
Orice infecție este însoțită de un proces inflamator. Celulele speciale sunt substanțe biologice izolate care provoacă o circulație a fluxului sanguin, deteriorarea recipientului, încălcarea funcționării organelor interne.
Aceste substanțe biologic active se numesc mediatori de inflamație.
Astfel, sub sepsis este mai corect să înțelegeți răspunsul inflamator patologic al organismului însuși, care se dezvoltă ca răspuns la introducerea agenților infecțioși. W. oameni diferiți Acesta este exprimat în grade diferite, în funcție de caracteristicile individuale ale reacțiilor de protecție.
Bacteriile patogene senzuale sunt adesea cauza sepsisului, sunt cei care nu sunt capabili să rănească în mod normal, dar în anumite condiții pot deveni agenți patogeni de infecții.
1.3 Ce boli sunt cel mai adesea complicate de sepsis
sepsis Infecția cu patogen protectoare
· Rănile și procesele purulente în piele.
· Osteomielita - procesul purulent în oase și măduvă osoasă roșie.
· Angina grea.
· Otita purulentă (inflamația urechii).
· Infecțimea în timpul nașterii, avortul.
· Boli oncologice, în special în etapele ulterioare, cancerul de sânge.
· Infecția cu HIV la etapa SIDA.
· Accidente extinse, arsuri.
· Diverse infecții.
· Boli inflamatorii infecțioase ale organelor sistemului urinar.
· Boli infecțioase-inflamatorii ale abdomenului, peritonitei (inflamația peritoneului - o peliculă subțire care șterge o cavitate abdominală din interior).
· Insuficiență congenitală a sistemului imunitar.
· Complicații inflamatorii infecțioase după operație.
· Pneumonie, procese purulente în plămâni.
· Infecția naturală a spitalului. Adesea în spitale circulă microorganisme speciale, care au devenit în cursul evoluției mai rezistente la antibiotice, diverse efecte negative.
Această listă poate fi adăugată în mod semnificativ. Sepsisul este capabil să compliceze aproape orice boală inflamatorie infecțioasă.
Uneori, boala inițială care a provocat sepsis, nu poate fi identificată. În timpul studiilor de laborator în corpul pacientului, nu sunt detectate agenți patogeni. Astfel de sepsis se numește criptogenică.
De asemenea, sepsisul nu poate fi asociat cu infecția - în acest caz, ea apare ca urmare a pătrunderii bacteriilor din intestin (care în mod normal trăiesc în ea) în sânge.
Pacientul cu sepsis nu este contagios și nu este periculos pentru alții - este o diferență importantă față de așa-numitele forme septice în care pot apărea unele infecții (de exemplu, scarletină, meningită, salmoneloză). Cu o formă septică de infecție, pacientul este contagios. În astfel de cazuri, medicul nu va face un diagnostic de "sepsis", deși simptomele pot fi similare.
2. Conceptul de sepsis. Clasificare
Conceptul de "sepsis" de multe secole a fost asociat cu un proces infecțios comun sever, de regulă " rezultatul părintelui. Sepsis (infecție din sânge) - acută sau boala cronicacaracterizată prin propagarea progresivă în corpul florei bacteriene, virale sau fungice. În prezent, există un număr semnificativ de date experimentale și clinice fundamentale noi, permițând să ia în considerare sepsisul ca proces patologic care este faza de dezvoltare a oricărei boli infecțioase cu diferite localizări cauzate de microorganismele senioropatogene, care se bazează pe reacția inflamația sistemică la vatura infecțioasă.
În 1991, în orașul Chicago, Conferința de conciliere a pulmonologilor și resuscitatologilor din Statele Unite au decis să utilizeze următorii termeni în practica clinică: un sindrom de răspuns inflamator sistemic (CVR); septicemie; Infecție: bacteremie; sepsis sever; Șoc septic.
Pentru caracteristica SCLR: temperatura peste 38 0 sau sub 36 0 S; frecvența cardiacă de peste 90 de lovituri în 1 min; Frecvența respiratorie Peste 20 în 1 min (cu IVL P 2 CO 2 mai puțin de 32 mm Hg. Artă.); Numărul de leucocite de peste 12h109 sau sub 4h109 sau cantitatea de forme imature depășește 10%.
