Միացյալ Նահանգներում Սեպսի հաճախականությունը ներկայումս տարեկան հազարավոր հիվանդ է, իսկ մահացությունը հասնում է հազարավոր (Angus D. C, 2001): Ըստ որոշ տվյալների, Sepsis- ով անցնող հիվանդների թվում 82% -ը մահանում է 8 տարի անց, իսկ կանխատեսվող կյանքի տեւողությունը 5 տարի է (Քարմին Ա.):
Sepsis Սա այնքան էլ կենդանի բակտերիաների առկայությունն է հիվանդի արյան մեջ («Բակտերի» »), թե որքանով է խթանում հյուրընկալող բջիջներից (մակրոֆագներ, նեյտրոֆիլներ) ցիտոկինների ազատման« կասկադ » բակտերիալ տոքսիններով
Ուռուցքների, միջգերատեսների եւ այլ գործակալների նեկրոզների արտանետման ցիտոկինների տարանջատումը (լրացնելով ակտիվացման արտադրանքները, ծաղկաման եւ դիլերները, էնդորատորները) վնասակար ազդեցություն են առաջացնում անոթների էնդոտելիումի վրա, ինչը կենտրոնական օղակն է Անոթային ալիքի սահմաններից դուրս համակարգային բորբոքման տարածումը եւ նպատակային օրգանների վրա նրա բացասական հետեւանքները:
Թունավոր բակտերիալ արտադրանքները, շրջանառության մեջ ընկնելը, ակտիվացրեք համակարգային պաշտպանիչ մեխանիզմները: Ապագայում մակրոֆագները սկսում են տարբերակել հակաբորբոքային ցիտոկիններ Il 10, Il 4, IL 13, լուծելի FNF ընկալիչների եւ այլոց, որոնք ուղղված են ընդհանրացված վարակը ճնշելուն:
Sepsis- ը պաթոլոգիական գործընթաց է, որը ֆասկերի փուլ է (փուլ) `ուշադրության կենտրոնում գտնվող տարբեր հիմնական տեղայնացում ունեցող ցանկացած վարակիչ հիվանդության զարգացման վրա, որը հիմնված է համակարգային ընդհանրացված բորբոքման արձագանքի ձեւավորման վրա: Կլինիկական քիմոտրապիստների եւ մանրէաբանների համաժողով (2001)
Վիրաբուժական sepsis- ի ծանր տուժող-թունավոր հիվանդություն, որը առաջանում է առաջնային ուշադրության կենտրոնում վարակի եւ իմունային պաշտպանական գործոնների պատճառական գործակալների միջեւ հարաբերությունների կտրուկ խափանումից, ինչը հանգեցնում է վերջինիս, միջնակարգ իմունային անբավարարության եւ տնային տնտեսությունների խախտումների: (Կոնֆերանսի ախտորոշիչ եւ բուժման ստանդարտների վերաբերյալ Purulent վիրաբուժության մեջ (2001)
Toracal վիրաբույժների եւ ինտենսիվ սրտերի բժիշկների դասակարգում եւ տերմինաբանություն (R. Bone et al. Բայց որպես լաբորատորիա: Բակտերիայի հայտնաբերում Այն պետք է հիմք հանդիսանա ենթադրյալ Sepsis ունեցող հիվանդների մոտ վարակի ուշադրության կենտրոնում: Այն պետք է լինի տոքսոմիա կամ միջնորդ):
2. Համակարգի բորբոքային արձագանքման համախտանիշ (պարոններ համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ): Սա պաթոլոգիական վիճակ է, որը վիրաբուժական վարակի ձեւերից է կամ ոչ վարակիչ բնույթի հյուսվածքների (վնասվածք, այրվածքներ, ischemia եւ այլն) վնասվածքներ եւ կլինիկականորեն բնութագրվում է առնվազն երկու (xs երեքի համար) հետեւյալ հատկանիշներից.
38,5 ° C կամ 90 Д. / րոպե: 3. Շնչառական հաճախություն\u003e 20 րոպեում կամ RASO2 38.5 ° C կամ 90 Д. / րոպե: 3. Շնչառական հաճախություն\u003e 20 րոպե կամ RASO2 11 1. Մարմնի ջերմաստիճանը\u003e 38,5 ° C կամ 90 Д. / րոպե: 3. Շնչառական հաճախություն\u003e 20 րոպեում կամ RASO2 38.5 ° C կամ 90 Д. / րոպե: 3. Շնչառական հաճախություն\u003e 20 րոպեում կամ RASO2 38.5 ° C կամ 90 Д. / րոպե: 3. Շնչառական հաճախություն\u003e 20 րոպեում կամ RASO2 38.5 ° C կամ 90 Д. / րոպե: 3. Շնչառական հաճախություն\u003e 20 րոպեում կամ RASO2 38.5 ° C կամ 90 Д. / րոպե: 3. Հաճախականության հաճախություն\u003e 20-րդ րոպեում կամ RASO2 վերնագիր \u003d "(! LANG: 1. մարմնի ջերմաստիճանը\u003e 38.5 ° C կամ 90 րոպե: 3. Շնչառական հաճախություն\u003e 20 րոպե կամ ռասո 2
4. Ծանր sepsis sepsis, զուգորդված օրգանների դիսֆունկցիայի, հիպոֆերֆուսինի կամ հիպոթենզիայի հետ: Perfusion անկարգություններ կարող են ներառել. Թթվային թթվային acidosis, oliguria, գիտակցության սուր խախտում: Հիպոտենսի սիստոլիկ արյան ճնշումը 90 մմ HG- ից պակաս է: Արվեստ. կամ դրա կրճատումը ավելի քան 40 մմ hg: Արվեստ. սովորական մակարդակից `հիպոթենզիայի այլ պատճառների բացակայության դեպքում:
Օրգանական դիսֆունկցիայի կլինիկական եւ լաբորատոր նշաններ (բավարար թվարկված հետեւյալներից մեկը). HomeOstasis համակարգում դիսֆունկցիան (սպառում Coagulopathy). Fibrinogen- ի դեգրադացիոն արտադրանք\u003e 1/40; Dimers\u003e 2; Drop անկության ցուցիչ 0.176 μmol / l; Նատրիումի մեզի 34 μmol / l; ԱՍՏՎԱԾ, ALT կամ ալկալային ֆոսֆատազի մակարդակներում աճել է նորմայի վերին սահմանի 2 անգամ կամ ավելին. CNS Dysfunction: 1/40; Dimers\u003e 2; Protandbian 1/40 ինդեքս; Dimers\u003e 2; Drop անկության ցուցիչ 0.176 μmol / l; Նատրիումի մեզի 34 μmol / l; ԱՍՏՎԱԾ, ALT կամ ալկալային ֆոսֆատազի մակարդակներում աճել է նորմայի վերին սահմանի 2 անգամ կամ ավելին. CNS Dysfunction: 1/40; Dimers\u003e 2; Protandbian 1/40 ինդեքս; Dimers\u003e 2; Protandandian Index UK-Badge \u003d "" UK-Margin-Small-Right \u003d ""
Առաջինը բորբոքային գործընթացի բարդությունն է, փոխկապակցված է առաջնային օջախի վիճակի հետ: Sepsis- ի նման տարբերակը ավելի շատ բարդ է համարվում եւ սահմանվում է ախտորոշման վերջում: Օրինակ, բաց ոտքի ոսկրային կոտրվածք, լայնածավալ անաէրոբ ֆիլմոն փայլ եւ հիպեր, սեպսիս:
Sepsis- ի երկրորդ կլինիկական տարբերակը, սեպտիկոպեմիան հազվադեպ հիվանդություն է կամ բարդություն, երբ վճռական չափանիշը մետաստատիկ կիզակետերի առաջացումն է: Ախտորոշման ձեւակերպմամբ «SEPSIS» բառը նման դեպքերում իրականացվում է առաջ, հետագա հրամանագրերը `ֆոկուսների տեղայնացման համար:
Sepsis- ի գնահատումը ստանդարտացնել եւ համեմատելի հետազոտության արդյունքներ ստանալը, առաջարկվում է օգտագործել գնդակի գնահատման համակարգեր, ինչպիսիք են SAPER- ը եւ Apache- ը: Օրգանական դիսֆունկցիայի ախտորոշումը եւ դրա ծանրության գնահատումը պետք է իրականացվեն ռեժիմների եւ բազմոցի միավորների վրա, որոնք ունեն մեծ տեղեկատվական արժեք, նվազագույն կլինիկական եւ լաբորատոր պարամետրերով:
85%); - CNS- ի գործառույթների անվանումը (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) եւ արյան բանաձեւի կտրում (մինչեւ 90%); -Ամիամիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80% -ով); - Թունավոր Myocardito «Title \u003d» (! Lang. Sepsis Symentomatomy- ը բնութագրվում է պոլիմորֆիզմով: Այն դրսեւորվում է. - CNS գործառույթների ոչ գործառույթ (\u003e 85%) ) եւ արյան բանաձեւի մնացորդը մնացել է (մինչեւ 90%); -ամիամիա (80-100%); հիպրոպրոտեինեմիա (80% -ով); - թունավոր Myocardi" class="link_thumb"> 28 !} Sepsis ախտանիշները բնութագրվում են պոլիմորֆիզմով: Այն դրսեւորվում է. - բարձրություն (\u003e 85%); - CNS- ի գործառույթների անվանումը (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) եւ արյան բանաձեւի կտրում (մինչեւ 90%); -Ամիամիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80% -ով); - թունավոր միոկարդիտ (մինչեւ 80%); - ESP- ի վարժությունը (\u003e 85%); - Առաջին ուշադրությունը հայտնաբերվում է հիվանդների 100% -ում: -Երքավորման հյուծում համախտանիշը բացահայտում է հիվանդների 40% -ում, - DVS համախտանիշը 11% -ում 85%); - CNS- ի գործառույթների անվանումը (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) եւ արյան բանաձեւի կտրում (մինչեւ 90%); -Ամիամիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80% -ով); - Թունավոր Myocardito "\u003e 85%); - Կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթների ոչ գործառույթ (80%); Ամիամիա (80-100%); Հիպոպրոտեինեմիա (80%); - թունավոր միոկարդիտ (մինչեւ 80%); - Առաջին ուշադրությունը հայտնաբերվում է հիվանդների 100% -ում: Հիվանդների 40% -ում, - DVS համախտանիշ 11% -ով »\u003e 85%); - CNS- ի գործառույթների անվանումը (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) եւ արյան բանաձեւի կտրում (մինչեւ 90%); -Ամիամիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80% -ով); - Թունավոր Myocardito «Title \u003d» (! Lang. Sepsis Symentomatomy- ը բնութագրվում է պոլիմորֆիզմով: Այն դրսեւորվում է. - CNS գործառույթների ոչ գործառույթ (\u003e 85%) ) եւ արյան բանաձեւի մնացորդը մնացել է (մինչեւ 90%); -ամիամիա (80-100%); հիպրոպրոտեինեմիա (80% -ով); - թունավոր Myocardi"> title="Sepsis ախտանիշները բնութագրվում են պոլիմորֆիզմով: Այն դրսեւորվում է. - բարձրություն (\u003e 85%); - CNS- ի գործառույթների անվանումը (80%); -Lecocytosis (\u003e 85%) եւ արյան բանաձեւի կտրում (մինչեւ 90%); -Ամիամիա (80-100%); - հիպոպրոտեինեմիա (80% -ով); - Թունավոր myocardo"> !}
