Hepatita cu alcool trece de la sine. Simptomele și tratamentul hepatitei alcoolice. Tratamentul hepatitic alcoolic

Cu o schimbare a formei și a volumului ficatului pacientului, pe fundalul alcoolismului este diagnosticat cu hepatită de alcool. Aceasta este o boală degenerativă, un risc periculos de ciroză. Tratamentul operațional al bolii este necesar, refuzul băuturilor alcoolice și tranziția către un stil de viață sănătos. Aflați cum să recunoașteți hepatita la domiciliu, ce simptome se caracterizează.

Ce este hepatita alcoolului

În 1995, a apărut termenul "hepatită din alcool", ceea ce indică caracteristica leziunilor hepatice datorită utilizării etanolului. Această boală este inflamatorie, servește ca o ciroză. Toxinele de alcool se încadrează în ficat, unde se formează acetaldehide, care afectează celulele. Boala devine cronică cu șase ani mai târziu, cu o utilizare constantă a etanolului. Hepatita C și alcoolul nu sunt legate direct, dar dezvoltarea bolii toxice contribuie la recepția zilnică de 50-80 g de alcool pentru bărbați, 30-40 g pentru femei și 15-20 g pentru adolescenți.

Alcool Hepatită - Simptome

În funcție de forma de manifestare a bolii, se disting următoarele simptome de hepatită alcoolică:

1. O formă persistentă - continuă ascunsă, pacientul nu suspectează boala. Semnele de a servi severitatea în partea dreaptă sub coaste, greață, râs, durere în stomac. Tipul este detectat folosind studii de laborator, este tratat cu refuzul alcoolului și respectarea dietei.
2. Forma progresivă - se formează în absența tratamentului hepatitei persistente, este considerată un precursor al cirozei. Condiția pacientului se deteriorează, focarea necrozei (celulele sunt complet murdare) sunt observate în ficat. Semnele devin: vărsături, diaree, febră, icter, durere în partea dreaptă. Fără tratament, boala amenință moartea de la insuficiența hepatică.

Semne de hepatită de alcool

În funcție de dezvoltarea și cursul bolii, se disting semne speciale de hepatită. Boala poate fi ascuțită (icter, latent, fulminant și cholestic) și cronică. Dacă primele simptome apar luminoase, exprimate (pacientul poate obține galben, durerea și deteriorarea), atunci cel de-al doilea curs poate fi asimptomatic și slab exprimat.

Hepatită de alcool acut

OAS, sau hepatita de alcool acut este considerată o boală progresivă rapidă care distruge ficatul. Se manifestă după frânghiile pe termen lung. Selectați patru formulare:

1. Yellowee este slăbiciune, durere în domeniul hipocondiului, anorexiei, vărsăturilor, diareei. Bărbații au icter fără mâncărime de piele, pierdere în greutate, greață. Ficatul crește, compactat, neted, dureros. Mâinile pacientului tremurând, ascite, eritem, infecții bacteriene, pot apărea creșterea temperaturii.
2. Latent - diagnosticat numai de metoda de laborator, biopsia, fluxul ascuns.
3. Colastatic - este rar găsit, simptomele servesc o mâncărime puternică, o fecale incolore, icter, urină întunecată, urinare afectată.
4. Fulminant - Simptome Progresul, hemoragia, icterul, insuficiența renală și ficatul encefalopatiei sunt observate. Datorită sindromului de comă și hepatorenal, vine moartea.

Hepatita cronică de alcool

Absența simptomelor evidente se caracterizează prin hepatită cronică a alcoolului. Este detectată numai prin teste de laborator - activitatea transaminazelor, sindromul colestazelor este verificată. Pe dezvoltarea indirectă a bolii indică criteriile de dependență de alcool:

• recepția unei cantități mari de alcool, dorința de a bea;
• semne de abstinență;
• creșteți alcoolul dozei.

Cum să recunoaștem hepatita la domiciliu

Pentru a recunoaște corect hepatita la domiciliu, trebuie să acordați atenție pacientului. Dacă cel puțin o caracteristică a fluxului acut de boală se manifestă, intervenția medicului este necesară. Atunci când se observă semne indirecte de implicare în alcoolism, ar trebui să se refere la specialiști pentru a examina ficatul și detectarea abaterilor în funcția sa.

Dacă boala nu începe tratată în timp, sunt posibile complicații, până la moartea pacientului în contextul necrozei hepatice:

• tensiune arterială crescută;
• intoxicarea corpului;
• hipertensiune arterială, vene varicoase;
• icter, ciroză.

Indiferent dacă hepatita toxică este infectată

Conform acestor medici, hepatita toxică alcoolică este considerată o boală inutilă, deoarece apare din cauza otrăvirii corporale cu un produs chimic. Se dezvoltă pe fondul aportului pe termen lung de băuturi alcoolice în cantități mari, afectează doar organismul pacientului. Pentru tratament, este important să se excludă un factor care acționează distructiv și să crească funcționalitatea organismelor.

Cum se trateze hepatita alcoolică

Pentru a efectua un tratament eficient al hepatitei alcoolice a ficatului, este necesar să refuzați să luați alcool și să consultați un medic. Aceasta va numi o terapie complexă, inclusiv:

• dezinfectare - droppers, intrare intravenos sau oral medicamente;
• vizitați un psiholog, narcologul pentru a elimina obiceiul dăunător;
• dieta energetică, recomandată să utilizeze mai multe proteine;
• tratamentul operațional sau de droguri - poate elimina focarea necrozei, luând metionină și colină pentru a umple funcția lipidic a organului;
• intrare intramusculară a vitaminelor, a potasiului, a zincului, a substanțelor care conțin azot;
• utilizarea corticosteroizilor cu boală severă;
• recepția hepatoprotectorilor (esența, ursosanul, heptral);
• eliminarea factorilor de etiologie;
• recepția antibioticelor în dezvoltarea infecțiilor bacteriene, virale sau dezvoltarea unei forme severe a bolii.

Medicii îi interzic singur, deoarece leziunea ficatului poate fi gravă și duce la consecințe necontrolate. Dacă cazul este foarte greu și în funcțiune, poate necesita transplantul hepatic, conturul Outlook Outlook. Ca tratament de consolidare după eliminarea simptomelor și a debitului acut, poate fi utilizat medicamentul popular bazat pe flori de porumb.

Ca prevenirea recurenței bolii, aceste reguli sunt utilizate:

• reducerea dozelor de alcool sau refuzul complet al acesteia;
• respectarea medicamentelor, refuzul alcoolului în timpul tratamentului;
• nutriție adecvată, calorii și învingeri cu drepturi depline.

Dieta cu hepatită alcoolică ficat

La majoritatea pacienților cu hepatită de tipul alcoolic în istoria clinică, epuizarea organismului a fost observată din cauza lipsei de nutriție completă. Pentru a îmbunătăți sănătatea și pentru a reduce gravitatea pe ficat, aveți nevoie de o dietă specială. Dieta cu hepatită alcoolică include următoarele recomandări:

• refuzul de carne uleioasă, Sala, pește, ouă, conserve și produse afumate;
• interzicerea ciupercilor, condimente și sos, coacere, pâine albă, ceai puternic, cafea;
• nu poți mânca piulițe, ceapă, usturoi, sorrel, ridiche, cofetărie, înghețată;
• nu abuzați de recepția apei carbogazoase, brânzeturile grase, brânzeturile de vaci, smântână, unt;
• interdicția categorică privind alcoolul, nicotina;
• produsele pot fi pregătite pentru un cuplu, coapte, fierte;
• includerea în dieta porridges, toasturi uscate, tărâțe, produse lactate, mâncăruri, pește slab, brânză de cotia cu conținut scăzut de grăsimi, pui;
• este util să mănânci legume, fructe, ceai verde, fructe uscate, legume verzi, smochine;
• alimentarea cu energie 5-6 ori pe zi, separată - nu amestecați proteinele cu carbohidrați într-o recepție, fructele sunt separate.

Hepatita alcoolului.

Studiile au arătat că la 1 rezident pe termen mediu al Germaniei reprezintă aproximativ 9,5 litri de alcool pe an și 10 litri pe rezident al Rusiei. Gapul este mic, dar numărul este foarte periculos, deoarece cu un astfel de consum activ de băuturi calde, o persoană riscă să obțină ciroză a ficatului, care este precedată de hepatita alcoolică. Această boală se dezvoltă din consumul de alcool, ceea ce duce la leziuni inflamatorii hepatice, care pot crește în ciroză. Are multe forme, dificil este diagnosticat, necesită tratament pe termen lung și recuperare.

Despre ce este hepatita alcoolului, care sunt simptomele și tratamentul pe care îl vom spune acum.

Tipuri de hepatită alcoolică

Hepatita de alcool este împărțită în mai multe specii, care depinde de simptome și de fluxul bolii. Luați în considerare semnele și caracteristicile acestora.

Formă persistentă

Cu această formă a bolii, se manifestă foarte puține simptome de hepatită alcoolică, iar pacienții se plâng cel mai adesea de astfel de manifestări:

• Greață și râde.
• Durerea din dreapta (în zona hepatică).
• Greutate în stomac.

Prezența unei boli hepatice este detectată de un laborator, după care medicul de participare desemnează o dietă și recomandă urgent să abandoneze băuturile alcoolice. După o jumătate de an, se observă o îmbunătățire a stării pacientului, dar consecințele neplăcute ale acestei boli hepatice sunt însoțite de o persoană timp de 5-10 ani. Dacă nu începe să trateze hepatita alcoolică în această etapă în timp, atunci curge formularul următor - progresiv.

Forma progresivă a bolii

Acest formular este observat la 20% dintre pacienții care suferă de hepatită de alcool și este un precursor al cirozei rapide. Simptomele hepatitei alcoolice în formă progresivă pronunțată:

• Icter și febră.
• Vărsături și diaree.
• Durere puternică în hipocondirul drept.

Nu pot apărea simptome specifice, stadiile corespunzătoare ale bolii (lumină, medie, grele). Dacă lăsați această formă de boală hepatică fără tratament, pacientul se așteaptă la un rezultat fatal, din cauza cărora devine insuficiență hepatică acută.

Forme ale bolii și cauza dezvoltării sale

Conform intensității bolii, pot fi distinse astfel de tipuri:

Caracteristici ale cursului de formă acută

Acest tip de boală este observat la pacienții care suferă de alte probleme hepatice (ciroză, hepatită), dar consumă în mod regulat băuturi alcoolice.

Hepatită de alcool acut însoțită cu următoarele simptome:

• Slăbiciune foarte puternică.
• Justiţie.
• Durere în hipocondrium.
• Greață și vărsături.
• Scaunul inferior și scaunul de schimbare.

Hepatita de alcool acut poate apărea și în mai multe forme:

• Speciile icterice sunt cele mai frecvente, simptomele sunt slăbiciune, galben al pielii, febră, durere.
• Cholestic este caracterizat de cea mai înaltă mortalitate. Manifestarea bolii este însoțită de jaggilitate, mâncărime, un fender incolor și urină întunecată.
• Speciile fulminante se dezvoltă foarte repede și se vindecă dificil. Dar în absența tratamentului, pacientul 14-20 de zile de la trecerea bolii în faza acută moare de insuficiența renală hepatică.
• Latent, caracterizat prin fluxul asimptomatic și diagnosticarea complexă.

În toate cazurile enumerate, există o creștere semnificativă a ficatului, unii pacienți au anorexie.

Forma cronică

Hepatita cronică cronică clasică se dezvoltă cu utilizarea regulată a alcoolului, dar fără boli hepatice concomitente. Este dificil să se identifice această formă a bolii, asistența în diagnostic va avea studiul ficatului și modificările sale, precum și creșterea transaminazei.

Hepatita cronică a alcoolului se desfășoară aproape asimptomatic, iar pacientul se poate plânge de următorul disconfort:

• Reducerea apetitului și a greaței.
• Somnul rău, bărbații au glande de sân.
• Redus activitatea sexuală.
• Durerea în hipocondirul drept și creșterea ficatului.
• Stele vasculare, unghiile albe.

Dezvoltarea acestei forme a bolii oferă utilizarea frecventă a alcoolului pentru bărbații 70 g de etanol pur pentru femei timp de 20 g.

Cine se află în zona de risc?

Oamenii de știință au dovedit că majoritatea alcoolului sau mai degrabă etanol, care este cuprins în biscuiți în ea. Aproximativ 20% din etanol este împărțit în stomac, transformându-se în acetaldehidă. Această substanță distruge celulele și duce la schimbări patologice în organele interne. Rețineți că pentru femei, alcoolul este dublu periculos, deoarece capacitatea stomacului unei femei de a împărți etilul este de două ori mai mică decât cea a unui bărbat.

Foarte probabil să obțină hepatită la persoanele care de mai mulți ani folosesc 100 g și alcool mai curat zilnic. În 50 ml de vodcă conține 20 g de alcool, se pare că în 250 ml - 100 g de alcool pur și aceasta este deja o doză periculoasă.

De asemenea, medicii disting următoarele motive care pot zdrobi dezvoltarea bolii:

1. Utilizarea lungă a alcoolului (mai mult de 5 ani).
2. Consumând alcool în cantități mari.
3. Predispozitie genetica.
4. Obezitate și obiceiuri proaste.
5. Supraalimentarea, lipsa de alimente utile cu conținut ridicat de proteine.

De asemenea, cauza dezvoltării bolii devine ecologie slabă, slăbirea imunității, alimente de slabă calitate și alcool ieftin realizat din componente chimice. Și dacă pacientul bea antibiotice puternice și alte medicamente, continuând să bea alcool, atunci se încadrează și în grupul de risc.

Acum luați în considerare modul de tratare a bolii și recuperați după aceasta.

Cum diagnosticarea bolii?

Tehnicile moderne de laborator și hardware sunt utilizate pentru a diagnostica boala. Metode diagnosticarea depinde de plângerile pacientului, de imaginea clinică și de forma bolii. De exemplu, dacă o persoană suferă de forma latentă a bolii, atunci este necesară o biopsie și forma cronică Acesta va identifica ultrasunetele organelor abdominale.