Sub sepsis, într-un sens larg, se propune înțelegerea prezenței unui principiu infecțios clar stabilit, care a provocat cauza și progresia CVR.
Infecția este un fenomen microbiologic caracterizat printr-un răspuns inflamator la prezența microorganismelor sau a invaziei lor în deteriorate de țesutul corpului gazdă.
Sepsisul greu se caracterizează prin dezvoltarea uneia dintre formele de deficiență a sistemului organic.
Șocul septic - condiționat de sepsis redus AD (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
Nu există o singură clasificare a sepsisului.
Conform etiologiei - sepsis grame (+), grame (-), aerobic, anaerobic, micobacterian, polibacterial, stafilococcal, streptococcal, colibacilar, etc.
Conform localizării focurilor primare și a porților de intrare a infecției - o sepțiune tonsilogenă, aliată, odontogenă, urinogenitală, ginecologică, a rănilor etc., în anumite limite, sugerează etiologia sepsisului. Dacă ușile de intrare sunt necunoscute, atunci sepsisul se numește criptogen.
Prin flux - cea mai acută sau de fulgere (generalizare ireversibilă în primele 24 de ore), acută (generalizare ireversibilă în 3-4 zile) și sepsis cronică.
Conform fazelor de dezvoltare - 1. Toxmatic, manifestă simptome de intoxicație 2. Septicemie (penetrarea agentului patogen în sânge), 3. septicopmie (formarea focului purulent în organe și țesuturi).
Boala se distinge: sepsis, sepsis sever și șoc septic. Principalele diferențe dintre sepsis din sepsis severă este lipsa disfuncției de organe. Cu sepsis sever, apar semne de disfuncție a organelor, care într-un tratament ineficient sunt persemberabile și însoțite de decompensare. Rezultatul decompensării funcției organelor este un șoc septic, care este oficial diferit de hipotensiunea severă severă, cu toate acestea, este o deficiență policană, care se bazează pe o înfrângere a capilariei frecventă și tulburări metabolice brute asociate.
3. Simptome clinice de conducere
În dezvoltarea sepsisului, fluxul de simptome poate fi trăsnit (dezvoltarea rapidă a manifestărilor în decurs de 1-2 zile), ascuțită (până la 5-7 zile), subacută și cronică. Este adesea observată atipanică sau "pradă" a simptomelor sale (astfel încât, iar în mijlocul bolii nu pot fi temperaturi ridicate), care este asociată cu o schimbare semnificativă a agenților patogeni ai agenților patogeni ca urmare a utilizării în masă a antibioticelor .
Semnele sepsisului sunt în mare măsură dependente de vrăjmașul primar și de tipul de agent patogen, dar mai multe simptome clinice tipice se caracterizează printr-un procedeu septic:
§ TTPM puternici;
§ o creștere a temperaturii corpului (primire permanentă sau de val, asociată asociată a noii porțiuni a agentului patogen din sânge);
§ Strapiu transpirație cu o schimbare în mai multe seturi de lenjerie pe zi.
Acestea sunt cele trei simptome principale ale sepsisului, ele sunt cele mai constante manifestări ale procesului. Pentru ei, în plus poate fi:
§ erupții asemănătoare cu herpezze pe buze, sângerarea membranelor mucoase;
§ încălcarea respirației, reducerea presiunii;
§ sigilii sau arme pe piele;
§ reducerea volumului de urină;
§ Paliturea pielii și a membranelor mucoase, complexul de ceară;
§ oboseala și indiferența pacientului, schimbări în psihic de la euforie la apatie puternică și stupoare;
§ Obrajii valabili cu o roșie puternic pronunțată pe obraji pe fundalul unui palier comun;
§ Hemoragie pe piele sub formă de pete sau dungi, în special în mână și picioare.
Rețineți că, cu orice suspiciune de sepsis, tratamentul trebuie să înceapă cât mai repede posibil, deoarece infecția este extrem de periculoasă și poate duce la un rezultat fatal.