Գրեթե բոլոր պաթոգեն եւ պայմանականորեն պաթոգեն մանրէները կարող են լինել sepsis- ի պատճառական գործակալներ: Սեպսի ամենատարածված պատճառական գործակալը ստաֆիլոկոկի սեռն է: Հիմնականում, S.aureus (15.1%), E. Coli (14.5%), S.epidermidis (10.8%), s.epidermidis (10.8%), s.epidermidis (10.8%), Այլ կոագուլյացիա ստաֆիլոկոկ (7.0%), Ս. Օդումոնիա (5,9%), P. Aeruginosa (5,3%), K. Pneumoniae (5,3%): Մալվակենական միկրոօրգանիզմները նշանակալի են որպես պաթոգեններ, երբ առանձնանում են երկու կամ ավելի նյութական նմուշներից: Վերջին տարիներին XC- ի Etiology- ի սահմանված փոփոխությունները տեղի են ունենում Saprophilic staphylococci- ի, enterococci- ի եւ սնկերի դերի ուղղությամբ:
Սեպտիկ ցնցումը քայքայված պոլիորգանի անբավարարության արդյունքն է, որը զարգանում է հեմոդինամիկ խանգարումների տեսքը `բարդ նյութափոխանակության եւ իմունոլոգիական ռեակցիաների արդյունքում, որոնք հանգեցնում են անդրադարձային նյութափոխանակության խախտմանը:
Ամենակարեւոր կողմը Sepsis- ի թերապիան `առաջնային եւ երկրորդային բորբոքային կիզակետերի` ակտիվ վիրաբուժական բուժման սկզբունքների համաձայն `բոլոր ոչ կենսունակ հյուսվածքների հեռացման միջոցով` համապատասխան ջրահեռացման կետի տեղադրում, կարերի կամ տարբեր տեսակների փակումը պլաստմասսա:
1. Մեթոդներ, որոնց արդյունավետությունը հաստատվում է ընդարձակ կլինիկական պրակտիկայով `լավ հակաբիոտիկ թերապիա; -Առաջուն աջակցություն: (IVL կամ թթվածնի աջակցություն ինքնաբուխ շնչառության): -Ամեն եւ վերամշակման թերապիա: - Նիտրատիվ աջակցություն: -Հեմոդիոզը երիկամների սուր անբավարարության մեջ:
3. Մեթոդներ եւ պատրաստուկներ, որոնց օգտագործումը արդարացված է, բայց դրա արդյունավետությունը չի հաստատվում ապացույցների վրա հիմնված բժշկության տեսանկյունից. Հեղարոթերապիա հակաօքսիդիչներ Ալբումին
4. Գործնականում լայնորեն կիրառվող մեթոդներ, բայց ոչ թե ապացույցներ չկատարելով ոչ փորձարարորեն, ոչ էլ կլինիկայում. Հեմոզորն լիմֆոզնթացնում է նատրիումի նատրիումի հիպոքլիկային թերապիա Xenoperfuste ինֆուզիոն:
Հոդվածի բովանդակությունը
Սեպ (Արյան վարակը) ընդհանուր առանձին մակերեւույթային վարակ է, որը առաջացել է տարբեր պաթոգենների, մասնավորապես, տեղական առաջնային կենտրոնում առկա միկրոօրգանիզմների կողմից: Sepsis- ն ունի բնորոշ կլինիկական դրսեւորումներ, որոնք կախված չեն պաթոգենի տեսակից, լուրջ հոսք, քանի որ այն բնութագրվում է տեղական անատոմորֆոլոգիական փոփոխությունների եւ բարձր մահացության վերաբերյալ հարբեցողության դրսեւորումների գերակշռում: Sepsis- ի ժամանակակից ըմբռնումը հիմնականում հիմնված է այս պաթոլոգիայի եւ հարակից պետությունների սահմանումների վրա, որոնք համաձայնեցված են փորձագետների կողմից (1991, ԱՄՆ) Չիկագոյի համաձայնությունը եւ Ուկրաինայի վիրաբույժների առաջարկվող II կոնգրեսը (1998, Դոնեցկ) Գործնական դիմում հանրային առողջության մեջ:Սեպսի եւ նրա կողմից առաջացած պետության սահմանումները (փորձագետների Չիկագոյի համաձայնություն, 1991, ԱՄՆ).
Վարակ - մի երեւույթ, որը բնորոշ է մարմնի բորբոքային արձագանքին իր հյուսվածքում միկրոօրգանիզմների ներխուժմանը, որոնք նորմայում նորմալ են:Բակտերիա - Պատմության առկայությունը (հայտնաբերված տեսողական մանրադիտակի տակ) մանրէներ:
Համակարգի բորբոքային արձագանքման համախտանիշ (CBE) - մարմնի տարբեր վնասվածքային գործոնների համակարգի բորբոքային արձագանքը, որի դրսեւորումը հետեւյալ ուղիներից առնվազն երկուսն են.
- մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է ավելի քան 38 ° C կամ իջեցված 36 ° C- ից ցածր.
- Tachycardia- ն 1 րոպեի ընթացքում 90 հարված է.
- շնչառական շարժումների հաճախականությունը 1 րոպեի ընթացքում ավելի քան 20 է, կամ RSO2 32-ը `արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը ավելի քան 12,109 / լ կամ ավելի քան 409 / լ կամ ավելի քան 10% -ը, լեյկոցիտում արյան բանաձեւ:
Սեպ - CBE, վարակի կիզակետային մարմնի հայտնվելու պատճառով:
Ծանր sepsis - Sepsis, օրգանների դիսֆունկցիայի, հիպոֆերֆուսինի եւ զարկերակային հիպոթենզիայի ուղեկցությամբ: Hypoperfusion- ի եւ Perfusion- ի խանգարումները կարող են ուղեկցվել (բայց ոչ սահմանափակ) լակտացիայի թթվասով, օլիգինայով կամ կենտրոնական գործառույթների կտրուկ խանգարումներով նյարդային համակարգ.
Սեպտիկ շոկ - Սեպսիս, զարկերակային հիպոթենզիայով ուղեկցող, որը չի վերացվում նույնիսկ ինտենսիվ ինֆուզիոն թերապիա եւ պերֆուզիայի խանգարումներ, որոնք չեն սահմանափակվում լակտիվ թթվասով, օլիգինայով կամ կենտրոնական նյարդային ustyma- ի գործառույթների սուր խանգարումներով: Ներդրոպիկ կամ վազոպրեսորային դեղեր ստացող հիվանդների մոտ, չնայած պերֆուզիայի խանգարումների առկայությանը, հիպոթենզիան կարող է բացակայել:
Հիպոթենսացում (զարկերակային հիպոթենզիա) արյան շրջանառության վիճակ է, որի ընթացքում արյան սիստոլիկ ճնշումը 90 մմ HG է: Արվեստ. Կամ այն \u200b\u200bնվազում է 40 մմ Hg- ով: Արվեստ. բազային մակարդակից (հիպոթենզիայի այլ ակնհայտ պատճառների բացակայության դեպքում):
Պոլիորգանի անբավարարության համախտանիշ (սպոն) - Սուր հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ օրգանների գործառույթների խանգարումներ, որոնք անհնար են դարձնում տնային տնտեսությունները պահպանել առանց բժշկական միջամտության:
Ուկրաինայում Sepsis- ի դեպքերի ճշգրիտ վիճակագրությունը անհայտ է: ԱՄՆ-ում ամեն տարի գրանցված է այս հիվանդության 300-400 հազար դեպք: Սեպտիկ ցնցումը շարունակում է մնալ հիվանդների մահվան ամենատարածված պատճառը ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում, այն զարգանում է հիվանդների 40% -ով: Չնայած ինտենսիվ բուժմանը, Sepsis- ում մահացությունը հասնում է 50-60% -ի, քանի որ Սեպսիսը զարգանում է երեք հիմնական գործոնների փոխգործակցության արդյունքում, Միկրոօրգանիզմի փոխգործակցության, ինչպես նաեւ մակրոագրողության տեղական եւ համակարգային պաշտպանիչ մեխանիզմների արդյունքում: Հիմնական գործոնները, որոնց հետ կապված են այս հիվանդության դեպքերի մասնակցությունը.
- վերքերի ոչ պատշաճ վերամշակում. Վարակման եւ անբավարար վիրաբուժական վարակի անբավարար բուժման եւ անբավարար բուժման համար (եռացրած, աբսցեսներ, պանարի եւ այլն).
- ավելի ու ավելի ինտենսիվ ուռուցքային քիմիաթերապիայի, հորմոնի եւ ճառագայթահարման թերապիայի օգտագործումը, անձեռնմխելիության թուլացումը.
- կորտիկոստերոիդների եւ իմունոսափրոցային թերապիայի օգտագործումը օրգանների փոխպատվաստման եւ բորբոքային հիվանդությունների բուժման մեջ.