Cel mai adesea, pacientul poate atribui următoarele studii de laborator:

1. Analiza generală a sângelui și urinei.
2. Biochimia sângelui și a testului hepatic.
3. Analiza pentru evaluarea coagulării sângelui și a colesterolului.

În funcție de natura cursei bolii, ultrasunetele, IRM sau CT pot fi numiți, dar aceste moduri sunt ineficiente. Cea mai bună opțiune Diagnosticarea este biopsia.

Caracteristicile tratamentului

În mod obișnuit, tratamentul începe după diagnosticare. Factorul principal pentru tratamentul hepatitei alcoolice este o dietă, în aceste cazuri, numărul 5 terapeutic 5 este prescris, vom spune despre el în continuare.

Pentru tratamentul hepatitei alcoolice utilizează astfel de medicamente:

1. Terapia de dezinfectare poate fi atribuită, în timpul căreia medicamentele sunt introduse intravenos. Terapia ajută la curățarea corpului, creșterea rezistenței și pregătirea unui pacient la tratamentul medicamentelor.
2. Terapia metabolică și coerentă care vizează îmbunătățirea metabolismului în celulele organismului.
3. Preparate care ajută celulele hepatice să mențină activitatea, precum și să contribuie la regenerarea lor rapidă.
4. Preparate care sunt analogi ai hormonilor de cortex suprarenali. Acest grup de medicamente suprimă producția de anticorpi și procese inflamatorii, împiedică cicatricile țesuturilor.
5. Firește, pentru tratamentul oricărei hepatite alcoolice, pacientul este numit un curs de vitamine, printre care sunt numiți vitaminele A, B, C, E și altele. Boala este însoțită de o deteriorare a funcției de aspirație a substanțelor utile.

Medicamentele menționate mai sus sunt prescrise de un medic, doza și durata recepției sunt calculate individual, în funcție de forma bolii, cuiburile sale, respectarea dietei. Rețineți că este necesar să se abandoneze utilizarea etilului, în caz contrar terapia va fi ineficientă.

Caracteristicile tabelului terapeutic numărul 5

Un set de diete pentru diferite boli a fost dezvoltat de pessnerul nutriționist sovietic și deși sunt criticați activ astăzi, dar utilizarea lor oferă rezultate bune în tratament specii diferite Hepatită de alcool. În special, cu această boală, o masă de vindecare nr. 5 este utilizată pentru a ajuta la rezolvarea unor astfel de probleme:

1. Restaurarea funcțiilor hepatice.
2. Restaurarea tractului biliar.

Meniul dietei scutură ficatul, elimină sarcina din ea și îmbunătățește activitatea medicamentelor. Luați în considerare o listă de produse interzise:

Pâine foarte proaspătă și produse din făină.
Toate soiurile grase de pește și carne.
Bulele puternice: pește de carne, ciupercă, Okroshka, supă.
Orice produse afumate, ascuțite și prea sărate.
Produse lactate și produse lactate cu grăsimi ridicate.
Ouăle sudate înșurubate sau prăjite.
Culturi de fasole, sosuri ascuțite și grase.
Înghețată, ciocolată și bomboane, produse cu smântână.

Dieta este bogată în alimente proteine \u200b\u200b(brânză de vaci, carne, pește), dar toate felurile de mâncare nu trebuie să fie pregătite pentru un cuplu sau în folie în cuptor.

Conținutul de calorii al dietei este de aproximativ 3.000 kcal., Cantitatea zilnică de proteină este de 90 g, carbohidrați 400 g și grăsime 80 g, dar 30% dintre ele ar trebui să fie plante. Pacientul trebuie utilizat la 3-4 litri de lichid pentru a fi utilizat până la 3-4 litri, reducând cantitatea de sare la 4 în acest mod, este descărcarea unui organ vital, corpul este șters și durata dietei pot fi ambele 14 și 21 de zile.

Cât costă tratamentul?

Cu manipularea în timp util la spital și refuzul timpuriu al obiceiului rău, puteți face o prognoză favorabilă. Ficatul este capabil să se recupereze, astfel încât tratamentul hepatitei alcoolice în etapele inițiale oferă rezultate bune, iar pacientul poate uita pacientul despre o boală neplăcută pentru o lungă perioadă de timp.

Dar amintiți-vă că, cu un tratament de succes, este necesar să se evite utilizarea alcoolului, altfel puteți fi din nou sub camion. Și în cazuri deosebit de lansate, probabilitatea rezultatul fatal crește.

Cum să evitați această boală?

Pentru a evita majoritatea bolilor hepatice, este suficient să nu utilizați băuturi alcoolice, să eliminați alimentele grase din meniul dvs., încercați să fumați mai puțin. Dar chiar dacă rareori folosiți alcool, și în dimineața următoare, după o sărbătoare, au simțit durerea din partea dreaptă sub coaste, apoi nu amâna campania medicului, deoarece poate fi manifestări ale primului simptom alcoolic hepatită.

Hepatita alcoolului.

Hepatita alcoolului. - Este schimbările patologice în ficat, caracterizat prin semne de inflamație, distrofie grasă, fibroza a cauzat efecte toxice asupra organului metaboliților de alcool. Odată cu continuarea acțiunii factorului etiologic, schimbările hepatice sunt transferate la deteriorarea ireversibilă a cirozei. Severitatea bolii este definită ca o doză și o calitate și o durată a alcoolului. Hepatita poate curge în formă acută sau cronică. Tratamentul vizează abandonarea alcoolului, furnizarea unei diete mai degrabă calorii și nutritive, normalizarea stării funcționale a ficatului.

General

Hepatita de alcool este o boală care este una dintre principalele manifestări ale bolii de alcool hepatic, care, în gastroenterologia modernă, împreună cu fibroza alcoolică, se referă la precursori sau la manifestările inițiale ale cirozei hepatice. De regulă, această boală se dezvoltă în cinci până la șapte ani de utilizare regulată a alcoolului. Patologia progresează în timp ce continuând utilizarea băuturilor alcoolice.

Cauza hepatitei alcoolice este abuzul pe termen lung al alcoolului. La bărbați, leziunile hepatice pot dezvolta 50-80 de grame de alcool pe zi, la femei - 30-40 de grame, la adolescenți - 15-20. Rata de dezvoltare și progresie a bolii este determinată de cantitatea, frecvența alcoolizării, calitatea băuturilor consumabile, caracteristicile individuale ale corpului, durata abuzului.

Probabilitatea de a dezvolta deteriorarea alcoolului la ficat este mai mare la persoanele care au caracteristicile genetice ale enzimelor, metabolizând alcoolul, au o hepatită virală a pacienților, precum și cu deficiența nutrițională inițială.

Aportul de alcool este însoțit de metabolizarea sa în ficat la acetaldehidă, care are o proprietate pentru a deteriora hepatocitele (celule hepatice). Cascada reacțiilor chimice lansate în corpul acestei substanțe devine cauza hipoxiei de hepatocite și în cele din urmă - moartea lor. Ca urmare a deteriorării toxice a alcoolului la ficat în țesătura sa, se dezvoltă procesul inflamator difuz.

Clasificare

Hepatita de alcool poate avea un curs persistent sau progresiv. Fluxul persistent este o formă relativ stabilă a bolii, în timp ce în condiții de încetare a deteriorării alcoolului la celulele hepatice este reversibilă. Continuarea alcoolizării duce la o tranziție la o formă progresivă.

Forma progresivă (împărțită într-o diplomă ușoară, medie și gravă în activitate) se caracterizează prin leziuni necrotice la scară mică a ficatului, care adesea intră în ciroză. Tratament în timp util Acest formular duce la stabilizarea procesului, fenomenele reziduale sunt salvate.

În funcție de flux, hepatita acută și cronică a alcoolului sunt izolate. Fluxul acut este caracterizat prin leziuni progresive acute a ficatului. Aproximativ 70% din cazurile de abuz prelungit determină hepatită precisă, care în 4% din cazuri se intră extrem de rapid în ciroză. Acest formular poate curge în următoarele variante: latent, galben, colastatic și fulminant. Variantele grele de hepatită de alcool acut se dezvoltă mai des pe fundalul cirozei existente după hrana severă.

Simptomele hepatitei alcoolice

Varianta fluxului latent nu are simptome caracteristice. Pacienții simt o anumită severitate în hipocondrium pe dreapta, greață ușoară. Această opțiune este de obicei detectată în funcție de rezultatele studiilor de laborator (creșterea transaminazei). Formularea diagnosticului final necesită biopsie.

Opțiunea de flux icter este cea mai frecventă. Semnele caracteristice sunt plângeri de slăbiciune pronunțată, anorexie, durere în domeniul hipocondiului drept, diaree, greață, vărsături, pierdere în greutate, îngălbenirea pielii, scool. Este posibilă creșterea temperaturii corpului. Ficatul este crescut, neted (cu ciroză - buggy), când palparea este dureroasă. Detectarea unor astfel de simptome, cum ar fi splenomegalia, ascitele, palman eritem (înroșire a palmelor), telectangety, mărturisește cirozei de fond existente.

Versiunea colestatică a hepatitei alcoolice este mai puțin frecventă, semnele sale caracteristice sunt mâncărimea intensă a pielii, decolorarea fecalelor, icterului, întunericului urinei. Această opțiune are un flux prelungit. Versiunea fulminantă se caracterizează prin progresia rapidă a sindromului hemoragic, o schimbare pronunțată a markerilor de laborator. Pe fundalul comei hepatice, sindromul hepatorenal, rezultatul poate fi letal.

Cursul cronic al hepatitei alcoolice se caracterizează printr-o severitate moderată a semnelor clinice și a markerilor de laborator. Diagnosticul se bazează pe caracteristicile caracteristice detectate în biopsia hepatică, care indică prezența inflamației în absența cirozei.

Diagnosticare

Diagnosticul hepatitei alcoolice poate fi asociat cu anumite dificultăți. Un curs de lumină al bolii nu poate fi însoțit de simptome specifice și este posibil să se suspecteze numai atunci când sunt detectate modificările indicatorilor de laborator.

Semnele de laborator de formă acută sunt leucocitoză, mai puțin adesea leucopenie (cu efectele toxice ale alcoolului asupra măduvei osoase), anemie cu deficit de B12, ESP accelerat, precum și o creștere a markerilor de leziuni hepatice. Studiul hepatic cu ultrasunete dezvăluie o creștere a dimensiunii sale, neomogenitatea structurii, contururile sunt netede. Imagistica cu rezonanță magnetică (ficat RMN) determină fluxul sanguin hepatic colateral, care însoțește daunele pancreatice.

În formă cronică, studiul cu ultrasunete al ficatului identifică o creștere a hepatică minoră sau moderată, o creștere a ecogenicității sale, uniformitatea structurii. Indicatorii de laborator s-au schimbat moderat. Biopsia hepatică în timpul deteriorării alcoolului vă permite să identificați semne specifice de inflamație, fibroză, necroză. Severitatea daunelor depinde de forma bolii și de durata acestuia.

Identificarea semnelor de leziuni hepatice în timpul sondajului ar trebui combinată cu datele anamnestice care indică o utilizare pe termen lung a alcoolului, precum și prezența dependenței, abuzului. Este dificil deoarece medicul nu are întotdeauna informații complete ale pacientului. Acesta este motivul pentru care rudele ar trebui atrase pentru a colecta anamneză completă, deoarece pacienții cresc adesea semnificativ cantitatea de băuturi alcoolice consumate.

Se pot dezvălui semne externe caracteristice de boală alcoolică (alcoolism): personalitate, tremură, limbă, vârstă, atrofie musculară a mușchilor centurii de umăr, dupuiteren contrare (schimbarea fibroasă a tendoanelor palmierului, ducând la scurtarea și îndoirea lor deformă a periei) , efectul perifericului sistem nervos, alte organe țintă (rinichi, inimă, pancreas, sistem nervos central).

Tratamentul hepatitei alcoolice

Terapia acestei boli ar trebui să fie complexă. Principalele direcții de tratament sunt eliminarea factorului dăunător, numirea dietei corespunzătoare, comportamentul terapiei medicamentoase. Orice formă de hepatită alcoolică necesită în primul rând terminarea factorului etiologic - alcool. Fără refuzul alcoolului, progresia daunelor este inevitabilă. Cu forme ușoare, este deja suficient pentru a inversa dezvoltarea schimbărilor din ficat.

Hepatita de alcool este însoțită de majoritatea pacienților cu o lipsă de nutriție. Deteriorarea mai dificilă a ficatului, a eșecului mai profesionist. Se recomandă valoarea energetică a dietei zilnice de aproximativ 2000 de calorii. Conținutul de proteine \u200b\u200btrebuie să fie de 1 g pe kilogram de masă. Obligatoriu debitul adecvat de vitamine, acizi grași nesaturați. În cazul anorexiei, este prescris o nutriție enterală sau parenterală. Infuziile de aminoacid reduc catabolismul proteinei (cheltuielile stocurilor de proteine \u200b\u200burbane), îmbunătățește metabolismul țesuturilor cerebrale.

Terapia medicamentoasă include scopul medicamentelor esențiale de fosfolipid, care reduc modificarea grăsimilor în ficat, au un efect antioxidant, încetinesc fibroza ficatului, accelerează regenerarea celulelor sale. De asemenea, cu deteriorarea alcoolului, în special forma cholestică, preparatele acidului ursodeoxicolic, care au un efect citoprotectoriv sunt prescrise. Pentru a obține un efect antioxidant, blocarea acetaldehidă, deteriorarea membranei celulare sunt prescrise hepatoprotectoare conținând silimarină.

Tratamentul formei acute include comportamentul terapiei de dezinfectare, introducerea soluțiilor de substituție plasmă, corectarea tulburărilor de electroliți. Cu flux sever cu sindromul insuficienței de celule hepatice, sunt utilizate glucocorticosteroizii. Tratamentul formei cronice se efectuează ținând cont de gradul de deteriorare a ficatului. Prezența fibrozei necesită abandonarea completă a alcoolului. Terapia medicamentelor include scopul medicamentelor care acționează asupra procesului de fibroză, γ-interferon, glicină.