3.1 Sepsis într-un nou-născut
Frecvența incidenței sepsis a nou-născuților este de 1-8 cazuri la 1000. Mortalitatea este destul de mare (13-40%), deci cu orice suspiciune pentru sepsis, tratament și diagnosticare ar trebui să fie efectuate cât mai repede posibil. În grupul de risc special, copiii prematuri se încadrează, deoarece în cazul lor, boala poate dezvolta o distanță de fulgere din cauza imunității slăbite.
Odată cu dezvoltarea sepsisului la nou-născuți (sursa este un proces purulent în țesuturi și nave de sepsis septic ombilical ombilical) sunt caracteristice:
§ vărsături, diaree,
§ Respingerea completă a copilului din piept,
§ Pierderea rapidă în greutate
§ deshidratarea; Suprafețele pielii pierd elasticitatea, se usucă, uneori, culoarea pământului;
§ Este adesea determinată de amenajarea locală în domeniul ombilicului, flegmonilor profunde și abcese de diferite localizări.
Din păcate, rata mortalității nou-născuților în timpul sepsisului rămâne ridicată, uneori atingând 40% și cu infecție intrauterină și mai mult (60-80%). Restul copiilor vii și recuperați trebuie, de asemenea, să fie dezavantajați, deoarece toată viața lor va fi însoțită de astfel de consecințe ale sepsisului ca:
§ o rezistență slabă la infecțiile respiratorii;
§ patologia pulmonară;
§ boli de inimă;
§ anemie;
§ întârziere dezvoltarea fizică;
§ Leziuni ale sistemului central.
Fără tratament antibacterian activ și imunocorrecție, este greu să se bazeze pe un rezultat favorabil.
4. Principiile tratamentului
Tratamentul chirurgical al sepsisului: tratamentul chirurgical primar și secundar al rănilor (vrăjmașul primar), în funcție de toate cerințele științei chirurgicale, amputarea în timp util a membrelor pentru rănile de foc, etc. Alegerea medicamentelor antimicrobiene. Pregătirile de selecție sunt cefalosporine III de generații, inhibitori ai penicilinelor, azitreonilor și aminoglicozidelor generației II-III. În cele mai multe cazuri, terapia antibacteriană pentru sepsis este prescrisă empiric, fără a aștepta rezultatul cercetării microbiologice. La alegerea medicamentelor, este necesar să se țină seama de următorii factori:
· Severitatea stării pacientului;
· Locul apariției (condiții dobândite în comunitate sau spital);
· Localizarea infecției;
· Starea statutului imunitar;
· Alergic;
· Funcția renală.
Cu eficacitate clinică, terapia antibacteriană continuă să fie efectuată prin începerea medicamentelor. În absența unui efect clinic timp de 48-72 de ore, acestea trebuie înlocuite cu privire la rezultatele cercetării microbiologice sau, în cazul în care nu există astfel de medicamente, se suprapun lacune în activitatea de a începe medicamente, luând în considerare posibila rezistență de agenți patogeni. Când sepsisul, antibioticele trebuie administrate numai în / in, selectarea dozelor maxime și a modurilor de dozare în ceea ce privește clearance-ul creatininei. Restricțiile privind utilizarea medicamentelor pentru administrarea interioară și IN / M sunt o posibilă perturbare a absorbției în tractul gastrointestinal și întreruperea microcirculației și limfotok-ul în mușchi. Durata terapiei antibacteriene este determinată individual. Este necesar să se realizeze o regresie durabilă a schimbărilor inflamatorii în accentul principal infecțios, pentru a dovedi dispariția bacteremiei și absența unei noi foci infecțioase, pentru a opri reacția inflamației sistemice. Dar chiar și cu o îmbunătățire foarte rapidă a bunăstării și obținerea dinamicii clinice și de laboratorice necesare, durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 10-14 zile. De regulă, este necesară o terapie anticacteriană mai lungă în timpul sepsisului stafilococic cu bacteremie și localizarea focalizării septice în oase, endocard și plămâni. Pacienții cu antibiotice imunodeficiență sunt întotdeauna utilizate mai mult decât pacienții cu stare imună normală. Anularea antibioticelor poate fi efectuată în 4-7 zile după normalizarea temperaturii corporale și eliminarea focusului infecției ca sursă de bacteremie.