- Իմունային արատների թերություններ ունեցող հիվանդների գոյատեւման աճը. Մասնավորապես. Նորածին, տարեց եւ ծեր տարիք, դիաբետիկ եւ ուռուցքային հիվանդներ, դոնորների օրգանների դանակներ, հովանավոր կամ հատիկավոր անձինք;
- ինվազիվ բժշկական սարքերի ինտենսիվ օգտագործումը `պրոթեզներ, ինհալացիոն սարքեր, ներերակուլյար եւ ուրոլոգիական կաթետեր.
- Հակադեպ Հակաբիոտիկների հետ ամբուլատոր հիվանդների անվերահսկելի սպառումը, ինչը բարենպաստ պայմաններ է ստեղծում իրենց օրգանիզմներում ագրեսիվ հակաբիոտիկ դիմացկուն բուսական աշխարհի առաջացման եւ զարգացման համար (ինչպես փոփոխություններով, այնպես էլ մուտացիաներով):
Sepsis- ը ինկուբացիոն շրջան չունի, բայց անպայման ունի մուտքի դուռը վարակելու համար, ինչը վնաս է հասցնում մաշկի եւ լորձաթաղանթների, որի միջոցով այն ներթափանցում է մարմինը (բորբոքման վայրը, ներթափանցման վայրը, ներթափանցման վայրը) աբսցեսներ, դեղագործ, եռում է, սուր վիրաբուժական պաթոլոգիա): Սեպսիսի ներկայությունը կարող է հաստատվել, եթե հաղթահարում են մակրոօրգանիզմի պաշտպանության հումորալ եւ բջջային մեխանիզմները, մեծ քանակությամբ բարձրորակ պաթոգեններ բազմապատկվում են հյուսվածքներում եւ անընդհատ մեկուսացված են արյան շրջանառության մեջ գտնվող նոր բակտերիաների եւ տոքսինների մեջ Որպես տրանսպորտ, ձեւավորեք նոր purulent կիզակետեր այլ օրգաններում (պատճառելով մետաստիկ վարակ - սեպտիկոպիա):
Երկու դեպքում էլ հիվանդության կլինիկական կուրսի ծանրությունը պայմանավորված է տոքսեմիայի հետ, այսինքն: Հիվանդի բակտերիալ տոքսինների առկայությունը արյան մեջ:
Չնայած այն հանգամանքին, որ ցանկացած տեսակի միկրոօրգանիզմներ կարող են առաջացնել սեպտիկ սինդրոմի կամ սեպտիկ ցնցումների զարգացում, ամենից հաճախ այս պաթոլոգիան կանխորոշված \u200b\u200bէ գրամ-բացասական մանրէներով: Հիմնական սեպտիկ գործոնների եռյակի ինտենսիվ թերապիայի մեջ գտնվող հիվանդները ներկայացված են Pseudomonas Aeruginosa, staphylococcus Aureus եւ Coagulate staphylococci: Escherichia coli- ն ամենից հաճախ չորանում է բերանից շեղբերից: Ժամանակակից հետազոտողները ցույց են տալիս նաեւ գրամ-դրական, հիմնականում ստաֆիլոկոկային, բուսական աշխարհի կողմից առաջացած Sepsis- ի դեպքերի աճը: Անաէրոբ ինֆեկցիաները ավելի քիչ հավանական են, որ առաջացնեն Sepsis: Անաէրոբ Սեպսիսը ծագում է, որպես կանոն, մարմնի ծանր վնասվածք ունեցող անձանց մոտ `ներհամայնքային կամ pelvic վարակիչ կիզակետերի ներկայության պատճառով:
Sepsis- ի պաթոգենեզ
Sepsis- ի պաթոգենեզը չափազանց դժվար է: Sepsis- ը զարգանում է որպես տեղական ուշադրության կենտրոնում կնքված վարակի բնական շարունակություն, որում շարունակվում է միկրոօրգանիզմների վերարտադրությունը: Sepsis- ի հիմնական նախաձեռնողը էնդոտոքսինի մանրէների կամ բակտերիալ ծագման այլ ապրանքների արտադրություն կամ ազատություն է, բորբոքման առաջացման պատճառով: Էնդոտոքսինը գործում է մարդու մարմնի սեփական բջիջներում (լեյկոցիտներ, թրոմբոցներ, էնդոթելիիոցիտներ), որոնք սկսում են ակտիվորեն զարգացնել բորբոքման միջնորդներ եւ ոչ հատուկ եւ հատուկ չմշակված պաշտպանական ստորաբաժանումների միջնորդներ: Արդյունքում առաջանում է համակարգային բորբոքային արձագանքի համախտանիշ, որոնց ախտանիշները հիպո կամ հիպերտերմիա, տախիկարդիա, տաճիպեն, լեյկոցիտոզ կամ լեյկոպենիա են: Քանի որ այս միջնորդների հիմնական թիրախը արյան անոթների էնդոթելիումն է, ուղղակի կամ անուղղակի վնասը, սպազմը կամ անոթային պարեզը կամ արյան հոսքի ինտենսիվության անկումը հանգեցնում է արյան միկրոշրջանության խախտմամբ Բոլոր կարեւոր համակարգերում եւ օրգաններում հիպոթենզիայի առաջընթաց, հիպոֆերֆուզիայի կամ մարմնի մի քանի կարեւոր համակարգերի գործառույթի խախտման առաջացման առաջացում: Միկրոապատման խախտումը եւ անբավարարությունը Սեպսի բնական պաթոգենետիկ եզրափակիչ են, ինչը հանգեցնում է պոլիարգանական անբավարար համախտանիշի զարգացման կամ առաջընթացի, եւ հաճախ հիվանդի մահվան: Հետազոտողների մեծամասնությունը կարծում է, որ Sepsis- ի ուշ կամ ոչ ադեկվատ բուժումը հանգեցնում է այն փաստի, որ այս մեխանիզմները սկսում են ինքնուրույն առաջ ընթանալ բորբոքման հիմնական ուշադրության կենտրոնում եւ պաթոտոքսինի կողմից էնդոտոքսինի արտադրության առաջնային դիրքորոշումից:Sepsis- ի դասակարգում
Sepsis- ի դասակարգումը հիմնված է իր Etiologia- ի վրա (բակտերիալ գրամ-դրական, մանրէային գրամ-բացասական, բակտերիալ աներոբիկ, սնկային), վարակի ուշադրության կենտրոնում (առաջնային,) որը հայտնաբերվում է առաջնային օջախը), այս ուշադրության տեղայնացումը (վիրաբուժական, մանկաբարձական գինեկոլոգիական, ուրոլոգիական, վերեւից եւ այլն), դրա առաջացման պատճառը (վերքը, հետվիրահատական, եւ այլն) 2 շաբաթվա ընթացքում: Քանի որ ուշադրության կենտրոնացումը, ուշ, զարգանում է 2 շաբաթ հետո: Ուշադրության կենտրոնացման պահից հետո կլինիկական հոսքը (կայծակնային, սեպտիկ ցնցում) եւ ձեւի (տոքսեմիա, սեպիկեմիա) ):SEPSIS կլինիկա
Sepsis- ի կլինիկական պատկերը չափազանց բազմազան է, դա կախված է հիվանդության ձեւից եւ նրա կլինիկական ընթացքի, էթոլոգիայի եւ պատճառահետեւանքային գործակալության վիրուսից: Սուր սեպսի դասական նշաններ են հիպեր կամ հիպոթերմային, տախիկարդիա, տաճիպեն, հիվանդի ընդհանուր վիճակի վատթարացում, կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթների (հուզմունք կամ խանգարում) գործառույթների խանգարում, հեպատոսպլեգիա, սրտխառնոց, փսխում, լուծ , անեմիա, լեյկոցիտոզ կամ լեյկոպենիա եւ թրոմբոցիտոպենիա: Վարակման մետաստատիկ ֆոկուսների հայտնաբերումը վկայում է Սեպսիսի անցումը սեպտիկոպեմիայի փուլ: Fever- ը ամենատարածվածն է, երբեմն `Sepsis- ի միակ դրսեւորումը: Որոշ հիվանդների մոտ SEPSIS- ի վաղ նշանը կարող է լինել հիպոթերմիա, օրինակ, տարհանված կամ իմունոզապաշտպան անձանց, թմրամոլներ, ալկոհոլային հիվանդներ, ովքեր օգտագործում են շաքարախտով հիվանդներ: Հետեւաբար, անհրաժեշտ է հիշել, որ ոչ կրճատված, ոչ նորմալ մարմնի ջերմաստիճանը կարող է հիմք հանդիսանալ Սեպսի եւ սեպտիկ ցնցումների ախտորոշումը բացառելու համար:Միեւնույն ժամանակ, Sepsis- ի հետ հիվանդների մոտ կան մի շարք կլինիկական դրսեւորումներ, որոնք առաջացել են արյան միկրոշրջանառության խանգարումների եւ մասնավորապես սրտանոթային (հիպոթենզիա, շրջանառվող արյան, կարդիոմիոպլուլային) անբավարարություն), շնչառական (տախիպնի, հիպերվենցիացում, շնչառական հյուծող համախտանիշ, թոքաբորբ), լյարդ (հեպատոմեգալա, թունավոր հեպատիտ, դեղնազերծում), միզուղին (առանց նյարդայնություն) եւ կենտրոնական նյարդայնություն , Encephalopathy, Coma, Delirium).