Predicție și prevenire

Baza de prevenire a hepatitei alcoolice este de a limita utilizarea alcoolului, pentru a preveni progresia deteriorării existente la ficat - un eșec complet. La pacienții cu severitate ușoară și medie a hepatitei alcoolice, cu terminarea completă a acetaldehidei, prognoza este bună - este posibilă completarea restaurării funcțiilor ficatului. În prezent, medicamentele extrem de eficiente sunt utilizate pentru a trata această patologie, care vă permit să vindecați o boală sau să stabilizați starea pacientului pentru o lungă perioadă de timp, prevenind tranziția la ciroză.

Tratamentul trebuie efectuat de un hepatolog sau un gastroenterolog împreună cu un psihoterapeut și narcolog, deoarece factorul decisiv este refuzul alcoolului. Odată cu continuarea acțiunii factorului etiologic, boala este complicată de ciroza ficatului. Acesta este un stat ireversibil, care este stadiul final al deteriorării alcoolului. În acest caz, prognoza este nefavorabilă. La astfel de pacienți, un risc ridicat de a dezvolta carcinom hepatocelular.

Simptomele și tratamentul hepatitei alcoolice

Hepatitele alcoolice - schimbările patologice în ficat, care sunt însoțite de semne inflamatorii, distrofie grasă. Etiologia se datorează efectelor toxice regulate asupra fierului metaboliților de alcool. Cu dependență de alcool în timp, se dezvoltă ciroza, cancerul primar.

Dacă procesele cirotice se dezvoltă numai în alcoolici cu "experiență", apoi 50 g de alcool pentru o lungă perioadă de timp este suficient pentru a dezvolta alcool hepatitic pentru o lungă perioadă de timp - cel puțin cinci ani. Conform statisticilor oficiale, mortalitatea datorată fluxului acut de hepatită este de 20-60%, se bazează pe cursul bolii.

Câți oameni trăiesc cu hepatită de alcool, care simptomele se manifestă prin patologie, diagnostic și caracteristici ale tratamentului medicamentos - în detaliu în articol.

Ficat și alcool

Consumul excesiv de produse alcoolice în mod regulat duce la otrăvirea corpului uman. Alcool într-o doză mare - otravă pentru o persoană. În cantitatea mică, etanolul este produs de organism, are o parte activă într-o serie de procese biologice și chimice.

Numărul de alcool este considerat a fi otravă, care depășește o doză zilnică sigură. Deci, este mai mare de 30 ml de alcool de 40% grade (vodcă, whisky), de la 75 ml de băuturi de 17% (vin fixat), de la 100 ml de alcool 11-13% (șampanie) și mai mult de 250-330 ml bere.

Mai mult, chiar situația se numește situația în care o persoană nu are alcoolism, dar consumă dozele de mai sus de 4-5 ori pe săptămână.

După consumul de băuturi alcoolice, organismul încearcă să scape de substanțele toxice - procesul de despicare începe în cavitatea orală, apoi etanolul este neutralizat în stomac. Rata se datorează consumului de alimente, acidității sucului gastric. Datorită reacțiilor gastrice, se formează o componentă - acetaldehidă, care are o influență toxică.

Restul restului este derivat de plămâni, intră în ficat. Acolo, etanolul este mai întâi transformat în acetaldehidă, după acidul acetic. Acesta din urmă nu dăunează, deoarece după mai multe reacții biochimice se descompune în componente sub formă de apă și dioxid de carbon.

Patogeneza bolii

Cu utilizarea constantă a alcoolului, funcția de ficat enzimatic se deteriorează.

Acest lucru se bazează pe faptul că acetaldehida dăunează celulelor hepatice, se observă o transformare a grăsimilor (steatoză).

Procesul are loc după cum urmează:

• Acizii din lipide sunt formați în celulele hepatice. Când etanolul cade în ele, procesul este rupt.
• Fierul percepe o încălcare a procesului natural ca o reacție inflamatorie, astfel încât o concentrație ridicată de FLF este formată în el.
• Când conținutul TNF crește, se acumulează trigliceride.

Etanolul duce, de asemenea, la apariția sindromului cholestic. Pacientul dezvoltă fibroză a etapei inițiale. Este reversibil, dar dacă nu eliminați efectul etanolului, atunci în curând boala începe să progreseze.

Forme și varietăți de hepatită alcoolică

Hepatita poate fi împărțită în două grupe mari - alcoolice și non-alcool (în această categorie includ afecțiuni virale infecțioase, virale care pot fi transmise de la o persoană bolnavă). Prin flux, clasificarea este reprezentată de două forme - hepatită acută - diagnosticată cu alcoolism în 70% din picturile clinice și o șansă de flux cronic.

Forma acută și simptomele

Hepatita alcoolică este o consecință influența negativă Alcoolul, pentru a infecta o astfel de boală, oamenii nu pot.

Simptomele hepatitei alcoolice de curgere acută cel mai adesea manifestă la bărbații care suferă de dependență de alcool de 3-5 ani. În cazuri foarte rare, cursul acut al bolii se manifestă câteva zile de la binge. În acest caz, cea mai puternică intoxicare, răspuns inflamator și procese distructive în ficat sunt dezvăluite.

Adesea, forma alcoolică de hepatită apare pe fondul unei ciroză hepatică deja existentă (cauza dezvoltării nu iese întotdeauna alcoolul). Factorii de provocare suplimentari includ fumatul, nutriția necorespunzătoare, primind medicamente medicamente care afectează în mod negativ funcționalitatea ficatului.

Pentru prima dată, hepatita de origine de alcool se manifestă după consumarea unei doze semnificative de alcool.

Simptomele formei acute:

1. Greață, vărsături.
2. Se leagă în cavitatea orală.
3. Pierderea poftei de mâncare.
4. Temperatura corpului este mărită la 38 de grade.
5. Durere în domeniul proiecției hepatice.
6. Întreruperea tractului digestiv.
7. Creșterea formării gazelor.
8. Slăbiciune.
9. Probleme mentale.

La 1-3 zile după detectarea semnelor clinice, icterul este observat - membranele mucoase, proteinele de ochi și capacul pielii devin o nuanță galbenă.

Durata formei ascuțite variază de la 3 la 5 săptămâni. Cu o formă ușoară de biochimie de sânge, există o situație relativ normală, în cazuri severe, principalii indicatori ai analizei creșterii de zeci de ori, există semne de insuficiență celulară hepatică. Pentru a determina gradul de deteriorare, se efectuează o ultrasunete, CT.

Formează în funcție de fluxul de boală acută

În practica medicală, acesta alocă clasificarea hepatitei acute de origine alcoolică în funcție de flux.

Hepatita alcoolică: recomandări acute și cronice, clinice

Hepatita de alcool este considerată principala variantă a patologiei de alcool a corpului. El, ca fibroza alcoolică, este un harbinger indispensabil de ciroză.

Este infectată hepatita alcoolică

Unii cred că toate bolile hepatice grave sunt infecțioase. Ponderea adevărului în el este - hepatita B și C sunt transferate la parenteral. Există adesea cazuri atunci când aceste boli cauzate de viruși mor.

Hepatita alcoolică: Cât de mult trăiți cu el

Mulți oameni abuzați de băuturi alcoolice cred că pot face acest lucru fără consecințe grave pentru corpul lor. Ei cred că atunci când au apărut primele semne de patologie hepatică, ei vor arunca băutură, iar sănătatea lor va ajunge la normal.

Patogeneza bolii

Printre toate bolile hepatice alcoolice (ABP), hepatita alcoolică ocupă un loc special. Probabilitatea dezvoltării sale are o dependență directă de frecvența utilizării băuturilor care conțin alcool și volumul acestora. Nu contează că persoana bea - bere, vodcă, vin sau whisky.

Boala se dezvoltă încet: Dacă utilizați în mod regulat dozele critice de băuturi care conțin etanol, ficatul este obezitatea la început. După o perioadă suficient de lungă de timp, distrofia grasă este transformată în steatogatită alcoolică și se va termina toate ciroza ficatului.

Cauze de diagnosticare și metode

Cei care au abuzat de alcool timp de 5-7 ani, specialiștii diagnosticează forma cronică a hepatitei alcoolice. Rata de progresie a bolii este direct dependentă de prezența factorilor ereditori și a sănătății pacientului.

Cu toate acestea, conform studiilor efectuate, recepția zilnică chiar de 50 g. Alcoolul pentru o perioadă lungă de timp este capabil să devină un impuls pentru dezvoltarea hepatitei alcoolice. Aceste date, în primul rând, aparțin bărbaților. La femei, boala are loc de 2 ori mai rapidă, iar doza de alcool, capabilă să-și provoace dezvoltarea, este, de asemenea, mai mică.

Diagnosticarea hepatitei alcoolice este ușoară: trebuie doar să aflați cât timp și în ce volume o persoană utilizează alcool.

• Dacă greutatea unei persoane este de 70 kg, iar în fiecare zi în cursul anului bea 150-180 ml de vodcă, înseamnă că există deja schimbări caracteristice în ficatul său.
• Dacă experiența alcoolică a omului are mai mult de 3 ani, se poate spune cu îndrăzneală că este un "proprietar" al insuficienței hepatice în formă cronică.

Diagnosticul "Hepatita alcoolică" este simplă. Pentru a face acest lucru, este suficient să dați seama de istoria, să inspectați și să întrebați pacientul.

Tipuri de hepatită alcoolică

Formă persistentă

Forma persistentă de hepatită alcoolică este cel mai adesea curgă fără simptome pronunțate. De mult timp, o persoană nu bănuiește că ficatul său este bolnav.

Periodic, se simte:

• gravitatea în domeniul hipocondiului drept;
• greață mică și râs;
• disconfort în zona stomacului.

Forma persistentă a acestei boli poate fi detectată utilizând studii de laborator. Descoperit la timp, este bine să se trateze. Dacă respectați dieta prescrisă a medicului și opriți consumul de alcool, îmbunătățirea bunăstării va veni în primele 6 luni.

Forma progresivă

Hepatita de alcool progresiv este un avar al cirozei hepatice. O astfel de patologie apare la 20% dintre pacienții care suferă de hepatită de alcool.

În ficatul pacientului, celulele încep să moară rapid, uneori se formează focul necrozei, starea de sănătate umană se deteriorează brusc.

Caracteristicile caracteristice ale bolii includ:

• vărsături și diaree, mărturisind deteriorarea toxică a corpului;
• febră;
• icter;
• durere în hipocondirul drept.

Forma acută

Hepatita alcoolică, în funcție de gradul de intensitate a dezvoltării patologiei, este împărțită în acută și cronică.

Forma acută a bolii este diagnosticată la pacienții care au deja anumite probleme cu ficatul (ciroză, hepatită cronică), dar continuând să folosească băuturi alcoolice.

Boala poate apărea într-una din cele patru forme:

• icter;
• fulminant;
• latent;
• cholestic.

Forma icterică a hepatitei alcoolice este una dintre cele mai frecvente. În același timp la pacienți:

• pielea galbenă și membranele mucoase;
• există slăbiciune și greață;
• scaunul este rupt;
• există dureri în domeniul hipocondiului drept;
• deschide vărsături;
• greutatea este redusă.

Faza exacerbării hepatitei latente nu are simptome pronunțate. Boala poate fi identificată numai după efectuarea anumitor studii de laborator: testul de sânge va arăta o creștere semnificativă a nivelului transaminazei, rezultatul biopsiei este prezența unui proces inflamator în curs de dezvoltare în ficat.

Pentru forma colestitatică a bolii, aspectul este caracteristic:

• mâncărimi de piele;
• icter;
• fecale decolorate;
• urină întunecată.

Forma fulminantă de hepatită de alcool acut este cea mai periculoasă. Rezultatul progresiei sale este dezvoltarea sindromului hemoragic, insuficiența renală și encefalopatia hepatică.

Forma cronică

Hepatita alcoolică în formă cronică este însoțită de:

• Umflate și angajarea în stomac;
• Declinul apetitului;
• Greaţă;
• Durere în domeniul hipocondiului drept;
• Creșterea ficatului;
• Redus libido;
• Hipogonadismul (secreția insuficientă a androgenului);
• Gynecomastie (creșterea glandelor de sân la pacienții de sex masculin);
• Încălcarea somnului;
• Creșterea temperaturii;
• Apariția contracției Dupyutrenei (scurtarea tendoanelor palmierului).

Simptomele hepatitei alcoolice, precum și metodele tratamentului său, sunt individuale. Adesea, suferința de hepatită alcoolică a formei cronice notează prezența unui singur sau a două (în cazuri rare de mai multe) caracteristici caracteristice ale acestei patologii hepatice.

Tratamentul hepatitei alcoolice

Tratamentul hepatitei alcoolice, ca toate celelalte boli ale ficatului, este posibil numai cu o eșec deplină de băut. Din păcate, mulți oameni care suferă de această patologie, o astfel de afecțiune pur și simplu nu pot: prea mare de alcool a alcoolului.

Conform datelor statistice, doar 30% dintre pacienți la momentul tratamentului sunt capabili să oprească consumul de băuturi conținând alcool. Alte 30% din boli sunt gata să reducă treptat doza de alcool alcool, iar restul, din păcate, în procesul de terapie continuă să bea. Pacienții incluși în această categorie devin clienți obișnuiți nu numai hepatologi, ci și narcologi.

Datorită abandonării alcoolului, puteți scăpa de icter, dar și dintr-o varietate de simptome.

Pentru a obține rezultate maxime, specialiștii folosesc toate metodele, inclusiv:

• dieta și terapia;
• tratament conservator;
• intervenție operațională.

Datorită aportului pe termen lung de băuturi alcoolice, funcționarea sistemului digestiv este perturbată. În procesul de tratament al ficatului, puterea pacientului trebuie să fie echilibrată, în organismul său în mod regulat, iar în cantitățile necesare trebuie să primească vitamine, nutrienți și oligoelemente.