4.1 Caracteristicile tratamentului sepsisului la persoanele în vârstă
La efectuarea terapiei antibacteriene la persoanele în vârstă, este necesar să se țină seama de scăderea funcției lor renale, ceea ce poate necesita o modificare a dozei sau intervalului de introducere a b-lactamului, aminoglicozidelor, vancomicinei.
4.2 Caracteristicile tratamentului sepsisului în timpul sarcinii
La efectuarea terapiei cu antibiotice a sepsisului la femeile însărcinate, este necesar să direcționăm toate eforturile pentru a păstra viața mamei. Prin urmare, puteți utiliza acele amperi, care sunt contraindicate în timpul sarcinii în timpul vieții nerezidențiale a infecțiilor. Principala sursă de dezvoltare a sepsisului la femeile gravide este infecțiile MVP. Pregătirile de selecție sunt cefalosporine III de generații, inhibitori ai penicilinelor, azitreonilor și aminoglicozidelor generației II-III.
4.3 Caracteristicile tratamentului sepsisului la copii
Terapia antibacteriană a sepsisului trebuie efectuată ținând cont de spectrul agenților patogeni și limitări de vârstă pentru utilizarea claselor individuale de antibiotice. Astfel, sepsisul nou-născut este cauzat în principal de grupurile streptococi în și enterobacteria (Klebsiella spp., E.Soli și colab.). Când se utilizează dispozitive invazive, stafilococi sunt semnificative etiologic. În unele cazuri, agentul cauzal poate fi l.Monocytogenes. Pregătirile de selecție sunt peniciline în combinație cu aminoglicozidele generației II-III. Cefalosporinele III de generație pot fi, de asemenea, utilizate pentru terapia sepsis la nou-născuți. Cu toate acestea, având în vedere lipsa de activitate în cefalosporine în legătură cu literele și enterococi, acestea ar trebui utilizate în combinație cu ampicilină.
Concluzie
Mortalitatea la sepsis a fost mai devreme de 100%, în prezent, potrivit datelor spitalelor militare clinice - 33 - 70%.
Problema tratării unei infecții generalizate până în prezent nu își pierde relevanța și este în mare parte departe de permisiune. Acest lucru este determinat în primul rând în faptul că, până în prezent, tendința negativă a turbidității numărului de pacienți cu patologie venenoseptică este păstrată în aproape toate țările civilizate; Există o creștere a numărului de intervenții operaționale complexe, traumatice și pe termen lung și a metodelor invazive de diagnostic și tratament. Acești factori, ca mulți alții (probleme de mediu, o creștere a numărului de pacienți cu diabet zaharat, oncologie, o creștere a numărului de persoane cu imunopatologie), să contribuie, desigur, la creșterea progresivă a numărului de pacienți cu sepsis și o creștere a gradului de gravitate.
Bibliografie
1. Avtsyn A. P. Imaginea patologului a sepsisului ranii. În carte: septice rănite. 1947; 7-31.
2. BRUCES P.G., NECHAEV E.A. Chirurgie militară / Ed. M. Geotara. - L., 1996.
3. Gelfand B.r., Filimonov M.I. / Rusy Medical Journal / 1999, # 5/7. -6c.
4. Ed. Yeryukhina I.A: Infecții chirurgicale: Ghid /, 2003. - 864c.
5. Zavada n.v. SEPPSISUL CHIRURGIC / 2003, -113-158 p.
6. Flacon L.i.: Chirurgia Surst. 2003, -108 c.
7. ed. Kuzina M.I. M.: Medicina, rănile și infecția plăgii. 1981, - 688C.
8. Svetubino A. M. Clinica, diagnosticarea și tratamentul sepsisului chirurgical. Autor. dis. ... punct. Miere. Științe M., 1989.
9. ed. Stachunsky L.S., YU.B. SETOV, S.N. Kozlova.-M.: Farmotenfo, Terapie antibacteriană: Aparate practice / 2000.- 357C.
10. Strochkov V.I. Infecția chirurgicală. M.: Medicină, - 1991, - 560 de ani.
11. Shul I., DRIKEHFUSEN U. Terapia bolilor septice gram-negative PENTAGLOBIN - imunoglobulină cu un conținut IGM crescut (studii clinice promițătoare, randomizate). Anestezie. și resuscitare. 1996; 3: 4--9.