Լաբորատոր ուսումնասիրությունները հնարավորություն են տալիս բացահայտել բազմաթիվ արյունաբանական (նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտիկ բանաձեւ, լեյկոցիտ, լեյկոցիտ, լեյկոցիտ, լեյկոցիտ, լեյկոցիտ, լեյկոցիտ, լեյկոցիտ, օդափոխիչ, հիպրոպրոտեեմիա, դիսպալին եւ ալկալային ֆոսֆատներ եւ ալկալային եւ ալկալային ֆոսֆատներ նվազեցնելով անվճար երկաթի բովանդակությունը եւ այլն) փոփոխությունները: Հնարավոր է նաեւ պարզել թթվային բազային պետության (նյութափոխանակության ալկալոզիզմի) DVS համախտանիշի, սինդրոմի զարգացման նշաններ: Բակտերիոլոգիական ուսումնասիրության մեջ (ցանքս) դրա մեջ հայտնաբերվում են արյան մանրէներ:
Sepsis- ի հետ համբերատարության գոյատեւման միակ պայմանը վաղ համարժեք բուժում է:
Sepsis- ի ախտորոշում
Բժիշկների հիմնական խնդիրն է մշտական \u200b\u200bզգոնություն Սեպսի դեմ եւ դրա վաղ ախտորոշմանը: Sepsis ախտորոշման հիմնական ուղղությունները.1. Հիվանդի հայտնաբերում առնվազն երկու Crsvo չափանիշ դասական չորսից (հիպո կամ հիպերտերմիա; տախիկարդիա; տախիպեն; լեյկոպենիա, լեյկոկիտոզ կամ լեյկոցիտոզային բանաձեւի կտրում):
2. Վարակման առաջնային ուշադրության կենտրոնում հայտնաբերելը (բորբոքված վերքը, Furuncule, Phlegmon, աբսցես եւ այլն):
CRPOVO- ի չափանիշների հայտնաբերումը եւ վարակի առաջնային ուշադրության կենտրոնացումը պատճառ են հանդիսանում նրանից, որ կասկածում են Sepsis- ը նրանից, եւ, հետեւաբար, շտապ հոսպիտալացնել այն վիրաբուժական բաժանմունքում եւ սկսել ինտենսիվ բուժում:
Բորբոքային կամ բորբոքված հիվանդությամբ հիվանդի կլինիկական CRSSO չափանիշների պակասը վկայում է դրա վերահսկվող հոսքի մասին, եւ որ վարակի ընդհանրացումը չի կայանա:
Դժվար է ախտորոշել SEPSIS- ը այն դեպքերում, երբ հիվանդը ունի վիրաբուժական պրոֆիլ (վիրաբուժական հիվանդություններով կամ գործողություններից հետո), Izvo- ի նշաններ չկան, բայց վարակի ուշադրության նշաններ չկան:
Այս դեպքում ախտորոշումը պետք է լինի բարդ եւ հրատապ: Բարդության պայմաններում պետք է ենթադրեք ուսումնասիրությունների ամենալայն տիրույթի օգտագործումը `վարակի առաջնային ուշադրության տեղայնացումը որոշելու համար` որպես ցնցում (ռենտգենոգրաֆիա, համակարգչային եւ մագնիսական ռեզոնանսի պատկերացում, էխոկարդիոգրաֆիա, Ուլտրաձայնային հետազոտություն) եւ ինվազիվ (մարմնի եւ խոռոչների կասկածելի տարածքների պունկցիաներ, հեշտոցային եւ ռեկտոր հետազոտություններ, լապարոսկոպիա, էնդոսկոպիա, ախտորոշիչ գործողություններ): Հրապարակությունը ենթադրում է հնարավորինս արագ այս ուսումնասիրությունների իրականացումը: Անկախ արժեքների Sepsis ախտորոշման լաբորատոր եւ ֆունկցիոնալ ուսումնասիրությունները, այնուամենայնիվ, թույլ են տալիս որոշել համակարգերի եւ օրգանների ախտահարման աստիճանը, հարբածության խորությունը եւ համապատասխան բուժումը ընտրելու համար անհրաժեշտ մի շարք պարամետրեր: Արյան բակտերիոլոգիական հետազոտությունը հնարավորություն է տալիս նույնականացնել SEPSIS պատճառական գործակալը հիվանդների մոտավորապես 60% -ով: Սերմանման նյութը պետք է ձեռնարկվի օրվա տարբեր ժամանակներում, ցանկալի է տենդի գագաթին: Բակտերիոլոգիական ախտորոշման համար արյունը պետք է ընտրվի երեք անգամ: Միեւնույն ժամանակ, պետք է հիշել, որ մանրէների պաթոգենների բացակայությունը չի բացառում Sepsis- ի զարգացումը `այսպես կոչված SEPSIS առանց Nistrom- ի (Nystrom, 1998):
Sepsis- ի լիարժեք բուժման սկզբի հիմքը նրա չորս նշաններից երկուսը նույնականացնելն է: Հետագա, ավելի խորը հիվանդների փորձաքննություն պետք է իրականացվի իր ինտենսիվ բուժման գործընթացում:
Բուժում SEPSIS
Sepsis- ի բուժումը պետք է իրականացվի միայն վիրաբուժական հիվանդանոցի ներքո: Այն պետք է իրականացվի զուգահեռ երկու ուղղությամբ.- Իրականում SEPSIS- ի բուժում, որն ապահովում է ինչպես վարակի առաջնային տեղական ֆոկուսների եւ հակաբիոտիկների եւ իմունոստիմուլյատորի կողմից ընդհանրացված վարակների առաջնային տեղական ֆոկուսների վիրաբուժական բուժում.
- Sepsis- ից առաջացած ախտանիշների եւ սինդրոմների վերացում (հիպո եւ հիպերտերմիա, սրտանոթային եւ շնչառական ձախողում, կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթների խանգարումներ):
Sepsis- ի հետ հիվանդների բուժում
Ստանդարտ թերապիա.Հակամանրէային թերապիան, որն ուղղված է Սեպսի պատճառական գործակալների ոչնչացմանը
(Մոնո-, երկակի կամ եռակի հակաբիոտիկ թերապիա):
Իմունոթերապիա (հիվանդի հատուկ հակաբակտերիալ ծառայության եւ իմունոստիմուլյատորների կառավարում):
Վիրաբուժություն.
Uluss- ի բացում եւ չորացում;
Վարակված իմպլանտների, պրոթեզների եւ կաթետերի հեռացում.
նեկրեկցիոնոմիա:
Բուժում ցնցումների եւ օրգանների ձախողմամբ.
սրտանոթային եւ նյութափոխանակության խանգարումների վերացում.
Ինֆուզիոն թերապիա (աղի լուծույթների, արյան փոխարինողների, արյան փոխներարկման) ներարկումով ծավալով եւ կազմով);
Սրտանոթային եւ հակաբորբոքային դեղերի ներդրում, շռայլություն, վիտամիններ եւ հակաօքսիդիչներ);
թթվածնի թերապիա (հիպերբարային թթվածնացիա);
Դետոքսացիա (հեմոդիացիայի, հեմոդիալիզի, պլազմաֆերեզի, մուտքի):
Սեպսի բուժման համար օգտագործվող պատրաստուկներ.
Հատուկ պաթոգեններին.
Anti -indotoxin;
Պոլիկլոնալ հակաընդունիչ շիճուկ;
Բջջային պատի հակա-դրոշմային նյութ;
Հակաբեռնված բջջային պատի նյութ:
Հակաբիոտիկներ հատուկ պաթոգեններին.
Հատուկ միջնորդներին.
Հակամենաշնորհներ (հակահիստամիններ եւ հակահարիտոնին թմրանյութեր, հակապատկեր, հակա-լ, հակա-պաշար);
Մոնոկլոնալ հակամարմիններ;
ընկալիչ անտագոնիստներ:
Պոլիվերային հակահազերությունների պատրաստում.
ibuprofen;
Պենտոքսիֆիլին;
Acetylcysteine \u200b\u200b(ACC);
Լակտորին;
Պոլիմիքս Վ.
Չնայած Սեպսիսի բուժման մեջ էական առաջընթացին, Սեպսիսով, սեպտիկ ցնցումներով եւ պոլիորգանով տառապող հիվանդները շարունակում են մնալ կլինիկական խումբ `մահացության չափազանց բարձր մակարդակով: Արագ հայտնաբերում CBE- ն եւ վաղ ինտենսիվ բարդ թերապիայի օգտագործումը նվազեցնում են մահացությունը Sepsis- ի ընթացքում մոտավորապես 25% -ով: Սեպսիսով հիվանդների բուժման արդյունքների հետագա բարելավումը հիմնականում պայմանավորված է նոր արդյունավետ դեղամիջոցների մշակմամբ, որոնք թույլ են տալիս արգելափակել Sepsis- ի հիմնական պաթոգենետիկ գործոնների բացասական ազդեցությունը:
Միջին հաշվով Sepsis- ը զարգանում է 1-13-ը 1000 հոսպիտալացված հիվանդների համար: Ինտենսիվ թերապիայի գերատեսչություններում կարող են հասնել 3-5.5-ից մինչեւ 17%:
Sepsis- ի հետ կապված պաթոլոգիական պայմանների որոշում:
Բակտերիա - արյան մեջ կենսունակ մանրէների առկայությունը (մանրէաբանական երեւույթ):
Համակարգի բորբոքային ռեակցիայի համախտանիշ - համակարգային բորբոքային պատասխանը տարբեր ծանր հյուսվածքների վնասի համար, որը դրսեւորվում է այս հատկանիշներից երկու կամ մի քանիսի.
Ջերմաստիճանը ավելի քան 38,5 ° C կամ 36,5 ° C-ից պակաս;
Tachycardia- ն ավելի մեծ է, քան 90-ը:
Շնչառության հաճախությունը ավելի մեծ է, քան 20-ը: կամ raso 2-ից պակաս, քան 32 մմ.rt.