Cu hepatită alcoolică, pacientul este obligat să observe o dietă strictă. Medicii recomandă nutriția în pessner (tabelul 5).

Dieta de pessner are o serie de caracteristici:

• Vasele trebuie să fie fierte sau coapte. Produse prăjite sub interdicție.
• Din dietă ar trebui să excludă feluri de mâncare ascuțite, sarate, grase și reci.
• Produse care conțin fibre grosiere (carne grasă și legume) înainte de utilizare trebuie să fie pierdute pe grater.
• Alimentele ar trebui să fie fracționate (de cel puțin 5 ori pe zi), porțiuni - mici și aceleași în volum.
• Nu puteți bea cafea, cacao, băuturi carbogazoase, suc de struguri și, desigur, consulatul băuturilor alcoolice.
• Sub interdicția există bulion din carne, pește, ciuperci. În prioritatea supelor din legume și fructe.

Medicamente

Hepatita alcoolică este tratată cu hepatoprotectori - medicamente, împărțite condiționat în 5 categorii:

• Fonduri bazate pe distilatoare capabile să mențină celule hepatice active.
• Mijloace bazate pe adhemație, protejând celulele hepatice de la deteriorare și contribuind la normalizarea ieșirii biliei și retragerea toxinelor.
• Fonduri care conțin rulmenți biliari în compoziția lor, care accelerează procesele de reducere.
• Facilități de organizare care au o origine animală care contribuie la activarea proceselor de actualizare intracelulară.

Dacă hepatita se desfășoară într-o formă severă, fără utilizarea agenților antibacterieni, nu este necesar: vor minimiza riscul de infecție. Un rol special în tratamentul hepatitei alcoolice este acordat măsurilor dezinfectante, care constau în cursuri de injectare a medicamentelor speciale care cumpără majoritatea simptomelor patologiei.

Intervenția operațională

Tratamentul operațional implică un transplant de ficat. În prezent, astfel de operațiuni sunt rare și suficient de cost. Transplantul hepatic se efectuează numai dacă pacientul este diagnosticat ultimul grad de insuficiență hepatică.

Nu este numai în costul ridicat al operațiunii. Problema cel mai adesea este căutarea unui donator. Ele pot fi doar proprietarul unei sănătăți fizice și mintale excelente, cel mai bine dacă donatorul este o rudă a pacientului. Donatorul va trebui să dea 60% din ficatul său: după operație, organul va putea să se recupereze înainte de volumele inițiale.

Singura ocazie de a evita tratamentul hepatitei alcoolice și dificultăți legate de hepatita de alcool și dificultățile asociate cu aceasta este prevenirea bolii, ceea ce implică refuzul de a mânca alcoolul.

Doza zilnică admisibilă de etanol trebuie să cunoască fiecare: cu primele simptome de intoxicație alcoolică, bărbații se confruntă după utilizarea de 40 g de substanță, femeile sunt necesare de 2 ori mai puțin - 20. De aceea, reprezentanții slabi ai pardoselii sunt foarte riscante, prea fascinante cu băuturi care conțin alcool.

Posibilitatea unei hepatite alcoolice într-o persoană de băut în mod regulat a influențat de astfel de factori ca volumul băuturilor, stilului de viață, genetică, caracteristici nutriționale etc. Cu toate acestea, este mai bine să nu glumim cu astfel de lucruri: dacă nu funcționează independent Cu dependență, strângeți-vă în medicină, instituția nu merită.

Hepatita de alcool este termenul adoptat în ICD 10, pentru a desemna leziuni degenerative și inflamatorii acute ale ficatului care rezultă din efectele alcoolului și capabile să se transforme în ciroză.

Hepatita de alcool este una dintre principalele opțiuni pentru boala hepatică alcoolică. La fel ca fibroza alcoolică, hepatita alcoolică este considerată un precursor sau o etapă inițială și obligatorie a cirozei.

Este infectată hepatita alcoolică

Oamenii sunt obișnuiți cu boli hepatice grave, cum ar fi hepatita, contaghen. În cazul în care provoacă viruși, de exemplu, "B" și "C", o astfel de icter poate fi transferată într-un mod parenteral, iar o persoană poate muri de la ea.

Dar există o astfel de boală ca hepatită din alcool, care, conform simptomelor, este similară cu alte tipuri de inflamație a ficatului, dar spre deosebire de ele nu sunt infectate și necesită alte forme de tratament.

Hepatita alcoolică și cât de mult trăiesc cu el

Mulți cred că alcoolul poate fi utilizat în cantități mari, fără consecințe particulare înainte de primul atac al bolii.

De fapt, aceasta este o iluzie uriașă. La urma urmei, cei care cred că pot arunca bea la "Primul" simptom al hepatitei alcoolice, de fapt, la primul atac al icterului, ei nu înțeleg că consecințele catastrofalei de băut și ficatul este aproape distrus de acest lucru timp. Tratamentul cu hepatită alcoolică este real, sau este prea târziu?

La urma urmei, primul atac al icterului, de regulă, se dovedește a fi ultimul. Se pare că ficatul și celulele sale au început să moară cu mult înainte de dezvoltarea simptomelor clinice.

Patogeneza hepatitei alcoolice

Există un întreg complex de boli hepatice alcoolice (ABP), printre care hepatita de alcool ocupă un loc central. Probabilitatea dezvoltării unui ABP depinde direct de volumul de băuturi care conțin etanol consumate și de regularitățile acestui proces. În același timp, tipul de alcool nu este important: bere, vodcă, vin - toate acestea creează un ajutor bun pentru apariția unui ABP.

Hepatita de alcool nu se dezvoltă imediat: cu utilizarea regulată a dozelor critice de etanol, o distrofie grasă a ficatului este formată la un pacient și numai apoi se formează steatogeatitul alcoolic. În stadiul final, boala curge în ciroză hepatică.

Cauze și diagnosticarea hepatitei alcoolice

Hepatita alcoolică se găsește cel mai adesea în formă cronică la persoanele care au fost abuzate de băuturi alcoolice timp de 5-7 ani. Rata de dezvoltare a bolii este influențată de factorii ereditori și de starea generală a sănătății umane.

Cu toate acestea, a fost stabilit experimental că chiar 50 g de alcool zilnic pentru o lungă perioadă de timp sunt capabili de un om sănătos care provoacă simptome de hepatită alcoolică, iar la femei această cifră este de două ori mai mult.

Trebuie să se reamintească faptul că diagnosticul preliminar al daunelor hepatice "alcool" poate fi definit doar prin învățarea cât de multă persoană bea. Astfel, cu o greutate de 70 kg, utilizarea zilnică de 150-180 ml de vodcă cel puțin în cursul anului va primi deja schimbări pronunțate în ficat și cu "experiența de alcool" timp de 3 ani și poate vorbi mai încrezător insuficiență hepatică cronică.

Diagnosticul hepatitei alcoolice este o chestiune simplă. Pentru aceasta, există suficientă inspecție externă, cerând, clarificând anamneza.

Forma persistentă de hepatită alcoolică și semnele acesteia

Forma persistentă de hepatită alcoolică a ficatului scuterului asupra simptomelor. Prin urmare, pacientul de mult timp nu poate să suspecteze nimic despre boala lui.

Din când în când pacientul este deranjat:

• senzație de gravitate în hipocondriul drept;
• greață greață;
• râgâială;
• disconfort în stomac.

Această formă de hepatită alcoolică este detectată de studii de laborator. Cu descoperire în timp util, este posibil să se vindece. În conformitate cu dieta și refuzul deplin al alcoolului deja în termen de șase luni, este posibil să se observe îmbunătățiri ale sănătății. Cu toate acestea, efectele bolii sub formă de simptome pot fi observate în 5-10 ani.

Dacă nu vă ocupați de tratamentul hepatitei persistente de alcool, acesta trece într-o formă progresivă.

Forma progresivă a hepatitei alcoolice și a semnelor sale

Forma progresivă a hepatitei este harbingerul cirozei hepatice. Se observă în 20% dintre toți pacienții cu hepatită alcoolică.

Această formă a bolii este însoțită de o deteriorare vizibilă a stării pacientului. În ficat, centrele de necroză (moartea cu celule complete) încep să se formeze.

Semne caracteristice de hepatită progresivă alcoolică:

• vărsături, diaree ca simptome de deteriorarea toxică a corpului;
• febră;
• icter;
• durere în domeniul hipocondiului drept.

Intensitatea simptomelor formelor progresive de hepatită alcoolică depinde de severitatea bolii, care poate fi ușoară, medie sau severă. Forma progresivă a hepatitei fără tratament adecvat se încheie cu moartea pacientului din insuficiență hepatică acută.

Hepatită de alcool acut

Intensitatea dezvoltării bolii se distinge prin hepatită acută de alcool și cronică.

Atacurile hepatitei de alcool acut (OAS) sunt caracteristice persoanelor care de mult timp suferă de boala hepatică (ciroză, hepatită cronică), dar continuă să abuzeze de etanol.

Sunt posibile patru opțiuni pentru fluxul bolii:

• iCteric;
• fulminant;
• latent;
• cholestic.

Hepatita de alcool icter este cea mai frecventă, însoțită de:

1. îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase;
2. slăbiciune;
3. durere în hipocondrium;
4. greaţă;
5. vărsături;
6. încălcarea scaunelor;
7. pierdere în greutate vizibilă.

Pe fondul icterului Oas, infecțiile bacteriene se dezvoltă adesea.

Exacerbarea hepatitei latente a ficatului nu este însoțită de simptome pronunțate, acesta poate fi dezvăluit numai prin studii de laborator: nivelul transaminazei este semnificativ crescut, rezultatele biopsiei indică prezența inflamației progresive a ficatului.

Cursul colestatic al bolii este diagnosticat în conformitate cu următoarele caracteristici:

• mâncărime de piele;
• icter;
• fecale de decolorare;
• urină de urină.

Cele mai periculoase Oas Fulminant, ca urmare a căreia se dezvoltă sindromul hemoragic, insuficiența renală, encefalopatia hepatică.

Fără îngrijire medicală, de regulă, Oasul Fulminant duce la coma hepatic și moartea unei persoane.

Hepatita cronică de alcool

Această boală se dezvoltă ca urmare a utilizării sistemice a etanolului. Simptomele hepatitei cronice alcoolice (îmbrățișare) pot fi slab exprimate sau absente. Prezența hepatitei alcoolice poate indica nivelul crescut de transmisie în sânge și modificările morfologice din ficat.

Semne de hepatită cronică de alcool:

• Înot și răsucire în stomac;
• declinul apetitului;
• greaţă;
• durere în hipocondirul drept;
• creșteți ficatul;
• reducerea libidoului;
• hipogonadismul (secreția insuficientă a androgenului);
• ginecomastia (creșterea glandelor de sân la bărbați);
• Încălcarea ritmului de somn;
• creșterea temperaturii;
• contractarea dupuitren (scurtarea tendoanelor palmierului) etc.

Simptomele în fiecare caz sunt pur individuale. Hepatita alcoolică cronică bolnavă poate observa manifestarea doar una sau două sau mai multe semne ale bolii.

Cum se trateze hepatita alcoolică

Tratați hepatita alcoolică, ca orice altă boală a ficatului, poate fi capabilă să finalizeze utilizarea băuturilor care conțin etanol. Este doar această condiție și cel mai greu de făcut: Statisticile arată că doar o treime dintre ele încetează cu adevărat să bea alcool pentru timpul terapiei.

Aproximativ o treime dintre pacienții diagnosticați cu hepatită de alcool, reduce treptat doza de etanol, iar restul continuă să sufere de dependența de alcool. Este ultima categorie de pacienți care sfătuiesc în același timp și un hepatolog și narcologist în același timp.

Respingerea alcoolului rezolvă multe probleme: pacientul dispare icter și o serie de alte simptome.

Pentru a atinge efectul maxim al terapiei, medicul pentru tratament utilizează de asemenea:

1. dieta și terapia;
2. metode conservatoare;
3. metode operaționale.

Nutriția dietei

Cu consumul pe termen lung de alcool, funcțiile digestiei sunt rupte, iar pacientul are nevoie de vitamine, nutrienți și elemente de urmărire. Nutriția echilibrată reprezintă baza unui program de recuperare a ficatului.

Specialiștii consiliază cu hepatită de alcool pentru a adera la dieta nr. 5 (conform lui Pevznera).

Conținutul normal de proteine \u200b\u200bși carbohidrați, dar restricția numărului de grăsimi din dieta nutriției vă permite să completați toate nevoile energetice ale corpului și să oferiți modul de economisire a ficatului.

Caracteristicile tabelului numărul 5:

• Tehnologia de mâncare permisă: gătit și coacere. Este interzis să se prăjească mâncarea.
• Acute, prea sărat, gras și rece și mâncarea rece este o tabu.
• Carnea grasă și legumele care conțin o fibră grosieră trebuie șterse.
• Nutriția fracționată la porțiuni egale de până la 5 ori pe zi.
• Cafea, cacao, sifon, suc de struguri, alcool - bauturi interzise.
• Carne, pește, bulion de ciuperci sunt interzise. Supele vegetariene de legume și fructe sunt binevenite.

Tratament medicină

Cu hepatită alcoolică, hepatoprotectorii sunt în principal prescrise. Această categorie de medicamente poate fi împărțită în 5 specii:

• preparate bazate pe un distilator - o plantă medicinală care susține funcționarea activă a celulelor hepatice.
• preparate pe baza aimației - substanța care protejează celulele organelor de la deteriorare, îmbunătățește fluxul de bilă și neutralizează toxinele.
• preparate, inclusiv lagăre bilă, care accelerează procesele de regenerare.
• preparate, inclusiv fosfolipide esențiale - lipide, stimulând creșterea și dezvoltarea de celule noi.
• organele de origine animală care activează procesele de actualizare intracelulară.