12. www.moy-vrach.ru.
Postat pe Allbest.ru.
Documente similare
Caracteristica celor trei perioade ale sepsisului felhenos: conservator-terapeutic, chirurgical, profilactic. Etiologie, patogeneză, imagine clinică, simptome de sepsis. Diagnosticarea și tratarea sepsisului la un pacient cu otită medie cronică purulentă.
lucrări de curs, a fost adăugată 10/21/2014
Factorii de risc sepsis, tipuri și metode de clasificare neonatale. Prevalența, etiologia și factorii de predispoziție de infecție. Caracteristicile dezvoltării clinice a sepsisului. Complicații specifice. Date de laborator, tratamente.
prezentare, adăugată la 02/14/2016
Criteriile de diagnosticare și semne ale sepsisului, etapele dezvoltării sale și procedura de stabilire a unui diagnostic precis. Criterii de disfuncție a organelor cu sepsis sever și clasificarea acestuia. Tratamentul terapeutic și chirurgical al sepsisului, prevenirea complicațiilor.
rezumat, a adăugat 10/29/2009
Penetrarea infecției în os din mediul extern în timpul rănilor sau focă purulente în corpul însuși. Manifestări clinice, măsuri de prevenire și principiile de pregătire ale sepsisului. Osteomielita este un proces inflamator infecțios care afectează toate elementele osoase.
tutorial, a adăugat 24.05.2009
Mecanismul de dezvoltare și micrositori ai sepsisului este o stare patologică severă, caracterizată printr-o reacție similară a corpului și a imaginii clinice. Principiile de bază ale tratamentului sepsisului. Îngrijire medicală în timpul sepsisului. Caracteristicile diagnostice.
rezumat, adăugat 03/25/2017
Principalii indicatori hematologici și biochimici, precum și parametrii homeostaziei. Modele matematice și statistice ale sepsisului cu diverse rezultate. Patogeneza sepsisului și influența acestuia asupra organe interne, metode de diagnosticare a acestuia.
teza, a fost adăugată 07/18/2014
Cei mai frecvenți agenți patogeni ai sepsisului. Structura etiologică a infecțiilor nosocomiale a sângelui. Modificări patofiziologice în sepsis și efecte farmacocinetice asociate. Imagine clinică, simptome, curs și complicații ale bolii.
prezentare, adăugată la 16.10.2014
Conceptul de I. caracteristici generale Sepsis, principalele sale cauze și provocând factori de dezvoltare. Clasificare și tipuri, imagine clinică, etiologie și patogeneză. Șocul septic și tratamentul acestuia. Simptome și principii de diagnosticare a acestei boli.
prezentare, adăugată 03/27/2014
Epidemiologia și teoria dezvoltării sepsisului, etiologiei și patogenezei sale. Clasificarea acestui proces patologic, stabilirea unui diagnostic bazat pe studii clinice și de laborator. Principalele criterii ale eșecului organelor. Metode de tratare a sepsisului.
prezentare, adăugată 26.11.2013
Cunoștință cu criteriile de diagnosticare a sepsisului. Determinarea agenților patogeni sepsis: bacterii, ciuperci, cele mai simple. Caracteristica clinicii șocului septic. Cercetarea și analiza caracteristicilor terapiei cu perfuzie. Studiul patogenezei șocului septic.
ALTAI Universitatea Medicală de Stat
Departamentul de Imunologie Clinică și Alergologie
Cap Departamentul: Khabarov A.S.
Efectuat: Kalinichenko A.S.
Verificat:
Istoria bolii
Diagnosticul clinic: sepsis acut, septicemie.
Diagnosticul imunologic: Deficiența imună secundară a tipului celular
Barnaul 2006.
Detaliile pașaportului:
NUMELE COMPLET. ______________----
Data nașterii - 09/01/1972, Vârsta - 34
Locul de reședință______________
Data primirii: 09/27/2006
Diagnostic pentru admitere: sindrom hipertermic de geneză clară.
J.alote pe:slăbiciune, transpirație, creșterea temperaturii la 38,5 s, frisoane. Toate aceste simptome au apărut pentru prima dată în acest an.