Leukocytes- ի քանակը ավելի քան 12000 է 1 մմ 3-ում, 4000-ից պակաս է: կամ ավելի քան 10%, ռիգորոիդալ նեյտրոֆիլների:
Sepsis- ը համակարգային բորբոքային արձագանք է վարակին (SVR համախտանիշը `վարակի ուշադրության կենտրոնում):
Ծանր SEPSIS - Sepsis, զուգորդված օրգանական դիսֆունկցիայի, հիպոպերֆուսինի կամ հիպոթենզիայի հետ: Պերֆուզիայի խախտումը կարող է ներառել ILK թթվային acidosis, oliguria, գիտակցության սուր խախտում եւ այլն:
Hypotension - 90-ից ավելի սիստոլիկ արյան ճնշում կամ սովորական մակարդակից ավելի քան 40 անկում `հիպոթենզիայի այլ պատճառների բացակայության դեպքում:
Սեպտիկ ցնցում - SEPSIS հիպոթենզիայով, շարունակելով, չնայած հիպովոլեմիա + պերֆուզիայի խանգարումների (Ilk թթու acidosis, icigurium կամ սուր խանգարում) համարժեք ուղղմանը:
Պոլիգանացված դիսֆունկցիայի համախտանիշը ծանր վիճակում հիվանդի օրգանների գործառույթի խախտումն է (ինքնուրույն, առանց բուժման, տնային տնտեսության պահպանումն անհնար է):
Առաջնակարգ Sepsis (Cryptogenic)
Միջնակարգ Sepsis- ը զարգանում է բորբոքված կենտրոնացման ֆոնին)
Տեղայնացում Առաջնային օջախ. Վիրաբուժական (սուր եւ քրոնիկ վիրաբուժական հիվանդություններ, վնասվածքներ, ախտորոշիչ ընթացակարգեր, գործառնական միջամտությունների բարդություններ), գինեկոլոգիական, ուրոլոգիական, լոբի, օջախի, նոսոկոմի (սրտի փականներ, նավի պրոթեզներ, հոդեր, կաներ)
Ըստ պաթոգենի տեսակիՍտաֆիլոկոկալ, Streptococcal, ColibaLary, անաէրոբ: Գրամ-դրական, գրամ-բացասական:
Մուտքի դռներ - վարակի ներդրման վայրը (սովորաբար վնասված հյուսվածքներ):
Առաջնային ուշադրությունը բորբոքման սյուժե է, որը ի հայտ եկավ վարակի ներդրման վայրում եւ սպասարկվում է Sepsis- ի ապագա աղբյուրի մեջ: Որոշ դեպքերում առաջնային ուշադրությունը չի կարող համընկնել մուտքի դարպասի հետ `լիմֆադենիտի պատճառով:
Միջնակարգ կիզակետը առաջնային ուշադրության կենտրոնում է առաջնային ուշադրությունից այն կողմ `օրգաններում եւ հյուսվածքներում կործանիչ կիզակետերի ձեւավորմամբ: Ավելի վաղ - հզորության էմբոլիզմի տեսություն: Այժմ - Hyperfermenia - Maililary արյան շրջանառության խախտում. Թունավոր սպիտակուցների թողարկմամբ լեյկոցիտների արտագաղթ. Նեկրոզ - վարակ:
Պաթոգեններ
Նախկինում, 30-50 տարում `հիմնականում streptococcus, ապա staphylococcus եւ gram բացասական միկրոֆլորա: Ավելի հաճախ Սեպսիսը պայմանավորված է մոնոկուլտուրայի (մոտ 90%) միաժամանակ առաջնային ուշադրության կենտրոնում կարող է զարգանալ մանրէների ասոցիացիան:
Առաջնային օջախի միկրոֆլորայի խոսքով, միշտ չէ, որ հնարավոր է դատել Սեպսիսի պատճառական գործակալի բնավորությունը (օրինակ, առաջնային ուշադրության կենտրոնում, գրամ-բացասական բուսական):
Կլինիկական պատկերը մեծապես որոշվում է պաթոգենի հատկություններով:
Ստաֆիլոկոկը ունի ֆիբրին գլորելու եւ հյուսվածքների լուծման գույքը `դեպքերի 95% -ում արագորեն հանգեցնում է ֆեմոնտիկական ֆոկուսների ձեւավորմանը:
Streptococcus- ը արտասանեց ֆիբրինոլիտիկ հատկությունները `ավելի քիչ հաճախ առաջացնում է Peiri- ը (35%):
Աղիքային գավազան - հիմնականում ազդում է թունավորների վրա:
Կապույտ-կանաչ թարախ-մետաստատիկ ֆոկուսների ձագը քիչ է, փոքր, ավելի հաճախ տեղայնացնում է էպիկարդիումի, պլեալի, երիկամների պարկուճի տակ, մինչդեռ ստաֆիլոկոկային սեզոններում մեծ են եւ տեղայնացված են Փափուկ հյուսվածքներ, Թոքեր, երիկամներ, ոսկրածուծի մտրակ:
Զգուշացված թունավորման գործողությունների շնորհիվ գրամ-բացասական բուսական աշխարհը հանգեցնում է սեպտիկ ցնցումների զարգացմանը դեպքերի 2/3-ում:
Շատ դեպքերում արյունը միկրոբների վերարտադրության միջոց չէ:
Բացի մանրէների բնութագրերից, մանրէաբանական մարմինների քանակը իրենք ունեն մանրէաբանական մարմինների քանակի մեծ ազդեցություն: - ավելի քան 10 v 5:
Վիրաբուժական սեպսի ախտանիշներ:
Առաջնային օջախ - 100%
INXICACICICE - 100%
Դրական կրկնվող արյունը ցանեց `80%
Ջերմաստիճանը 38-ից բարձր `90% - երեք տեսակ, շարունակական, հեռացում, ալիք
Tachycardia - 80%
Թունավոր միոկարդիտ, թունավոր հեպատիտ, ջադ, ցրտեր, ծայրամասային այտուց:
Ախտորոշում:
Ախտորոշման հիմքը կլինիկական պատկեր է:
Փնտրեք կին ֆոկուս:
Արյունի կարեւոր մանրէաբանական (բարձրորակ եւ քանակական) ուսումնասիրություն, որը առանձնացված է RAS կամ FISTULA- ից, բորբոքային կիզակետերի հյուսվածքից, ինչպես նաեւ (կախված բորբոքման բորբոքման հնարավոր տեղայնացումից) մեզի, լիկյոր, փչոց, Որովայնի խոռոչ եւ այլն:
Ընդունվածության տակ գտնվող հիվանդների ծանրության օբյեկտիվ գնահատումը պետք է իրականացվի SAPS ինտեգրալ համակարգերի, Apache, Sofa- ի հիման վրա:
Վիրաբուժական Sepsis հիվանդի հետաքննությունը եւ բուժումը պետք է իրականացվեն վիրաբույժի եւ վերակենդանացման հետ համատեղ ինտենսիվ թերապիայի տարանջատման պայմաններում:
Վիրաբուժություն:
Առաջնային եւ երկրորդային բորբոքային կիզակետերի վիրաբուժական վերամշակում:
Ոչ տեսողական գործվածքների լիարժեք հեռացում.
Ամբողջ հոսքի ջրահեռացում;
Լվացքի կիզակետերը հակասեպտիկներով.
Թերեւս վերքի կարի ավելի վաղ փակումը կամ մաշկի պլաստմասսայի օգնությամբ `1500 մլ ջուր գոլորշիանում է օրական 10% տարածք:
Ինտենսիվ թերապիա:
Ինտենսիվ թերապիայի մեթոդները կարելի է բաժանել երկու խմբի
Առաջնահերթ մեթոդներ, որոնց արդյունավետությունը ապացուցված է (մահացության հուսալի անկում) կլինիկական պրակտիկայում կամ հեռանկարային վերահսկվող պատահական ուսումնասիրություններում.
Հակամանրէային թերապիա;
Ինֆուզիոն փոխներարկման թերապիա;
Արհեստական \u200b\u200bսննդային աջակցություն (Enteral եւ Parrental Nutrition): Անհրաժեշտ է 4000 կկալ / օր:
Շնչառական աջակցություն:
Լրացուցիչ մեթոդներ, որոնց պաթոգենետիկ օգտագործումը, կարծես, տեղին է, բայց ընդհանուր առմամբ ճանաչված չէ:
Փոխարինող իմունոթերապիա ներերակային իմունոգլոբուլիններով (IG G, IGM + IGG);
Արտադպրոցական դետոքսիզացիա (հեմո-, պլազմափրում);
Սեպտիկ գործընթացի մոնիտորինգ:
Ինտենսիվ թերապիայի ընթացքում հիվանդի դինամիկ դիտում պետք է իրականացվի երեք ուղղություններով.
Վարակման հիմնական ուշադրության կենտրոնում վիճակի վերահսկում եւ նորերի առաջացում:
Համակարգի բորբոքային արձագանքման սինդրոմի հոսքի գնահատում (հիվանդի վիճակի ծանրության ցուցանիշը):
Անհատական \u200b\u200bօրգանների եւ համակարգերի ֆունկցիոնալ պայմանների վերլուծություն:
Ուղարկեք ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազայում պարզ է: Օգտագործեք ստորեւ նշված ձեւը
Ուսանողներ, շրջանավարտ ուսանողներ, երիտասարդ գիտնականներ, ովքեր իրենց ուսման մեջ օգտագործում են գիտելիքների բազան եւ իրենց ուսումը, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ համար:
Տեղադրվել է http://www.allbest.ru/
Պետական \u200b\u200bբյուջեի մասնագետ
ուսումնական հաստատություն
Վլադիմիրի շրջան
«Մուրոմ բժշկական քոլեջ»
Լրացուցիչ կրթության բաժին
Թեմայի վերաբերյալ. «Sepsis»
Ներածություն
1. Պատճառներ
1.1 Հիմնական պաթոգեններ
2-ի հայեցակարգ: Դասավորում
3 առաջատար կլինիկական ախտանիշներ
3.1 SEPSIS նորածնի մեջ
Բուժման 4 սկզբունք
Եզրակացություն
Օգտագործված գրականության ցուցակ
Ներածություն
Վիրաբուժական Sepsis - Sepsis - Տարբեր միկրոօրգանիզմների կողմից առաջացած ընդհանուր բորբոքված վարակը առավել հաճախ պայմանավորված է բորբոքված վարակի կիզակետով, իր պաշտպանական հատկությունների կտրուկ թուլացումով դրսեւորում է մարմնի յուրօրինակ արձագանք:
Sepsis- ը զարգանում է բորբոքված ուշադրության կենտրոնում, վիրուսային մանրէաբանական բուսական եւ մարմնի պաշտպանիչ հատկությունների նվազեցում: Դրա աղբյուրը մաշկի եւ ենթամաշկային մանրաթելերի առավել հաճախ սուր բորբոքված հիվանդություններն են (աբսցեսներ, ֆլեգոն, Furunculosis, Mastitis եւ այլն): Sepsis- ի բազմաթիվ ախտանիշներ են դրսեւորվում `կախված նրա ձեւից եւ բեմից:
Սովորական է տարբերակել հիվանդության 5 ձեւերը (B. M. Kostyuchenok et al., 1977):
1. Purulent Tever- ը խոցելուց առնվազն 7 օր վերեւ 38 ° -ից բարձր է ծայրահեղ պուրեշտական \u200b\u200bեւ մարմնի ջերմաստիճան: Ստերիլ կներեք բերք:
2. Սեպտիկոտոքսմիա (Sepsis- ի սկզբնական ձեւը) - Տեղական բորբոքված կենտրոնացման ֆոնի վրա եւ արյան ցանքատարածության բորբոքված ցանքատարածության նկարները: 10-15 օր հետո բժշկական միջոցառումների համալիր, զգալիորեն բարելավում է հիվանդի վիճակը. Կրկնվող արյան ցողունները միկրոֆլորայի աճ չեն տալիս:
3. Սեպտիկեմիա - Տեղական բորբոքված կենտրոնացման ֆոնի եւ ծանր ընդհանուր պետության ֆոնին շարունակվում են բարձր ջերմություն եւ արյան դրական բերք: Մետաստատիկ ցատկում ընտանի կենդանիներ:
4. Սեպտիկոպիա - Սեպտիկեմիայի նկար, բազմաթիվ մետաստատիկ ինքնաթիռներով:
5. Քրոնիկ Sepsis - պատմության մեջ բորբոքային կիզակետային, այս պահին Helazing: Արյունը ոչ ստերիլ է: Պարբերաբար նշեց ջերմաստիճանի բարձրացումը, ընդհանուր վիճակի վատթարացումը եւ որոշ հիվանդների մոտ `նոր մետաստատիկ ինքնաթիռներ:
Այս ձեւերը փոխանցվում են միմյանց եւ կարող են հանգեցնել կամ վերականգնման, կամ մահվան:
1. Սեպսի պատճառները
Միկրոօրգանիզմներ, որոնք sepsis- ի պատճառական գործակալներն են
Սեպիսկ նահանգը վարակ է: Իր զարգացման համար անհրաժեշտ է, որ պաթոգենները ընկնեն մարդու մարմինը:
1.1 Հիմնական sepsis pathogens
Bacteria: Streptococci, staphylococci, protea, protea stick, asinobacter, intestinal wand, enterobacter, citrobacter, enterobseyella, enterococce, fuzobacteria, peptococci, bacteroids.