Cu forme de hepatită severă, cursul medicamentelor antibacteriene este de asemenea atribuit pentru a evita atașarea infecției. Pentru tratamentul hepatitei alcoolice a oricărei etape, dezinfectanții sunt importanți, care implică cursuri de injecție de medicamente special selectate și acest lucru reduce multe simptome ale bolii hepatice.

Tratament operațional

Tratamentul operațional implică transplantul de ficat. Operația este rar efectuată și este scumpă. Se recurge la o astfel de interferență atunci când pacientul a găsit ultima etapă a insuficienței hepatice.

Dificultățile acestei metode de tratament nu sunt numai în costul său ridicat, ci și în problemele de a căuta donatorul. Ele pot deveni o persoană care are o sănătate fizică și psihică excelentă. Mai bine dacă este o rudă. În timpul operațiunii, donatorul durează 60% din organ, care apoi regenerează la dimensiunile inițiale.

Hepatita alcoolică este o boală care rezultă din efectele dozelor mari de etanol asupra celulelor hepatice. Este diagnosticat atunci când există inflamații și schimbări degenerative în țesuturile organului. Această boală este una dintre cele mai frecvente cauze ale morții. Prin urmare, este important să se acorde atenție simptomelor sale în timp și să începem imediat adoptarea măsurilor terapeutice.

Principalul motiv pentru apariția hepatitei acestei specii este utilizarea frecventă a alcoolului. Când se încadrează în organism, numai partea sa nesemnificantă (20%) este neutralizată în tractul digestiv și este îndepărtat. Cantitatea rămasă de alcool procesează ficatul. În acest corp, alcoolul se transformă în acetaldehidă (toxină) și apoi la acid acetic.

Notă! În abuzul de băuturi alcoolice, acetaldehida se acumulează în celulele hepatice.

Ca urmare, se întâmplă următoarele:

• procesul de formare a acizilor grași este perturbat;
• crește dezvoltarea necrozei tumorale (inflamație);
• numărul de trigliceride crește.

Consecința tuturor acestor schimbări este de a înlocui celulele sănătoase printr-un țesut conjunctiv: se dezvoltă fibroza hepatică. Dacă nu se efectuează tratamentul, ciroza apare în timp.

Probabilitatea hepatitei alcoolice crește astfel de factori:

Hepatita alcoolică împărțită rușinea pe specii. Criteriile conform cărora se efectuează clasificarea acestuia:

Forme de hepatită

• • Caracteristicile manifestării. Boala se întâmplă:
    • ascuțit;
    • cronic.
  • Severitatea patologiei. Aloca astfel de grade:
    • uşor;
    • in medie;
    • greu.
  • Natura schimbărilor în ficat. Tipuri de hepatită:
    • persistent;
    • progresiv.

Este imposibil să se determine formul de hepatită. Dar dacă acordați atenție simptomelor patologiei și pentru a trece la timp la timp, acest lucru va accelera recuperarea și va reduce probabilitatea complicațiilor.

Imagine clinică

Imaginea clinică a bolii depinde de forma sa: pentru fiecare dintre ele se caracterizează prin trăsăturile fluxului și simptomelor.

Manifestarea acută

La apariția bolii acestei forme, bărbații care utilizează băuturi alcoolice timp de 3-5 ani sunt cele mai înclinate. Dar există cazuri în care apare brusc, după câteva zile de aport de alcool. Severitatea și rata de manifestare a simptomelor depind de opțiunea de dezvoltare a bolii (Tabelul 1).

Tabelul 1 - Formulare și manifestări ale hepatitei alcoolice.

Forma hepatitei de alcool acut	Caracteristici	Semne.
Icter	Diagnosticați cel mai des. Manifestarea clinică seamănă cu simptomele hepatitei virale.	Reducerea apetitului.
		Greaţă.
		Vărsături.
		Pierdere în greutate.
		Prostare.
		Creșterea temperaturii.
		Durerea în zona în care se află ficatul.
		Înălțimea sclerului, capacul pielii.
		Erupție cutanată (rareori).
		Diaree.
Chole istatic	Caracterizată printr-un procent ridicat de rezultate letale în rândul pacienților	Urină de urină.
		Piele galbenă.
		Luminat scaunul.
		Mâncărimea lui Soder.
		Conținutul crescut de bilirubină în sânge (detectați în timpul sondajului).
Fulminant	Are un curs progresiv pentru aceasta. Acesta poate duce la un rezultat fatal după 2-3 săptămâni de la momentul exprimării simptomelor ascuțite.	Zone intense de durere ale ficatului și stomacului.
		Febră.
		Slăbiciune bruscă.
		Nici o dorință de a lua mâncare.
		Manifestarea rapidă a simptomelor icterice.
		Măriți volumul abdomenului.
		Manifestări hemoragice
		Encefalopatie hepatica.
		Impurități din sânge în urină.
Latent	Continuă aproape asimptomatic.	Reducerea apetitului.
		Ficat lărgit (nesemnificativ).
		Durere neanserativă în hipocondriul drept.

Simptomele hepatitei de alcool acut se manifestă în 3-5 săptămâni. Cu această patologie (spre deosebire de leziunea virală a ficatului), nu se observă o creștere a splinei. Există tulburări în activitatea sistemului digestiv, dar ele sunt nesemnificative.

Semne de formă cronică

Suspendarea hepatitei alcoolice cronice nu este ușoară: manifestarea clinică este slab exprimată. Principalele simptome:

Forma activă de hepatită cronică de alcool seamănă cu manifestarea clinică a hepatitei B în perioada acută a fluxului său. Puteți distinge boala unul de celălalt prin studierea țesuturilor hepatice luate în timpul biopsiei.

Tipuri persistente și progresive

Forma persistentă a bolii este diagnosticată când se observă o ușoară deteriorare a celulelor hepatice. Pentru el, curentul ascuns este caracteristic atunci când simptomele apar periodic. Prin urmare, pacientul nu poate chiar să suspecteze prezența hepatitei. De bază semnele sale:

Dezvăluie această formă de hepatită alcoolică utilizând metode de diagnostic de laborator. Puteți vindeca. Cu detectarea la timp a patologiei și respectarea recomandărilor medicului în șase luni de la începerea tratamentului, starea de sănătate se îmbunătățește. Dar este necesar să se ocupe de consecințele bolii pentru încă 5-10 ani.

Notă! Hepatita de alcool progresivă duce la ciroză a ficatului. Se întâmplă dacă tratamentul formei persistente a bolii nu a fost efectuat. Patologia se dezvoltă în 20% din cazuri.

Pentru ea, focarea mică a daunelor hepatice necrotice este caracteristică. Dar ele sunt adesea renăscuți în ciroză.

Pentru a suspecta prezența hepatitei acestei specii poate fi în astfel de simptome:

• • • vărsături;
    • crack scaun;
    • temperatura ridicată a corpului;
    • durere în hipocondirul drept intensitate ridicată;
    • umbra galbenă de piele, proteine \u200b\u200boculare;
    • pierdut.

Severitatea simptomelor depinde de severitatea bolii. Dacă nu efectuați măsuri medicinale, este posibil un rezultat fatal.

Hepatita de alcool, precum și alte tipuri de această boală necesită un tratament imediat.

Fluxul său lung amenință dezvoltarea unor astfel de complicații:

Metode de diagnosticare și tactici de tratament

Probabilitatea apariției tuturor acestor complicații este capabilă de diagnosticarea în timp util a bolii și tratamentul a început la timp. Pentru a confirma prezența hepatitei alcoolice și a decide cu privire la tactica tratamentului, pacientul este recomandat să suporte o examinare cuprinzătoare.

Studiu

La început, specialistul conduce inspecția și colectarea istoriei pacientului, evaluează starea ficatului său (prin palpare în domeniul hipocondiului drept) și a capacului pielii.

După aceea, atribuit:

• • • Cercetare de laborator. Acestea includ:
      • testul general și avansat de sânge;
      • lipidogramă;
      • testați pentru prezența markerilor hepatitei virale și fibrozei;
      • analiza urinei;
      • coagulogramă;
      • coprogram.
    • Examinarea utilizând astfel de metode instrumentale de diagnosticare:
      • ultrasunete de organe interne;
      • imagistică prin rezonanță magnetică;
      • biopsie hepatică;
      • fibroezofagastrododenoscopie, pentru a evalua venele esofagului și stomacului.

Cu terapia cu hepatită alcoolică ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă un refuz complet al oricărei forme de alcool, precum și corecția dietetică și utilizarea mijloacelor de susținere a operațiunii hepatice. Cu un curs complicat al bolii, se recomandă intervenția chirurgicală.

Terapie medicală

Pentru a vindeca hepatita alcoolică, prescrie o recepție a hepapotectorilor. Cele mai des utilizate medicamente care conțin:

Dacă este necesar, alocați suplimentar:

• • • antibiotice (kanamicină, norfloxacină);
    • glucocorticosteroizii (prednisolonă, metipred);
    • înseamnă reducerea acidității stomacului (omeprazol, pantoprazol);
    • preparate care conțin lactuloză (Dofalak, Normație).

Tratamentul hepatitei de alcool acut se realizează în spital, sub observația strictă a medicului. O componentă importantă a terapiei complexe a bolii este, de asemenea, un refuz de utilizare a alcoolului. Un anumit psiholog și narcologist ajută la rezolvarea problemei pacientului.

Modelul dietei

Cu hepatită de alcool, corpul este epuizat din cauza nutriției defecte. Conformitatea cu o dietă selectată individual ajută la reducerea încărcăturii pe ficat și accelerează procesul de recuperare.

De asemenea, este necesar să se limiteze utilizarea de unt, brânză de vaci și smântână, brânză de soiuri grase și apă carbogazoasă. În dietă trebuie să fie frecventate:

• • • terci: hrișcă, orez, fulgi de ovăz;
    • vase de la carne de vită, pui;
    • fig;
    • fructe uscate;
    • pește non-grăsime;
    • legume proaspete și fructe;
    • ceai verde;
    • skim brânză.

Cu hepatită alcoolică, trebuie să mâncați mici porțiuni. Frecvența de admisie a alimentelor - de cel puțin 5 ori pe zi. Nu trebuie să amestecați carbohidrații cu proteine. Fructele trebuie să mănânce separat.

Intervenție chirurgicală

• • • insuficiență hepatică;
    • înfrângerea venelor esofagului (boală varicoasă);
    • cluster de fluid în cavitatea abdominală.

În astfel de cazuri, se recurge la plângere, paracentire sau transplant hepatic. Ultimul tip de operație necesită costuri imense de numerar. Dar principalul obstacol cu \u200b\u200bcare pacienții și specialiștii pot întâlni - absența unui donator adecvat. Ele pot fi doar o persoană complet sănătoasă. Cel mai bun astfel încât a fost o rudă a pacientului.

Prognoze

Restaurarea după transplantul de ficat durează mult. Pe întreaga perioadă de reabilitare, pacientul trebuie să ia medicamente care avertizează respingerea organelor (imunosupresoare).

Notă! Eficacitatea tratamentului depinde în mare măsură de faptul dacă au fost observate instrucțiunile medicului. Pentru pacienții cu severitate ușoară și medie a hepatitei alcoolice, dacă au exclus complet consumul de alcool, prognoza este bună: funcțiile hepatice pot fi restaurate.

În cazul în care acțiunea unui factor care provoacă dezvoltarea hepatitei continuă, aceasta conduce la dezvoltarea cirozei. O astfel de stare hepatică este ireversibilă: este ultima etapă a deteriorării alcoolice a organului. Prognoza în acest caz este nefavorabilă: probabilitatea ridicată a formării carcinomului hepatocelular.

Principalul lucru pe care trebuie făcut pentru a preveni apariția hepatitei alcoolice este de a abandona recepția obișnuită a unui număr mare de băuturi care conțin etanol. Doza zilnică optimă de etanol pentru femei și bărbați - 20 și, respectiv, 40 g (în 1 ml de alcool conține 0,79 g de alcool).

Indiferent dacă utilizarea băuturilor alcoolice la dezvoltarea hepatitei sau nu - depinde de mulți factori: doze de alcool, frecvența recepției sale, dieta, predispoziția și prezența bolilor concomitente.

Pentru a reduce riscul apariției patologiei hepatice, se recomandă abandonarea completă a obiceiurilor proaste, echilibrate pentru a hrăni și a conduce un stil de viață activ.

Odată cu înrăutățirea bunăstării, manifestarea semnelor de hepatită trebuie să consulte imediat un medic.

Hepatita este alcool Se caracterizează prin simptome de leziuni hepatice, cum ar fi: procesul inflamator, distrofia grasă și fibroza, iar tratamentul acestei boli este trimis pentru a elimina patologiile.

Toate apar ca urmare a utilizării alcoolului. Toxinele de alcool afectează organul și conduc la boală. Dacă, cu acest diagnostic, o persoană continuă să consume băuturi alcoolice, poate merge la următoarea etapă - ciroză, care este deja imposibil de vindecat.

Cursul bolii " hepatita alcoolului.»Poate fi ținută în formă acută sau cronică. Terapia cu această formă de hepatită include: terminarea consumului de alcool, consumul de alimente calorice, precum și normalizarea funcțiilor hepatice utilizând medicamente.

K70.1. - Codul acestei boli în ICD-10.

Hepatită din alcool

În clasificarea internațională a diagnosticului bolilor "Hepatita alcoolică" A apărut în 1995. Din acest moment este posibilă documentarea istoriei acestei boli.

Termenul "hepatită alcoolică" a primit o boală, care este una dintre semnele alcoolului ficat.

Gastroenterologia relază boala alcoolică a ficatului și a fibrozei alcoolice la stadiul inițial al unei astfel de boli grave ca ciroză. Cum se întâmplă acest lucru?

Alcoolul, care se încadrează în ficat, este metabolizat în ea la acetaldehidă, care lansează reacții chimice în organism, conducând mai întâi celulele hepoxie hepoxie și apoi la moartea lor. Datorită otrăvirii toxice în țesuturile ficatului și se dezvoltă dezvoltarea procesului inflamator difuz. Dezvoltarea acestei boli cronice apare de obicei după 5-7 ani de consum constant alcoolic.