A.namneza.morbi.
El se consideră un pacient de la 2.09.2006, când slăbiciunea a crescut temperaturi de până la 38,5 s, frisoane, paracetamol primite și temperatura de aspirină au scăzut la 37,5 s
4.09. Se întoarse spre ginecolog cu privire la purtarea lungă în interiorul spiralelor uterine (11 ani), helixul a fost îndepărtat și a fost atribuit un tratament în ambulatoriu (Trichopol) 18.09. Temperatura a crescut din nou la 40,5 S apelat la CRH biisk după diagnosticarea sondajului: sepsis acut, septicemie. a fost trimis la accc pentru tratament.
Anamnezăvitae.
Născut în Kârgâzstan în Altai din 1993. A crescut și a dezvoltat vârsta, respectiv. Locuiește într-o locuință privată condiții sanitare și igienice respectă standardele adoptate. Nutriția este regulată, calitate și cantitate. Menarche de la 14 ani, viață obișnuită, au existat un fel de ham fără complicație. Tuberculoza, sifilisul neagă. Hemotransfuzia nu a fost efectuată. Boala mintală neagă. Nu au existat vătămări și operațiuni.
Istoria alergică nu este împovărată. Intoleranţă preparate medicinale - nu. Alcoolul utilizează rar, nu fumează, nu există alte obiceiuri proaste. Ereditatea nu este împovărată.
Stare.pREZENT.communis.
Starea generală este satisfăcătoare, situația din pasteluri este o conștiință activă, clară. Fizica este corectă, constituția tipului normostic, creșterea - 162 cm masa - 60 kg. Pielea de colorare normală, turgor, elasticitatea este normală, nu există elemente patologice pe piele. Fibrele grase subcutanate sunt dezvoltate moderat. Nodurile limfatice nu sunt crescute când palparea este nedureroasă.
Organe respiratorii: formă dreapta piept, sâni de respirație simetrică, respirație ritmică, lipsă de respirație, CHDD - 16
Nu există nici o încălcare a respirației nazale. Frontierele plămânilor sunt normale.
Sistemul cardiovascular: Pulse 86 Beats pe minut, ritmic. HELL 110/70 mm Art. Cu auscultarea, tonurile inimii sunt ritmice, înfundate.
Organele de digestie: Când examinați cavitatea orală culoare roz, umed, fisuri, fără ulcere. Burta formei corecte, simetrice, peretele abdominal este implicat uniform în actul de respirație. Cu palpare, stomacul este nedureros, nu există o tensiune a mușchilor peretelui abdominal, nu există formațiuni de tumori și herniii, simptomul periei - Blumbberg este negativ. Ficatul din jurul marginii arcului coastelor. Scaun o dată pe zi.
Îndepărtarea sistemului: Inspecția: Umflarea, nu există umflături în domeniul lombar, prezența proeminenței pe zona pubiană nu este determinată. Palparato: rinichii nu sunt definiți. Palparea durerii nu provoacă, simptomul ofertei este negativ.
Sistemul endocrin: Glanda tiroidă nu este palpabilă. Semnele sexuale secundare sunt dezvoltate pe tipul femeii
Rezultatele sondajului
Rezultatul studiului IFA.
Hbsag - negativ
Sifilis - negativ.
Analiza generală a sângelui
Hemoglobină - 81.
Analiza generală a sângelui
Hemoglobină - 84.
Chimie de sânge
BILIRUBIN COMUN - 12.5
Timol Evaluare rece - 2.3
Soscuție silențioasă - 18
Inspecția ginecologului
Studiul frotiului vaginal
Leukocytes - 0-1 în vedere
Ur. Fungi - Nu a fost descoperit
Gonococci - nu a fost găsit
Trichomonas - nu a fost detectat
ȘImmunopatogeneza.
I. Infect, exo-, endotoxinăserviți ca factori care inițiază în țesuturile corpului complex complex de reacții imunocipale - "Cascadă septică".
II. Sepsisul reprezintă, în esență, răspunsul sistemului la un infect, care constă într-o emisie necontrolată din macrofage, limfocite și endoteliu a unui întreg complex de mediatori, dintre care cele mai importante sunt citokine: un factor de necroză tumorală (FNO-SS), IL-1, IL-2, IL-6), U-interferon (IFN-Y).