· Սունգի Ըստ էության `խմորիչի նման սնկով սեռի սնկով:
· Վիրուսներ: Սեպսիսը զարգանում է այն դեպքում, երբ ծանր վիրուսային վարակը բարդ է բակտերիալով: Շատ վիրուսային վարակներով նկատվում է, որ ընդհանուր թունավորումը դիտվում է, պատճառահետեւանքային գործակալը բաշխվում է արյունով ամբողջ մարմնում, բայց նման հիվանդությունների նշանները տարբերվում են Sepsis- ից:
1.2 Պաշտպանիչ մարմնի արձագանքներ
Sepsis- ի առաջացման, պաթոգեն միկրոօրգանիզմների մարդու մարմնին ներթափանցում: Բայց մեծ մասամբ նրանք չեն առաջացնում ծանր խանգարումներ, որոնք ուղեկցվում են հիվանդությամբ: Պաշտպանիչ մեխանիզմները սկսում են աշխատել, որոնք այս իրավիճակում չափազանց մեծ են, ավելորդ, հանգեցնում են իրենց հյուսվածքների ազդեցության:
Any անկացած վարակի ուղեկցվում է բորբոքային գործընթացով: Հատուկ բջիջները մեկուսացված կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր են, որոնք հանգեցնում են արյան հոսքի շրջանառության, անոթների վնասում, ներքին օրգանների գործունեության խախտում:
Այս կենսաբանորեն ակտիվ նյութերը կոչվում են բորբոքման միջնորդներ:
Այսպիսով, Սեպսիսի ներքո ավելի ճիշտ է հասկանալ ինքնին օրգանիզմի պաթոլոգիական բորբոքային պատասխանը, ինչը զարգանում է ի պատասխան ինֆեկցիոն գործակալների ներդրման: Կ. Տարբեր մարդիկ Այն արտահայտվում է տարբեր աստիճանի, կախված պաշտպանիչ ռեակցիաների անհատական \u200b\u200bառանձնահատկություններից:
Զգայական պաթոգեն մանրէներ հաճախ սեպսի պատճառն են, նրանք, ովքեր ի վիճակի չեն նորմալ վնաս պատճառել, բայց որոշակի պայմաններում կարող են դառնալ վարակների պաթոգեններ:
1.3 Ինչ հիվանդություններ են առավել հաճախ բարդանում Sepsis- ի կողմից
sEPSIS պաշտպանիչ պաթոգեն վարակի
· Մաշկի մեջ վերքեր եւ բորբոքային գործընթացներ:
· Օստեոմիելիտ - Ոսկորների եւ կարմիր ոսկրածուծի ոսկրածուծի մեջ:
Ծանր անգինա:
· Purulent Otitis (ականջի բորբոքում):
· Վարակվածություն ծննդաբերության ժամանակ, աբորտ:
· Ուռուցքային հիվանդություններ, հատկապես հետագա փուլերում, արյան քաղցկեղ:
· ՄԻԱՎ վարակի վարում ՁԻԱՀ-ի փուլում:
· Ընդարձակ վնասվածքներ, այրվածքներ:
· Տարբեր վարակներ:
· Միզուղիների համակարգի օրգանների վարակիչ բորբոքային հիվանդություններ:
· Որովայնի, պերիտոնիտի ինֆեկցիոն բորբոքային հիվանդություններ (peritoneum- ի բորբոքում `բարակ ֆիլմ, որը ներսից նողկացնում է որովայնի խոռոչը):
· Իմունային համակարգի բնածին արժեզրկում:
· Վիրահատությունից հետո վարակիչ բորբոքային բարդություններ:
· Թոքաբորբ, թոքերում բորբոքային գործընթացներ:
· Բնական հիվանդանոցային վարակ: Հաճախ հիվանդանոցներում շրջանառվում են հատուկ միկրոօրգանիզմներ, որոնք դարձել են էվոլյուցիայի ընթացքում ավելի դիմացկուն են հակաբիոտիկների, տարբեր բացասական ազդեցությունների:
Այս ցուցակը կարող է զգալիորեն ավելացնել: Sepsis- ը ի վիճակի է բարդացնել գրեթե ցանկացած վարակիչ բորբոքային հիվանդություն:
Երբեմն նախնական հիվանդությունը, որը առաջացրել է SEPSIS, չի կարող հայտնաբերվել: Հիվանդի մարմնում լաբորատոր ուսումնասիրությունների ժամանակ չի հայտնաբերվում պաթոգեն: Նման sepsis կոչվում է ծպտյալ:
Բացի այդ, Sepsis- ը կարող է կապված լինել վարակի հետ. Այս դեպքում այն \u200b\u200bառաջանում է աղիքից բակտերիաների ներթափանցման արդյունքում (ինչը սովորաբար ապրում է դրա մեջ):
Sepsis- ի հիվանդը վարակիչ չէ եւ վտանգավոր չէ մյուսների համար. Դա կարեւոր տարբերություն է, այսպես կոչված, սեպտիկ ձեւերից, որոնցում կարող են առաջանալ որոշ վարակներ (օրինակ, բծախնդրություն, մենինգիտ): Վարակման սեպտիկ ձեւով հիվանդը վարակիչ է: Նման դեպքերում բժիշկը չի ախտորոշում «Սեպսիսի» ախտորոշումը, չնայած ախտանիշները կարող են նման լինել:
2. Sepsis- ի հայեցակարգը: Դասավորում
Շատ դարեր շարունակ «Սեպսիսի» հայեցակարգը կապված էր խիստ տարածված վարակիչ գործընթացի հետ, որպես կանոն, Հոր արդյունքը, Sepsis (արյան վարակ) - սուր կամ Քրոնիկ հիվանդությունբնութագրվում է առաջադեմ տարածմամբ `բակտերիալ, վիրուսային կամ սնկային բուսական աշխարհի մարմնում: Ներկայումս կա հիմնովին նոր փորձարարական եւ կլինիկական տվյալներ, որոնք թույլ են տալիս SEPSIS- ը համարել որպես պաթոլոգիական գործընթաց, որը սենսորաթոգեն միկրոօրգանիզմների կողմից հիմնված է ցանկացած վարակիչ հիվանդության զարգացման փուլում համակարգային բորբոքում վարակիչ օջախին:
1991-ին, Չիկագո քաղաքում, Միացյալ Նահանգների թոքաբանների եւ վերակենդանատոլոգների հաշտեցման համաժողովը որոշեցին օգտագործել հետեւյալ տերմինները կլինիկական պրակտիկայում. Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ (CVR); sepsis; Վարակ, բակտերիա; Դաժան սեպսիս; Սեպտիկ շոկ.