Etiologia bolii

Principalul motiv pentru apariția bolii este utilizarea de băuturi alcoolice pentru o lungă perioadă de timp. Modificările din ficat la bărbați încep să apară cu consumul zilnic regulat de alcool într-un volum de 50-80 de grame, la femei la 30-40 de grame pe zi și în adolescentul hepatic la 15-20 de grame.

În funcție de cantitatea și calitatea consumului de alcool, durata utilizării, precum și caracteristicile individuale ale corpului, progresează această boală la diferite viteze.

Probabilitatea ca o persoană să poată dezvolta o hepatită alcoolică să se ridice, dacă o persoană: predispusă genetic bolii, a suferit hepatită virală, mănâncă prost.

Forme de hepatită de alcool

Această boală poate avea atât dezvoltarea cronică, cât și progresivă. Curge cronică se manifestă într-o formă relativ durabilă a bolii. Dacă, cu această formă a bolii, opriți consumul de alcool, atunci celulele hepatice vor fi restaurate. Dacă o persoană continuă să consume alcool, boala trece într-o formă progresivă.

În funcție de gradul de proces forma progresivă Se întâmplă lumină, medie și grea. Acest formular se caracterizează prin faptul că în ficat, apare leziunea necrotică la scară mică, adesea transformând în ciroză. Dacă tratamentul a început în timp util, procesul de dezvoltare a bolii poate fi oprit, dar fenomenele reziduale vor continua.

În timpul bolii, distinse acut și forma cronică. Pentru etapa acută a hepatitei alcoolice, leziunea progresivă acută a ficatului este caracteristică. Hepatită acută Diagnosticată în 70% dintre persoanele care abuzează de alcool. La 4% dintre acești pacienți, boala se deplasează rapid în ciroză hepatică. Forma acută Această boală este acolo latent, galben, colestatic, precum și fulminant. După o lungime lungă pe fundalul cirozei hepatice, se dezvoltă adesea forme grave ale bolii.

Simptome

Curent latent Hepatita de alcool nu este caracterizată de unele simptome distincte. Persoana se plânge de gravitatea în hipocondirul drept și greața mică. Diagnosticul este setat în identificarea unei transaminaze crescute în analize, dar este confirmată de biopsie.

Curenți în galben Bolile se manifestă cel mai adesea. Se caracterizează prin următoarele simptome: anorexie, diaree, slăbiciune generală, greață și vărsături, piele galbenă și scler, reducerea greutății corporale. De asemenea, o persoană poate avea o creștere a temperaturii.

În timpul inspecției, medicul notează creșterea și durerea ficatului în timpul palpării. Ficatul este neted, în timp ce cu ciroză este buggy. Următoarele semne pot indica, de asemenea, pe ciroza de fond: un splină crescut, un grup de fluid în cavitatea abdominală, roșeața simetrică a palmelor, precum și apariția de stele sau plase vasculare.

Opțiunea cholesticată Hepatita Alcoolul este rar diagnosticat, are un curs lung. Se caracterizează prin simptome ca: un fecale incolore și urină întunecată, icter și o mâncărime puternică a pielii.

Pentru fulminant curent Boala se caracterizează prin dezvoltarea intensivă a sindroamelor hemoragice și hepatorenale, precum și o schimbare pronunțată a markerilor de laborator. Dracarea este posibilă pe fundalul comăi hepatice și a sindromului hepatorenal.

Pentru etapa cronică Boala se caracterizează prin severitate moderată a simptomelor clinice, cât și a markerilor de laborator. Diagnostizarea se efectuează utilizând biopsie și se bazează pe caracteristici distinctive, care în absența cirozei indică procesul de inflamație.

Diagnosticarea acestei boli este destul de dificilă. Cu cel mai simplu curs de hepatită alcoolică, nu se pot observa caracteristici distinctive. Îl poate ajuta să detecteze numai modificările indicatorilor clinici ai analizei sanguine umane.

Indicatori etapa acută Boli în testul de sânge servește creșterea (sau rareori scăzută) a numărului de leucocite, a accelerat, creșteți markerii Leziunile hepatice anemiecauzate de dezavantajul vitaminei B12.

Scăderea numărului de leucocite are loc sub acțiunea toxinelor de alcool la măduva osoasă. În timpul sondajului ficat, cu ultrasunete, se constată că este crescut, are o structură neomogenă și o contururi netede. Studiul organelor cu ajutorul RMN dezvăluie astfel de deteriorări pancreasului ca flux sanguin hepatic colateral.

Studiul ficatului cu ajutorul unui ultrasunete la etapa cronică arată că este ușor sau moderat, are o structură omogenă și o ecologitate crescută. Testul de sânge prezintă schimbări mici. Fibroza, necroza și inflamația ficatului în timpul deteriorării alcoolului pot fi dezvăluite utilizând biopsia. Manifestarea acestor leziuni depinde de durata bolii, precum și de forma sa.

Dacă medicul a dezvăluit simptome de leziuni hepatice în timpul sondajului, ar trebui să intervieveze pacientul cu privire la dependențele sale în utilizarea alcoolului. Pacientul însuși nu le oferă întotdeauna informații complete. În plus, o persoană care abuzează alcool este foarte adesea evaluată în mod incorect de cantitatea de alcool consumat. În astfel de cazuri, medicul ar trebui să intervină nu numai cel mai pacient, ci și rudele sale și apoi oferă recomandări.

Prevenirea și previziunile

Câți oameni pot trăi cu un diagnostic de "hepatită alcoolică"? Dacă pacientul este diagnosticat cu o severitate ușoară sau medie a bolii și este gata să oprească complet consumul de alcool, atunci prognoza este favorabilă. În acest caz, ficatul cu un tratament adecvat se poate recupera complet.

Abuzul de alcool este una dintre cele mai frecvente cauze ale leziunilor hepatice și duce la dezvoltarea bolii de alcool hepatic (ABP).

Cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate din ciroza hepatică (CPU), care au o dependență directă de consumul de alcool, sunt înregistrați în Europa (până la 9,8 litri, 1995). Potrivit Comitetului de Statistică de Stat din Federația Rusă (1998), consumul de alcool este de 13 litri pe persoană pe an. În prezent, în Rusia există aproximativ 10 milioane de pacienți cu alcoolism cronic. În ciuda dependenței mentale și fizice de admiterea băuturilor alcoolice, ABP se dezvoltă în 12-20% din cazuri. În același timp, 80% din rezultatele letale sunt asociate cu alcool supraponderal și surogatele sale toxice care duc la o patologie somatică severă (comă hepatică, insuficiență cardiacă acută, sângerări gastrointestinale, infecție etc.). Abuzul regulat al alcoolului este, de asemenea, însoțit de un risc crescut de accidente, răniri, otrăvire.

În dezvoltarea ABP, nu contează tipul de băuturi alcoolice - atunci când se determină doza zilnică de alcool, recalcularea se efectuează pe numărul de grame de etanol pe zi (corespondența între 10 ml de etanol, 25 ml de vodcă, 100 ml de vin, 200 ml de bere). Cu consumul zilnic de doze riscante de alcool timp de mai mulți ani, se dezvoltă o distrofie alcoolică a ficatului (IDP), se formează utilizarea zilnică a dozelor critice (periculoase) de etanol, steatohepatita alcoolică (ASS). Transformarea în CPU este posibilă cu o recepție zilnică de 160 g și mai mult etanol pe zi la 7-18% dintre pacienți (fenvino I, II).

Întrebarea de doze de băuturi alcoolice, inofensivă pentru sănătate, este o discuție. Pentru a determina limitele consumului de alcool, a caracteristicilor genetice, a sentimentelor individuale, a tradițiilor naționale etc. În același timp, pentru diagnosticul bolilor datorită consumului de alcool, este mai important să nu aflați doze de băuturi, Dar stabilirea faptului că regularitatea consumului lor însoțită de dezvoltarea simptomelor de intoxicație cronică a alcoolului (JAI), ceea ce sporește riscul apariției bolilor naturii non-alcoolice și exacerbează curentul lor. Boala alcoolică se dezvoltă adesea, ambele semne de patologie mentală și înfrângerea multor sisteme și organe.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ABB includ: doze de alcool, caracter și durata abuzului; polimorfism genetic al enzimelor de etanolometabolizare; Pavel (la femei tendința la dezvoltarea APP de mai sus); Nutriție defectuoasă (deficit de nutrienți); utilizarea medicamentelor hepatotoxice metabolizate în ficat; infecție cu virusuri hepatotropice; Factori imune.

Metabolismul etanolului. În corpul uman, metabolismul alcoolului are loc în trei etape, cu participarea dehidrogenazei de alcool (ADG), un sistem de etanolococeală microzomal (MEO) și Pyroxis. Formarea ABP se datorează în mare măsură prezenței genelor care codifică enzimele care participă la metabolismul etanol - ADG și aldehidhidrogenază (ALDG). Aceste enzime sunt strict specifice și localizate în principal în ficat. În stomac, 12-25% din alcoolul introdus în organism este oxidat sub influența ADG gastric, care convertește etanolul în acetaldehidă, reducând astfel cantitatea de alcool care intră în sistemul fluxului sanguin portal și, în consecință, în ficat. Activitatea inferioară a ADG gastrică la femei decât la bărbați explică parțial faptul că sunt mai sensibili la efectele toxice ale alcoolului. Ar trebui să ia în considerare scăderea nivelului ADG gastric la luarea de blocuri de receptori H2-gistamine, ceea ce poate duce la o creștere semnificativă a concentrației de alcool din sânge.

Etanolul, care acționează asupra sistemului de flux sanguin portal la ficat, este expus la fracția de heap din ADG, care este nicotinomiddinucleotidă (NAD +), rezultând formarea acetaldehidă, care joacă un rol important în dezvoltarea ABP , și restaurarea coenzimului la nad * H. ADG, fiind o enzimă citoplasmatică, este implicată în oxidarea etanolului sub concentrația de țesut de alcool nu mai mare de 10 mmol / l.

La om, există trei gene principale care codifică ADG: ADG1, ADG2, ADG3. Polimorfismul la locusul ADG2, cel mai probabil duce la diferențe semnificative în metabolismul etanolului. Astfel, izoenzima ADGB2 (allel ADG2 * 1), care asigură formarea îmbunătățită a acetaldehidă, este mai frecventă la persoanele din cursa mongolă, ceea ce explică toleranța lor mai mică pentru alcool, manifestată prin hiperemie, transpirație, tahicardie și dezvăluie, de asemenea motivele pentru un risc mai mare de formare ABP. La următoarea etapă, acetaldehida sub influența citozolului alb1 și alDG2 mitocondrială a enzimelor în reacțiile dependente de NAD este metabolizată la acidul acetic. Aproximativ 10-15% etanolul este metabolizat în microzomi ai reticulului endoplasmatic neted utilizând o măsurătoare, care include citocromul P 450 2E1, se produce metabolismul multor medicamente. O creștere a sarcinii de alcool conduce la o creștere a sensibilității la substanțele medicinale, formarea metaboliților toxici și a deteriorării hepatice toxice atunci când se utilizează doze terapeutice de medicamente. În cele din urmă, cataliile conținute în piroxisoame pot participa, de asemenea, la metabolismul etanolului.

Patogeneză. Efectul toxic al etanolului este direct dependent de concentrația sângelui de acetaldehidă și acetat. Când apare etanolul de oxidare creșterea fluxului NAD + Coenzima, creșterea raportului dintre Nad * H / Nad +, care joacă un rol important în formarea distrofiei hepatice. Creșterea concentrației de NAD * H conduce la o creștere a sintezei glider-3-fosfat, contribuie la esterificarea acizilor grași, sinteza trigliceridelor este însoțită de o scădere a vitezei de b-oxidare a acizilor grași , duce la acumularea lor în ficat.

Acetaldehida are un efect hepatotoxic, care se manifestă ca urmare a creșterii proceselor de peroxidare a lipidelor (podea), formarea compușilor cu alte proteine \u200b\u200bși enzime, ceea ce duce la o încălcare a funcțiilor membranelor celulare fosfolipide. Complexul compușilor de acetaldehidă cu proteine, incluzând tubulină, provoacă modificări ale structurii microtubulilor de hepatocite, formând așa-numitul hialine de alcool și contribuie la afectarea transportului intracelular, reținerea proteinelor și a apei, dezvoltarea balon hepatocyte distrofie.

Excesul de formare a acetaldehidă și acizii grași duce la o scădere a activității enzimelor mitocondriale, separarea proceselor de oxidare și fosforilare, o scădere a sintezei adenosinthosfatului și, de asemenea, sporește sinteza citokinelor (în special factorul de creștere transformator - TGFB). Acesta din urmă contribuie la transformarea celulelor ITO în fibroblaste care produc colagen. Un alt mecanism de formare a colagenului este stimularea celulelor grefier de către podeaua podelei.

Împreună cu aceasta, dezvoltarea unui ABP presupune rolul genei angiotensinogen (AGT) - proteine \u200b\u200bsintetizate în ficat și angiotensina II. Efectul lor profesional a fost stabilit, o creștere a nivelului angiotensinei II a plasmei șobolanilor este detectată în funcție de motivația alcoolului.

În patogeneză, ABP este mare rolul mecanismelor imune. Deprecierea imunității umorale: creșterea nivelului de imunoglobuline serice (în principal clasa imunoglobulină a), depunerea lor în peretele sinusoidurilor hepatice, formarea în anticorpi anti-nucleari și anti-aglome, precum și anticorpi la hialinei alcoolului etc.

Încălcarea imunității celulare este asociată cu sensibilizarea celulelor T cu acetaldehidă, efectul complexelor imune, o formare crescută a limfocitelor T citotoxice. Ca urmare a interacțiunii de interacțiune a celulelor imunocompetente, citokinele proinflamatorii sunt eliberate (inclusiv factorul de necroză tumorală - TNFA) și interleukinele induse de acesta (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), care , Odată cu participarea formelor active de oxigen și oxid de azot duce la deteriorarea diferitelor celule țintă și, în cele din urmă, la dezvoltarea tulburărilor polivane.