SH. Cursul ulterior al bolii și prognoza sunt determinate de concentrația de endotoxină, citokine individuale (TNF, IL-6, IL-1) în țesuturi și sânge, starea mecanismelor care controlează eliberarea lor, severitatea lui Deteriorarea organelor apărută, scăderea secreției de citokine proinflamatorii și a hemagelor lor neutre este realizată, în special datorită citokinelor antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13), receptorii solubili la FLN. Neutralizarea endotoxinei este efectuată de natural la AG total al tuturor microorganismelor gram-negative.
IV. Mediatorii unui răspuns inflamator septic, în plus față de citokine sunt: \u200b\u200bcomponente complementare, produse de metabolizare a acidului arahidonic, factor de activare a trombocitelor, histamină, molecule adezive celulare, metaboliți de oxigen toxici, sistem kinicetrichelical.
TRATAMENT
În prezent, următoarele zone din terapia sepsis sunt evidențiate:
Chimioterapie antibacteriană rațională.
Terapia cu imunoglobulină.
Terapia cu citokine (IL-2)
Efectiv de hemoimocorrecție.
Anticil și terapie anti-inidicată prin monoclonal la.
6. Utilizarea diferitelor imunomodulatoare.
Determină mai multe scopuri de inteligență cu infecții chirurgicale bacteriene grele complicate de sepsis: "neutralizarea" agentului patogen bacterian; eliminarea toxinelor bacteriene; Modularea răspunsului inflamator; Prevenirea și eliminarea tulburărilor hemodinamice mediate de endotoxine și produse de trai ale microflorei septice. Acest lucru va fi implementat în cele din urmă în prevenirea și oprirea disfuncției de organe.
Pentru imunoterapia de înlocuire, se recomandă transfuzia plasmei hiperimune a donatorului și utilizarea preparatelor de imunoglobulină. Din aceste medicamente, cea mai eficientă sa dovedit a fi pentaglobin.biotest: Conține 50 mg de proteină (6 mg IgM, 6 mg IgA, 38 mg IgG), se aplică la o doză de 5 ml / kg de greutate timp de 2 zile la rând (350 ml pe zi la o viteză de viteză 28 ml pe oră timp de 12, 5 h). Pentaglobina la o doză de 0,4 ml / kg de greutate corporală pe oră urmată de 0,2 ml / kg pe oră timp de 72 ore este foarte eficientă în tratamentul complex al pacienților septici.
Printre imunomodulatori utilizați pentru tratamentul SEPS-SA, activatorii de sinteză IL-2 și stimulentele sistemului imunitar porfagal-fagocitic sunt utilizate cu succes. Printre pre-paraturile care activează sinteza IL-2 sunt cunoscute după cum urmează: vinuri tactice, timogen, imunofan, polioxid.Pacienții chirurgicali cu soție soi-tiivină trebuie administrați în 2 zile consecutive înainte de operație și 3-7 zile după intervenția chirurgicală (la o doză de 1 ml de soluție de 0,01%, N / K). Inte-resed Metoda de imunocorrecție paraperitoneală a pacienților cu pertonită. T-Activin este introdus în țesutul paraperioronal în 1 ml de 0,01% din soluție subcutanată 2-5 zile.
Timogen.aplicați 500 μg intramuscular 5-10 zile. TIMOPTIN.acesta poate fi utilizat pentru tulburările primare și secundare ale sistemului imunitar al organismului, în cazul insuficienței sau a aplaziei glandei furcii, a stărilor de imunodeficiență de origine de droguri, cu infecții virale și bacteriene grele pentru a crește eficacitatea terapiei antibacteriene, cu non-infecțioase Boli însoțite de o scădere a cantității sau încălcării. Activitatea funcțională a focului T-Lim. introduce tIMOPTIN.100 μg este subcutanat în fiecare zi sau CHE tăiată 2 zile (70 μg / m2 suprafețe ale corpului).
aplica imunofan.În schema de tratament complexă a pacienților cu sepsis, 1 ml de 0,005% din soluție este intramuscular 1 timp pe zi, numărul de injecții sumare este de 7-10.