SCLR- ի բնութագրիչ. 38 0-ից բարձր կամ 36-ից ցածր ջերմաստիճանը; Սրտանոթի հաճախականությունը 1 րոպեի ընթացքում 90 հարվածով; Շնչառական հաճախականությունը 20-ից ավելի 1 րոպեում (IVL P 2 CO- ով 2-ով `32 մմ-ից պակաս: արվեստ.); 12h10 9-ից ավելի կամ 4H10 9-ից ցածր լեյկոցիտների քանակը կամ անասունների քանակը գերազանցում է 10% -ը:
Սեպսիսի տակ, լայն իմաստով, առաջարկվում է հասկանալ հստակ կայացած վարակիչ սկզբունքի առկայությունը, ինչը պատճառ է դարձել CVR- ի պատճառը եւ առաջընթացը:
Վարակը մանրէաբանական երեւույթ է, որը բնութագրվում է միկրոօրգանիզմների ներկայության կամ նրանց ներխուժման ներխուժման ներխուժման մեջ, հյուրընկալող մարմնի հյուսվածքից վնասված ներխուժման մեջ:
Ծանր SEPSIS- ը բնութագրվում է օրգանական համակարգի անբավարարության ձեւերից մեկի մշակմամբ:
Սեպտիկ ցնցում - պայմանավորված է sepsis- ի կրճատված գովազդը (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
Սեպսիսի մեկ դասակարգում չկա:
Ըստ Etiology - Sepsis Grams (+), գրամ (-), աէրոբ, աներոբիկ, mycobacterial, polybactocial, staphylococcal, streptococc, colibainillary եւ այլն:
Ըստ առաջնային ֆոկուսների տեղայնացման եւ ինֆեկցիոնի ներդրման դարպասների տեղայնացման - որոշակի սահմանների ընթացքում `տագնապած, համաձուլվածքային, հոտավետոգեն, ուրոգենիտալ, գինեկոլոգիական, վերքի հատվածներ եւ այլն, այն առաջարկում է Sepsis- ի էթոլոգիան: Եթե \u200b\u200bմուտքի դռները անհայտ են, ապա Sepsis- ը կոչվում է ծպտյալ:
Հոսքի միջոցով `առավել սուր կամ կայծակնային սենյակ (անդառնալի ընդհանրացում առաջին 24 ժամվա ընթացքում), սուր (անդառնալի ընդհանրացում 3-4 օրվա ընթացքում) եւ քրոնիկ սեպոն:
Համաձայն զարգացման փուլերի. 1. Toxmatic, դրսեւորում է հարբեցողության ախտանիշներ 2. Սեպտիկեմիա (արյան մեջ պաթոգենի ներթափանցում), 3. Սեպտիկոպիա (օրգանների եւ հյուսվածքների պուրակ ֆոկուսների ձեւավորում):
Հիվանդությունը առանձնանում է. Սեպսիս, ծանր սեպսիս եւ սեպտիկ ցնցում: Դաժան Sepsis- ի Sepsis- ի հիմնական տարբերությունները օրգանների դիսֆունկցիայի պակասն են: Դաժան Sepsis- ով ծագում են օրգանների դիսֆունկցիայի նշաններ, որոնք անարդյունավետ բուժման մեջ են կոպիտ եւ ուղեկցվում են ապամոնտաժմամբ: Օրգանների գործառույթի տարրալուծման արդյունքը սեպտիկ ցնցում է, որը ձեւականորեն տարբերվում է ծանր sepsis- ի հիպոթենզիայից, այնուամենայնիվ, դա պոլիգանայի անբավարարություն է, որը հիմնված է խիստ տարածված CAPILARIA- ի պարտության եւ համախառն մետաբոլիկ խանգարումների վրա:
3. Կլինիկական առաջատար ախտանիշներ
Sepsis- ի զարգացման մեջ ախտանիշների հոսքը կարող է կայծակնային լինել (դրսեւորումների արագ զարգացում 1-2 օրվա ընթացքում), կտրուկ (մինչեւ 5-7 օր), սուբկուտ եւ քրոնիկ: Այն հաճախ դիտվում է ատիպանային կամ «փչացող» իր ախտանիշների (այնպես, եւ, եւ հիվանդության մեջտեղում կարող են լինել բարձր ջերմաստիճան), ինչը հակաբիոտիկների զանգվածային օգտագործման արդյունքում կապված է պաթոգենների պաթոգենների զգալի փոփոխության հետ ,
Sepsis- ի նշանները մեծապես կախված են առաջնային օջախից եւ պաթոգենի տեսակից, բայց մի քանի բնորոշ կլինիկական ախտանիշներ բնութագրվում են սեպտիկ գործընթացով.
§ Ուժեղ օկց;
§ Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում (արյան մեջ պաթոգենի նոր մասի մշտական \u200b\u200bկամ ալիքի նման, կապված անդորրագիր).
§ Ուժի քրտինք `օրվա սպիտակեղենի մի քանի հավաքածուի փոփոխությամբ:
Սրանք Sepsis- ի երեք հիմնական ախտանիշներն են, դրանք գործընթացի առավել մշտական \u200b\u200bդրսեւորումներն են: Նրանց համար, բացի այդ, կարող է լինել.
§ Herpezze- ի նման ցան շրթունքների վրա, լորձաթաղանթների արյունահոսություն;
§ Շնչառական խախտում, ճնշման կրճատում;
§ Կնիքներ կամ զենքեր մաշկի վրա;
§ Մեզի ծավալի կրճատում;
§ մաշկի եւ լորձաթաղանթների մեծություն, մոմի համալիր;
§ Հիվանդի հոգնածությունն ու անտարբերությունը, հոգեբուժության փոփոխությունները էյֆորայից մինչեւ ուժեղ ապատիա եւ հիմարություն.
§ Վավեր այտեր, այտերի վրա ուժեղորեն արտասանված կարմրուկներով `ընդհանուր գունատության ֆոնի վրա.
§ մաշկի վրա արյունազեղումը բծերի կամ շերտերի տեսքով, հատկապես ձեռքին եւ ոտքերում:
Նշենք, որ Sepsis- ի ցանկացած կասկածանքով բուժումը պետք է հնարավորինս արագ սկսվի, քանի որ վարակը չափազանց վտանգավոր է եւ կարող է հանգեցնել ճակատագրական արդյունքի:
3.1 SEPSIS նորածնի մեջ
Նորածինների Sepsis- ի հաճախականության հաճախությունը 1000-ի 1000 դեպք է: Մահացությունը բավականին բարձր է (13-40%), այնպես որ Sepsis- ի համար անհրաժեշտ է իրականացվել հնարավորինս արագ: Հատուկ ռիսկի խմբում, վաղաժամ երեխաները ընկնում են, քանի որ իրենց դեպքում հիվանդությունը կարող է զարգացնել կայծակնային հեռավորությունը `թուլացած անձեռնմխելիության պատճառով:
Նորածինների մեջ SEPSIS- ի զարգացման միջոցով (աղբյուրը հյուսվածքների մեջ բորբոքված գործընթաց է, իսկ արգանդի արգանդի աղբյուրների անոթները) բնորոշ են.
§ փսխում, փորլուծություն,
§ Երեխայի ամբողջական մերժումը կրծքից,
§ Քաշի արագ կորուստ
§ ջրազրկում; Մաշկի մակերեսները կորցնում են առաձգականությունը, դառնում են չոր, երբեմն հողեղեն գույն;
§ Այն հաճախ որոշվում է Navel- ի, խորը ֆլեգմոնների եւ տարբեր տեղայնացման բնագավառում տեղական տեղավորմամբ:
Դժբախտաբար, Sepsis- ի ընթացքում նորածնի մահացության մակարդակը շարունակում է մնալ բարձր, երբեմն հասնելով 40% -ի, իսկ ներհամայնքային վարակով եւ ավելին (60 - 80%): Մնացած կենդանի եւ վերականգնված երեխաները նույնպես պետք է անթերի լինեն, քանի որ նրանց ամբողջ կյանքը կուղեկցվի Սեպսի նման հետեւանքներով, ինչպես.
§ Շնչառական վարակների թույլ դիմադրություն.
§ թոքերի պաթոլոգիա;
§ Սրտի հիվանդություններ;
§ anemia;
§ Հետաձգում Ֆիզիկական զարգացում;
§ Կենտրոնական համակարգի վնասվածքներ:
Առանց ակտիվ հակաբակտերիալ բուժման եւ իմունոկորման, դժվար թե կարելի է հաշվել բարենպաստ արդյունքի վրա:
4. Բուժման սկզբունքներ
Sepsis- ի վիրաբուժական բուժում. Վերքերի առաջնային եւ երկրորդական վիրաբուժական բուժում (առաջնային օջախ) վիրաբուժական գիտության բոլոր պահանջների համաձայն, հրազենային վնասվածքների վերջույթների ժամանակին անդամահատում եւ այլն: Հակամանրէային թմրամիջոցների ընտրություն: Ընտրության պատրաստումներն են II-III սերնդի սերունդների, պենիցիլինների, ազուրդների եւ ամուցիչների վերոհիշյալների, ազուրդների եւ ամուցիչների դիմափակումներ, ներխուժողներ: Շատ դեպքերում, Սեպսի համար հակաբակտերիալ թերապիան սահմանվում է էմպիրիկ, առանց սպասելու մանրէաբանական հետազոտությունների արդյունքին: Թմրամիջոց ընտրելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել հետեւյալ գործոնները.
· Հիվանդի վիճակի ծանրությունը.
· Պատահության վայր (համայնքային ձեռքբերված պայմաններ կամ հիվանդանոց).
· Վարակման տեղայնացում.
· Իմունային կարգավիճակի վիճակը.