În același timp, la pacienții care suferă de ABP, se descoperă creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire, ceea ce contribuie la o creștere a sintezei endotoxinei - lipopolizaharidului de coajă de microbi gram-negativi. Dacă intrați în sângele sistemului de portal de endotoxină, împreună cu alți factori negativi (podea metaboliților) stimulează activitatea celulelor de tocare, sinteza citokinelor proinflamatorii, în special a TNFA, cu influența activă a cărora dezvoltarea inflamației și a inflamației Procesele de fibră în ficat crește.

Diagnosticarea hai. Evaluarea severității intoxicației de alcool are o importanță medicală și socială importantă. Argumentul semnificativ este datele statisticilor mondiale: mortalitatea datorată intoxicalizării alcoolice ocupă locul trei.

Pentru a identifica hai cu un sondaj în masă, în lume este folosit un chestionar de gage bine cunoscut.

1. Aveți un sentiment că ar trebui să reduceți utilizarea băuturilor alcoolice?
2. Ați avut iritație dacă cineva de la alții (prieteni, rude) v-a vorbit despre nevoia de a reduce utilizarea băuturilor alcoolice?
3. Ați experimentat un sentiment de vinovăție legată de utilizarea băuturilor alcoolice?
4. Ați avut o dorință de a lua alcool, de îndată ce te-ai trezit după ce ai băut băuturi alcoolice?

Prezența răspunsurilor pozitive la toate cele patru întrebări face posibilă o concluzie cu privire la utilizarea sistematică a alcoolului și determină specificitatea ridicată a screening-ului.

Pentru a evalua gradul de severitate al Hai, chestionarul de "sindromul de alcool post-luare" (PAZ) cu \u200b\u200btransferul simptomelor Haiianului.

1. Anxietate și emoție.
2. PALLOR (piele rece și umedă).
3. Durerea durerii inimii.
4. Hiperemie (roșeață excesivă a feței).
5. Durere de cap.
6. Ameţeală.
7. Degetul copacilor.
8. Dorința de a lua alcool.
9. Jaggilitatea pielii.
10. Schimbarea sensibilității pielii (creșterea, scăderea).
11. Încălcarea scaunelor (diaree, constipație).
12. Ailver și oboseală.
13. Tensiune nervoasă.
14. Sângerarea nasului.
15. Statele de siguranță.
16. Dispnee.
17. Edem pe picioare.
18. Umflarea feței.
19. Lipsa poftei de mâncare.
20. Senzație de bătăi de inimă.
21. Întreruperi în inima inimii.
22. Creșterea separării salivei.
23. Nevoia de a fuma.
24. Nevoia de a lua un medicament.
25. Scufundări în memoria evenimentelor care apar în ajun.
26. Iritabilitate și mușcătură.
27. Vărsături și greață.
28. Vărsături sângeroase.
29. Reducerea atracției sexuale.
30. Gură uscată.
31. Erupție pe piele.
32. Apetitul excesiv.
33. Setea excesivă.
34. Transpirație excesivă (transpirații de noapte).
35. Mers defectă.

Atunci când examinează pacienții cu privire la separarea narcologică a Clinicii de Narcologie a Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale a Federației Ruse, 15 și mai multe răspunsuri pozitive la intercatarul PAC, au făcut posibilă o probabilitate ridicată de utilizare sistematică a nesigurei doze de băuturi de alcool.

Pentru a identifica simptomele fizice ale hai, se folosește "rețeaua Lego". Deoarece caracteristicile specifice ale HAI lipsesc, atunci când examinează pacientul, ar trebui luate în considerare particularitățile modificărilor legate de vârstă (neurologice, mentale etc.) și simptome similare ale hai și a bolilor asociate. Prezența a șapte și mai multe semne de evaluare obiectivă a simptomelor fizice nu exclude probabilitatea de la Chaiul pacientului. Să dăm o listă de semne fizice ale HAI ("LEGO PESH", 1976) în modificarea O. B. Zharkova, P. P. Ogurtsova, V. S. Moiseeva.

• Obezitate.
• Deficiență de masă corporală.
• Hipertensiune arterială tranzitorie.
• Tremor.
• Polineuropatie.
• Atrofie musculară.
• Hiperhidroză.
• Ginecomastie.
• O creștere a glandelor parohiale.
• Limbă acoperită.
• Având un tatuaj.
• Contracture Dupuitren.
• Conjunctivul venos complet conjunctivă.
• Hiperemia feței cu extinderea rețelei de capilare de piele.
• Hepatomegalie.
• Teleanghtsia.
• Palmar eritem.
• Urmele de rănire, arsuri, fracturi osoase, degeraturi.

Diagnosticul de laborator al Hai. La pacienții care abuzează alcool mai des decât în \u200b\u200bpopulație, sunt detectate: o creștere a volumului mediu de eritrocite, nivelul de fier seric, leucocitoza, predominanța activității de aspartaminotransferază (AST) asupra activității substransferazei alaninei (ALT) (66 %), creșterea activității fosfatazei alcaline (CFF)%) și γ-glutamiltranspendază (γ-gt) (70-80%), conținut de trigliceride (70-80%), colesterol (70-80%), clasa imunoglobulină A (60-70%). Cu toate acestea, printre metodele de rutină de diagnosticare a laboratorului nu există teste specifice care nu mărturisesc hai. Anii recenți în clinicile specializate Pentru a identifica abuzul de alcool, se utilizează detectarea serului de transfer de carbohidrați (desticonați) - compușii transferați cu acetaldehidă, ceea ce duce la acumularea de fier în ficat (70-90%) și hemoglobină deshidodificată acetal (70 -80%).

Imagine clinică. ABP este manifestată clinic sub formă de mai multe forme nosologice (conform ICD - 10): distrofie hepatică (K 70,0), hepatită acută sau cronică (K 70.1), fibroză alcoolică (K 70.2) și ciroză hepatică (K 70,3).

ZHDP. De obicei, trece asimptomatic și se găsește la întâmplare în timpul examinării atunci când hepatomegalia este detectată sau în conformitate cu datele cu ultrasunete, care înregistrează o consolidare pronunțată a ecogenicității, slăbirea vizibilității structurilor vasculare. Plângerile pacienților cu disconfort, severitatea în hipocondirul drept nu este asociată cu procesul patologic din ficat și sunt explicate din alte motive. Când palparea, ficatul este mărit, neted cu o margine rotunjită. Teste biochimice, de regulă, fără abateri de la normă; Se poate observa un sindrom de citoliză ușor pronunțat. În cazurile obscure, se efectuează biopsia hepatică privată.

Hepatită de alcool. Distinge forma acută și cronică a hepatitei alcoolice.

Hepatita de alcool acut (OAS) - Aceasta este o leziune profund intermediară progresivă a ficatului. Manifestările clinice ale OAS sunt foarte diverse: din lumina formelor neprelucrate la hepatita fulminantă, însoțită de insuficiență hepatică severă; Duce adesea la dezvoltarea unei come hepatice și a unui rezultat fatal. Cursul și prognoza OAS depind de severitatea funcției hepatice. Mai ales greu este OAS după excesele de alcool pe fundalul CPU deja format. Cea mai obișnuită este forma jaggptivă a OAS. Pacienții se plâng de slăbiciune, greață, anorexie, pierdere în greutate, durere stupidă în hipocondirul drept, creșterea temperaturii, icter. Mâncarea pielii pentru această formă de hepatită de alcool nu este caracteristică. O opțiune rară (până la 13%) este o formă colestitatică însoțită de o piele pronunțată, o icter intensă, o înălbire a fecalelor și întunericul urinei, care necesită diagnostic diferențial cu o icter mecanică și când febra este legată de cholangită. Forma fulminantă a Oasului este o natură fatală, fulgere și este o reflectare a necrozei masive acute a hepatocitelor. Din punct de vedere clinic se manifestă cu o creștere rapidă a icterului, febră mare, confuzie, apariția mirosului hepatic caracteristic al gurii. Se caracterizează prin aderarea coagulării intravasculare diseminate, a insuficienței renale, a hipoglicemiei, a complicațiilor infecțioase, umflarea creierului. Această formă de hepatită, în special la pacienții cu ciroză hepatică alcoolică, determină riscul ridicat de rezultat fatal, contribuie la progresia fibrozei în cazurile de regresie a simptomelor clinice ale OAS.

Un loc special în structura bolilor hepatice ocupă leziuni datorită surogatelor de alcool, otrăvire în masă, care a fost observată în vera-inventă a anului trecut ( numărul total Victimele la 11/23/06. În Federația Rusă a fost de 10.400 de persoane). Principala substanță toxică este clorhidratul clorhidrat de polhexametilen, care face parte din dezinfectanți. Alți factori etiologici potențiali includ dietil ftalat, alcool izopropilic, acetaldehidă etc. Fiecare dintre aceste substanțe toxice poate provoca daune diferitelor organe și sisteme. Cu toate acestea, printre care, dezvoltarea hepatitei toxice are loc cu o cholestasis rezistentă la lentă, rezolvată încet, este foarte semnificativă. Pentru a otrăvi surogatele de alcool, sindromul citianzei este mai puțin caracteristic (5-10 standarde de aminotransferază), funcția sintetică a ficatului suferă rar. Cea mai dramatică situație este eșecul hepatic progresiv - observat la pacienții cu CPU de alcool de fundal.

Hepatită cronică a etiologiei alcoolice sau a steatogatitei alcoolice ușor diferă în manifestările clinice de la calea ferată. Pacienții se plâng de slăbiciune, anorexie. În funcție de palpare, se determină o creștere a ficatului cu o margine rotunjită. Când ultrasunetele, imaginea seamănă cu o astfel de cale ferată. În unele cazuri, există o ușoară creștere a dimensiunii splinei, expansiunea venei splină, semnele de hipertensiune a portalului încep să apară. Cu un sondaj de laborator, o creștere a activității transaminazei cu excesul caracteristic a AST peste ALT este detectată, în unele cazuri, o creștere moderată a indicatorilor de sindrom Cholestasis. Verificarea diagnosticului este posibilă în examinarea morfologică a ficatului. Un flux lung de ASG duce la formarea unui CPU alcoolic. Nu este exclus faptul că un CPU alcoolic poate fi format fără semne exprimate de inflamație prin fibroza alcoolică periruică.

CPU de alcool. Cu un CPU alcoolic, este posibilă multitudinea extremă a manifestărilor clinice. Un număr semnificativ de pacienți cu ciroză fluiază latent sau cu albomitate scăzută. Cu toate acestea, multe dintre ele au o creștere a ficatului în timpul inspecției. Plângerile privind slăbiciunea, tulburările dispeptice, pierderea în greutate, durerea în articulații sunt caracterul nespecific. În 75% din cazuri, o imagine se dezvoltă, caracteristică procesorului sub formă de semne ficat mici - Teleantangesis, palman eritem, ginecomastia. Ficatul este de obicei crescut, compactat, cu o suprafață netedă, marginea este îndreptată; În unele cazuri, ficatul de dimensiuni normale sau reduse. Este posibilă o creștere moderată a mărimii splinei, extinderea venelor superbe și splină, o scădere a vitezei fluxului sanguin portal (manifestarea hipertensiunii portalului), urmată de formarea venelor extinse varicos ale esofagului. Odată cu decomptionarea procesorului, dezvoltarea sindromului eco-ascticic este detectată de tulburări de electroliți - alcaloză hipocalimică, la 33% dintre pacienți - alcaloză metabolică, hiponatremie, detectează o creștere a conținutului de amoniac din sânge. Encefalopatia este amestecată, coma este posibilă. Într-un studiu biochimic al sângelui, se observă hiperbilirubinemia, o creștere a activității SFF și γ-GT, AST și ALT nu este de mai mult de 6 ori. Trombocitopenia se dezvoltă, prelungirea timpului de protrombină, hipoalbuminemie. Etiologia de alcool poate fi confirmată prin studierea anamnezei alcoolice, prin eliminarea naturii virusului CPU.

Pacul însoțește adesea pancreatita cronică, polineuropatia periferică, miocardiopatia, nefropatia. În evaluarea imaginii clinice și a fluxului bolii, ar trebui să se țină cont de faptul că progresia patologiei organice este determinată nu numai de influența intoxicației acute și cronice a alcoolului, ci și prin manifestările patologice ale sindromului de abstinență.

Criteriile morfologice ale ABP aparține infiltrației de grăsime (fină și mare în zonele a doua și 3 ale acicilor), distrofia cilindrului hepatocitelor, vițeii acidofili - taur mallor sau hialină alcoolică sub formă de microfilare condensate, mitocondriile gigantice, colagenizarea Zona a 3-a (fibroza periară), infiltrarea neutrofilă, colestaza canală, creșterea depozitului de hemosiderină în ficat (Fig.).

Propunere la ABP. Pentru a determina severitatea hepatitei alcoolice și a supraviețuirii, indicele Maddrey este utilizat, calculat ca 4,6 x (diferența dintre timpul de protrombină al pacientului și același indicator în bilirubina serică) + în mg%. Probabilitatea rezultatelor fatale cu valoarea indicelui MADDEN este mai mare de 32 de depășește 50%.

Anii recent pentru a evalua riscul de mortalitate în rezultatul OAS, sistemul MLD (modelul pentru boala hepatică în stadiu final) este un model al stadiului terminal al bolii hepatice, care a fost dezvoltat anterior pentru pacienții care au nevoie de transplantul ficat , pentru a determina perioadele operaționale. Meld (în puncte) este calculat cu formula: 10 x (0,957 x log [creatină mg / dl] + 0,378 x loge [Timp de promovare] + 0,643 x etiologie de ciroză). Se arată că, cu suma de puncte de până la 40, speranța de viață este limitată la 3 luni.

Tratamentul ASG. Scopul terapiei ASG este de a preveni formarea fibrozei și a procesorului (inhibarea inflamației și fibrozei în țesutul hepatic, scăderea activității proceselor de podea și indicatoare biochimice, îndepărtarea metaboliților toxici, reducerea endotoxemiei), Îmbunătățirea calității vieții și a tratamentului asociat cu statele ASG (colecistită cronică, pancreatită, boală glumă ulcerativă I. duodenal Gut. si etc.) .

Etanolul este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii. Baza tratamentului APP ar trebui să fie un refuz complet de a lua alcool. Atunci când efectuați această condiție pentru calea ferată, fundul este posibil regresia simptomelor bolii hepatice cronice, îmbunătățirea indicatorilor de laborator. Abstinența prelungită cu un CPU alcoolic poate crește îmbunătățirea funcției hepatice sintetice proteine, o scădere a manifestărilor hipertensiunii de portal, precum și îmbunătățirea imaginii morfologice. Este necesar să se efectueze conversații sistematice cu pacienții care au semne de Hai și împrejurimile lor apropiate, argumentând efectul alcoolului asupra apariției patologiei somtionologice, dezvoltarea dependenței de alcool și a bolilor mintale, de asemenea, riscul unei otrăviri periculoase ca posibilitatea unor consecințe grave ca urmare a interacțiunii medicamentelor și a băuturilor alcoolice (în special persoanele în vârstă).

Se recomandă introducerea unor restricții general acceptate asupra vânzării de alcool și a lucrărilor de iluminare.

Dietă. Cu un ABB, este recomandabil să numim o dietă bogată în proteine \u200b\u200b(cel puțin 1 g pe 1 kg de greutate corporală), cu o valoare ridicată a energiei (cel puțin 2000 kcal / zi), cu un conținut suficient de vitamine (în special grupurile din folic și acizi lipoici) și oligoelemente - zinc, seleniu.

Sa stabilit că deficitul de zinc (40% dintre pacienții cu CPU CPU și C prin intermediul copilului-Pugh) nu numai că mărește manifestările encefalopatiei hepatice, dar și în sine este un semn al insuficienței hepatice. De asemenea, este cunoscut faptul că ADG este o enzimă dependentă de zinc implicată în metabolismul etanolului.

Ar trebui să se țină seama că persoanele care abuzează alcool tind să aibă o lipsă de greutate corporală, astfel încât o creștere a consumului de proteine \u200b\u200bcu alimente ajută la îmbunătățirea funcțiilor ficatului, care se explică prin stimularea enzimelor, o scădere În procesele catabolice, normalizarea statutului imunitar.

Medicamente terapie ABP. În patogeneză, rolurile cheie ABP joacă daune membranelor biologice, încălcarea funcției sistemelor enzimatice. În acest sens, utilizarea fosfolipidelor polinesaturate (esențiale) cu proprietăți citoprotectoare cu membrană și citoprotectoare care înlocuiesc defectele fosfolipide ale structurilor membrane ale celulelor hepatice deteriorate prin încorporarea complexelor fosfolipide în membrane citoplasmatice, crește activitatea și fluiditatea membranelor, normalizează Procese de podea. În procesul de studiu de douăzeci de ani privind studiul influenței fosfolipidelor esențiale asupra leziunilor hepatice alcoolice utilizând modelul experimental - maimuțele Babinov, prezintă o încetinire a progresiei bolii, prevenind tranziția la stadiul zirozis. Esențele sunt prescrise la o doză de 500-1000 mg / zi în / c timp de 10-14 zile, atunci cursul de tratament continuă de la 3 la 6 luni la o doză de 1800 mg / zi. Experiența extinsă în utilizarea fosfolipidelor esențiale au confirmat eficacitatea ridicată a medicamentului în tratamentul pacienților cu forme inactive ale ABP-RPM, ASS.

Destul de larg în tratamentul staoutozei hepatice și hepatitei cronice de alcool, se utilizează preparate de silimarină (silibinina - substanța activă principală). Silimarina are un efect hepatoprotector și antitoxic (70-105 mg / zi cel puțin 3 luni). Mecanismul acțiunii sale este asociat cu suprimarea podelei, ca urmare a deteriorării membranelor celulare. În cazul hepatocitelor deteriorate, medicamentul stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor, rezultând stabilizarea membranelor hepatocite. Efectul antifibrotic al silimarinei este marcat. Pe modelele experimentale, se demonstrează o încetinire sub influența sa a transformării fibroase a țesutului hepatic, care este asociată atât cu o creștere a clearance-ului radicalilor liberi, cât și cu suprimarea directă a sintezei de colagen.

În tratamentul leziunilor de alcool ale ficatului găsește utilizarea aimației. Utilizarea adheimației cu ABP este asociată cu nevoia corpului de a umple adheimația endogenă, care îndeplinește una dintre principalele funcții în schimbul intermediar. Fiind un predecesor al unor astfel de compuși importanți cum ar fi cisteină, taurină, glutatyon și coenzima A, atemetionina acționează în reacțiile de transaminație, transulfurizarea și aminopropiltingul. Utilizarea aimației exogene permite reducerea acumulării și efectelor negative ale metaboliților toxici pentru hepatocite, stabilizează vâscozitatea membranelor celulare, pentru a activa activitatea enzimelor asociate cu acestea. Pe de altă parte, atemetiunea îmbunătățește metilarea membranei și căile conductoare, contribuie la o schimbare a vâscozității membranelor, îmbunătățind funcția receptorilor de neuroni, stabilizarea cochiliei mielinei și, penetrarea prin bariera hematorecefalică, stabilizează activitatea sistemelor fosfinergice și serotoninegice . Combinația de proprietăți hepatoprotectoare și antidepresive determină utilizarea medicamentului în tulburări depresive în cazurile de leziuni hepatice toxice. Dozele recomandate de ademetionie sunt 800 mg / zi - cu administrare parenterală (în decurs de 2 săptămâni) și 1600 mg / zi - per OS (de la 2 la 4-8 săptămâni).

Din 2005, adhemația de droguri interne este utilizată - heptor la pacienții cu RPM alcool, Ass, ADC. Într-o doză zilnică de 1600 mg pe sistem de operare, heptorul duce la o scădere a manifestărilor somatice și vegetative, o scădere a indicatorilor de activitate biochimică după 2 săptămâni de admitere, are un profil de securitate similar și o frecvență scăzută a fenomenelor nedorite care nu necesită o reducere a dozei sau anulării, comparativ cu medicamentul original. Proprietățile unice ale heptorului îi permit să o utilizeze în practica clinică pentru tratamentul leziunilor de droguri alcoolice, toxice, de droguri ale ficatului și a stărilor depresive. Heptorul este bine tolerat, deci este posibil să se recomandă cursurile sale repetate.

Pe fondul utilizării preparatelor de acid urthomoxicolic (UDHK) la pacienții cu ABP, se observă o îmbunătățire a imaginii clinice și biochimice și histologice. Acest lucru se datorează nu numai citoprotectorului, anticholeleticilor, efectelor antipoptotice, ci și cu suprimarea secreției de citokine pro-inflamatorii. UPP UPHK este prescris la o doză de 13-15 mg / kg / zi.

Adecvarea utilizării hormonilor corticosteroizi cu ABB este ambiguă. Cu toate acestea, în cele mai multe studii randomizate, datele au fost obținute cu privire la o scădere semnificativă a mortalității în utilizarea de 40 mg de prednisolonă sau 32 mg de metodem timp de 4 săptămâni la pacienții cu OAS severă.

Având în vedere rolul citokinelor proinflamatorii în patogeneza OAS, justificată este utilizarea anticorpilor himerici la TNFA (infliximab, 5 mg / kg), care este însoțită în mod fiabil de regresia indicatorilor clinici și de laborator comparativ cu prednisonul.

În același scop, pentoxifylin (1200 mg / zi pe sistem de operare timp de 4 săptămâni) este utilizat ca inhibitor al TNFA, ceea ce duce la o îmbunătățire a calității vieții și o scădere a mortalității pacienților din OAS.

Cazurile de curs severe a OAS sunt însoțite de dezvoltarea encefalopatiei hepatice severe, a căror corecție se efectuează prin aplicarea lactulozei (30-120 ml / zi per os și / sau rect) și ornitină-aspartat (20-40 g / zi v / în picurare înainte de ameliorarea principalelor manifestări această complicație).

Utilizarea medicamentelor antibacteriene (cefalosporinei generației a treia etc.) la pacienții cu ABP este prezentată pentru a preveni și a trata complicațiile infecțioase, precum și reducerea endotoxiei.

Metoda de alegere în forma fulminantă a OAS poate fi transplantul de ficat.

Patogenetic fundamentat în tratamentul diferitelor forme nosologice ABP este utilizarea antioxidanților (seleniu, betaine, tocoferol etc.). Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost dovedită.

Pentru a efectua toxemia endogenă, asociată cu o tulburare bacteriană a intestinului subțire, este recomandabil la programul de tratament al pacienților cu sobă de alcool al ficatului, ASG include utilizarea prebioticelor care îmbunătățesc metabolismul bacteriilor intestinale. Sub influența medicamentelor prebiotice la pacienții cu etiologie alcool CPU compensată, a fost observată o scădere a proliferării excesive bacteriene într-un intestin subțire, însoțită de o scădere a severității encefalopatiei hepatice.

Literatură

1. Ivashkin V. T., Maevskaya M.V. Alcool și boală hepatică virală. M.: LITTERA, 2007. 160 S.
2. Stickl F., Osterreicher C. Rolul polimorfismelor genetice în hepierul alcoolic Disese // Alcool și alcoolism. 2006; 41 (3): 209-222.
3. ZIMA T. Metabolismul și efectele toxice ale etanolului // Ceska a Slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61-62.
4. Bataller R., North K., Brenner D. Polimorfisme genetice și progresia fibrozei hepatice: o evaluare critică // hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
5. Rusakova O. S., Guschin I. V., GuSchin A. E., și alții. Ciroză alcoolică a ficatului și a polimorfismului genetic al dehidrogenazei alcoolice (ADG2) și angiotensinogen (T174M, M235T) // Farmacologie și terapie clinică. 2006. Nr. 5. P. 31-33.
6. Kotov A.V., Toltso S. M., Puttsova E. I., OBUKHOVA M. F. Motivația alcoolului la șobolani: participarea diferențiată a angiotensinelor // Abuzul experimental de droguri. 2004. Nr. 6. P. 37-44.
7. Castraveții P. P., necesar V. Diagnosticare (screening) de intoxicare cronică alcoolică la pacienții de profil somatic // Farmacologie clinică și terapie. 2001. Nr. 1. P. 34-39.
8. Ivashkin V. T., Buversoare A. O. Hepatita toxică, cauzată de otrăvire cu surogate de alcool // Jurnalul de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproktologie. 2007. Nr. 1. P. 4-8.
9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. și colab. Meld prezice cu precizie mortalitatea la pacienții cu hepatită alcoolică // hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
10. Makhov V. M. Patologia sistemică a organelor digestive de alcool Geneza // Ross. Miere. Jurnale, în aplicație. "Boli ale organelor digestive". 2006. Nr. 1. P. 5-13.
11. Achord J. L. Revizuirea și tratarea hepatitei alcoolice: o metaanaliză ajustarea pentru variabilele de confuzie // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
12. Buversoare A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. Abordarea diferențiată a tratamentului leziunilor alcoolice ale ficatului // Rusă Jurnalul de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloprococtologie. 2005. Nr. 5. P. 4-9.
13. Otake H. Probleme de diagnosticare a criteriilor clinice pentru ciroza hepatică - dintr-un punct de vedere al laparoscopiei // gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
14. Khazanov A. I. O problemă importantă a modernității este boala alcoolică a ficatului // Rusia Journal of Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproktologie. 2003. Nr. 3. S. 13-20.
15. Shapehnikova N. A., Drozdov V.N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Deficitul de zinc și encefalopatia hepatică la pacienții cu ciroză a ficatului // gastroenterol. Interdicţie. Sat. / Ed. Yu. O. FILIPPOVA. Dnepropetrovsk, 2007. voi. 38. P. 191-196.
16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Acid ursodeoxicolic în tratamentul bolii hepatice alcoolice. Gastronerol // hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
17. Buversoare A. O. Locul de acid ursodeoxicolic în tratamentul bolii de alcool hepatic // Perspective clinice de gastroenterologie, hepatologie. 2004. Nr. 1. P. 15-20.
18. Maddrey W., Bronbaek M., Letine M. și colab. Terapia cu corticosteroizi a hepatitei alcoolice // gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
19. Ziua C. Bolile hepatice alcoolice // Ceska A Slovenska Gastroenterol. un hepatol. 2006; 60 (1): 67-70.
20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. și colab. Et al. Factorul de necroză anti-tumorală - terapia de anticorpi monoclonali în hepatita alcoolică severă // hepatol. 2003; 38: 419-425.
21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. și colab. Combinație sau placebo în hepatită alcoolică severă: un studiu pilot controlat randomizat // hepatol. 2002; 37: 448-455.
22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharance P. și colab. Un studiu controlat randomizat dublu-blind al IFLIxImab asociat cu prednisolonă în hepatita alcoolică acută // hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. și colab. Pentoxifylline îmbunătățește supraviețuirea pe termen scurt în hepatita alcoolică acută acută: un studiu dublu-orb, controlat cu placebo // gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
24. Ilchenko L. Yu., Topchaeva O. N., Vinnitskaya E. V., și altele. Aspecte clinice ale encefalopatiei la pacienții cu boli hepatice cronice. Consilium Medicum., În cerere "Gastroenterologie". 2007. Nr. 1. P. 23-28.
25. Lucey M. este transplantul hepatic un tratament de apreciere pentru hepatita alcoolică? // hepatol. 2002; 36: 829-831.
26. O'SHea R., McCullough A. J. steroizi sau cocktailuri pentru hepatita alcoolică // hepatol. 2006; 44: 633-636.
27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Corectarea encefalopatiei hepatice: baze patofiziologice de utilizare a prebioticelor // pacient greu. 2006. Nr. 7. P. 37-40.

L. YU. Ilchenko, doctor de Științe Medicale, profesor
RGMU, Moscova.