· Ալերգիկ;
· Երիկամների գործառույթ:
Կլինիկական արդյունավետությամբ հակաբակտերիալ թերապիան շարունակում է իրականացվել դեղեր սկսելու միջոցով: 48-72 ժամվա ընթացքում կլինիկական էֆեկտի բացակայության դեպքում դրանք պետք է փոխարինվեն մանրէաբանական հետազոտությունների արդյունքների հետ կապված, կամ եթե նման դեղեր չլինի, առկա է թմրամիջոցների մեկնարկային գործունեության մեջ առկա բացերը պաթոգեններից: Երբ SEPSIS- ը, հակաբիոտիկները պետք է կառավարվեն միայն ներսում / ներս, ընտրելով առավելագույն չափաբաժիններ եւ դոզավորման ռեժիմներ, ստեղծագործական մաքրման առումով: Ներսից եւ ներսում / մ-ի կառավարման համար թմրամիջոցների օգտագործման սահմանափակումները ստամոքս-աղիքային տրակտում կլանման հնարավոր խանգարում են եւ մկանների մեջ միկրոկլիքի եւ լիմֆոտոկի խաթարում: Հակաբակտերիալ թերապիայի տեւողությունը որոշվում է անհատապես: Անհրաժեշտ է հասնել առաջնային ինֆեկցիոն ուշադրության կենտրոնում բորբոքային փոփոխությունների կայուն ռեգրեսի, ապացուցելու համար բակտերիայի անհետացումը եւ նոր վարակիչ կիզակետերի բացակայությունը, համակարգային բորբոքման արձագանքը դադարեցնելու համար: Բայց նույնիսկ բարեկեցության շատ արագ բարելավմամբ եւ անհրաժեշտ դրական կլինիկական եւ լաբորատոր դինամիկան ձեռք բերելը, թերապիայի տեւողությունը պետք է լինի առնվազն 10-14 օր: Որպես կանոն, ստաֆիլոկոկային սեպսի ժամանակ ավելի երկար հակաբակտերիալ թերապիա է պահանջվում բակտերիայով եւ սեպտիկ կենտրոնացման տեղայնացման միջոցով ոսկորների, էնդոկարդիում եւ թոքերում: Իմունային անբավարարության հակաբիոտիկների հիվանդները միշտ ավելի երկար են օգտագործվում, քան նորմալ իմունային կարգավիճակ ունեցող հիվանդները: Հակաբիոտիկների չեղարկումը կարող է իրականացվել մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացումից 4-7 օր հետո եւ վերացնել վարակի ուշադրությունը որպես բակտերիայի աղբյուր:
4.1 Ծեր մարդկանցում SEPSIS- ի բուժման առանձնահատկությունները
Տարեցների մեջ հակաբակտերիալ թերապիա անցկացնելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել իրենց երիկամների գործառույթի անկումը, ինչը կարող է պահանջել փոփոխություն B-Lactam, Aminoglycosidin, Vancomycin ներդրման դոզայի կամ ընդմիջման մեջ:
4.2 Հղիության ընթացքում SEPSIS- ի բուժման առանձնահատկությունները
Հղի կանանց մոտ SEPSI- ի հակաբիոտիկ թերապիա անցկացնելիս անհրաժեշտ է բոլոր ջանքերը ուղղորդել մոր կյանքը պահպանելու համար: Հետեւաբար, դուք կարող եք օգտագործել այն AMPS- ը, որոնք հղիության ընթացքում հակացուցված են վարակների ոչ բնակելի կյանքի ընթացքում: Հղի կանանց մոտ SEPSIS- ի զարգացման հիմնական աղբյուրը MVP- ի վարակ է: Ընտրության պատրաստումներն են II-III սերնդի սերունդների, պենիցիլինների, ազուրդների եւ ամուցիչների վերոհիշյալների, ազուրդների եւ ամուցիչների դիմափակումներ, ներխուժողներ:
4.3 Երեխաների մեջ Sepsis- ի բուժման առանձնահատկությունները
Սեպսիսի հակաբակտերիալ թերապիան պետք է իրականացվի `հաշվի առնելով անհատական \u200b\u200bհակաբիոտիկ դասերի օգտագործման համար պաթոգենների եւ տարիքային սահմանափակումների սպեկտրը: Այսպիսով, նորածին Սեպսիսը հիմնականում առաջանում է Streptococci խմբերի եւ enterobacteria- ի (Klebsiella SPP., E.Soli et al): Նվազիվ սարքեր օգտագործելիս ստաֆիլոկոկը էթաֆիլոկոկը էթոլոգիական նշանակություն ունի: Որոշ դեպքերում պատճառական գործակալը կարող է լինել l.monocytogenes: Ընտրության պատրաստումը պենիցիլիններ են, II-III սերնդի ամինոգլիկոսսի հետ միասին: Cefalosporins III սերունդը կարող է օգտագործվել նաեւ նորածինների SEPSIS թերապիայի համար: Այնուամենայնիվ, հաշվի առնելով ցեֆալոսպսիններում գործունեության բացակայությունը `տառերի եւ enterococci- ի հետ կապված, դրանք պետք է օգտագործվեն Ամպիչիլինի հետ միասին:
Եզրակացություն
Սեպսիսում մահացությունը ներկայումս ավելի շուտ էր, քան 100% -ով, ըստ կլինիկական զինվորականների տվյալների, 33 - 70%:
Ընդհանրապես վարակը ներկա ժամանակին չկորցնելու խնդիրը չի կորցնում իր արդիականությունը եւ հիմնականում հեռու է թույլտվությունից: Դա որոշվում է հիմնականում այն \u200b\u200bփաստի մեջ, որ մինչեւ ներկայիս ժամանակը, թվիուսեպտիկ պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների թվի թափմունքի բացասական միտումը պահպանվում է գրեթե բոլոր քաղաքակիրթ երկրներում. Կա բարձրացում բարդ, տրավմատիկ եւ երկարաժամկետ գործառնական միջամտությունների եւ ախտորոշման եւ բուժման ինվազիվ մեթոդների քանակի: Այս գործոնները, ինչպես շատ ուրիշներ (շրջակա միջավայրի խնդիրներ, այսպիսի շաքարային դիաբետով հիվանդների, ուռուցքաբանության թվի աճի մեծացում, իմունոպաթոլոգիա ունեցող մարդկանց թիվը), իհարկե, նպաստում է ինչպես Sepsis- ի հիվանդների թվի առաջընթացի աճին եւ նրա ծանրության աստիճանի բարձրացում:
Մատենագրություն
1. Avtsyn A. P. Պաթոլոգի վերքը sepsis: Գրքում. Վիրավոր սեպտոց: 1947; 7--31:
2. Bruces P.G., Նեչաեւ Է.Ա. Ռազմական դաշտի վիրաբուժություն / Էդ. Մ. Գեոտարա: - L., 1996 թ.
3. Գելֆանդ Բ.Ս., Ֆիլիմոնով Մ.Ի. / Ռուսական բժշկական հանդես / 1999, # 5/7. -6C:
4. Էդ. Yeryukhina I.A. Վիրաբուժական վարակներ. Ուղեցույց /, 2003 թ. - 864C:
5. Զավադա Ն.Վ. Վիրաբուժական sepsis / 2003, -113-158 էջ:
6. Flask L.I. Այժմ վիրահատությունը: 2003, -108 գ.
7. Էդ. Կուզինա Մ.Ի. Մ. Բժշկություն, վերքեր եւ վերքերի վարակ: 1981, - 688C:
8. Svetubino A. M. Կլինիկա, վիրաբուժական սեպսի ախտորոշում եւ բուժում: Հեղինակ DIS ... կետ Մեղր Գիտություններ M., 1989 թ.
9. Էդ. Stachunsky L.S. Ստորեւ, Ս.Ն. Կոզլովա.-Մ. Գյուղացիական տնտեսություններ, հակաբակտերիալ թերապիա, գործնական ապարատներ / 2000.- 357C:
10. Strochkov V.I. Վիրաբուժական վարակ: Մ. Բժշկություն, - 1991, - 560:
11. Shul I., Drikehfusen U. Գրամ-բացասական սեպտիկ-թունավոր հիվանդությունների թերապիա Պենտագլոբին - Իմունոգլոբուլին `IGM- ի ավելացված բովանդակությամբ (խոստումնալից, պատահականորեն կլինիկական ուսումնասիրություն): Անզգայացում: եւ վերակենդանացում: 1996; 3: 4-9:
12. www.moy-vrach.ru.
Տեղադրվել է AllBest.ru- ում:
Նմանատիպ փաստաթղթեր
Բժշեն sepsis- ի երեք ժամանակահատվածների բնութագիրը. Պահպանողական-բուժական, վիրաբուժական, պրոֆիլակտիկ: Էտյոլոգիա, պաթոգենեզ, կլինիկական պատկեր, SEPSIS- ի ախտանիշներ: Սեպսի ախտորոշում եւ բուժում `քրոնիկ թոռնիկ միջին otitis ունեցող հիվանդի մեջ:
Դասընթացի աշխատանքներ, ավելացված է 10/21/2014
Ռիսկի գործոններ Neonatal sepsis, տեսակների եւ դասակարգման մեթոդներ: Վարակման տարածվածություն, էթոլոգիա եւ կանխարգելիչ գործոններ: Սեպսի կլինիկական զարգացման առանձնահատկությունները: Հատուկ բարդություններ: Լաբորատոր տվյալներ, բուժում:
Ներկայացում, ավելացված է 02/14/2016 թ
Սեպսի ախտորոշիչ չափանիշներ եւ ստորագրություններ, դրա զարգացման փուլերը եւ ճշգրիտ ախտորոշման կարգը: Օրգանական դիսֆունկցիայի չափանիշներ `ծանր սեփականների եւ դրա դասակարգման հետ: Սեպսի թերապեւտիկ եւ վիրաբուժական բուժում, բարդությունների կանխարգելում:
Վերացական, ավելացված է 10/29/2009
Արտաքին միջավայրում վարակի ներթափանցումը արտաքին միջավայրից `մարմնում վնասվածքների կամ բորբոքային կիզակետերի ժամանակ: Կլինիկական դրսեւորումներ, կանխարգելման միջոցառումներ եւ սեպսի պատրաստման սկզբունքներ: Osteomyelitis- ը վարակիչ բորբոքային գործընթաց է, որը ազդում է ոսկրերի բոլոր տարրերի վրա:
ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ, ԱՆՎԱՐ 24.05.2009
Sepsis- ի զարգացման եւ մանրադիտակների մեխանիզմը խիստ պաթոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է մարմնի նման արձագանքով եւ կլինիկական պատկերով: Sepsis- ի բուժման հիմնական սկզբունքները: Բուժքույրերի խնամք SEPSIS- ի ընթացքում: Ախտորոշման առանձնահատկություններ:
Վերացական, ավելացված է 03/25/2017
Հիմնական արյունաբանական եւ կենսաքիմիական ցուցանիշները, ինչպես նաեւ տնային պարամետրերը: Sepsis- ի մաթեմատիկական եւ վիճակագրական ձեւեր տարբեր արդյունքով: Sepsis- ի պաթոգենեզը եւ դրա ազդեցությունը Ներքին օրգաններ, դրա ախտորոշման մեթոդները:
Թեզ, ավելացված է 07/18/2014
Sepsis- ի ամենատարածված պաթոգենները: Nosocomial արյան վարակների էթոլոգիական կառուցվածքը: Պաթոֆիզիոլոգիական փոփոխություններ SEPSIS- ում եւ հարակից դեղոկոկինետիկ էֆեկտներում: Կլինիկական պատկեր, ախտանիշներ, հիվանդության դասընթաց եւ բարդություն:
Ներկայացում, ավելացրեց 16.10.2014 թ
I- ի հայեցակարգը Ընդհանուր բնութագրերը Սեպսիսը, նրա հիմնական պատճառները եւ զարգացման գործոնները հրահրող: Դասակարգում եւ տեսակներ, կլինիկական պատկեր, էթոլոգիա եւ պաթոգենեզ: Սեպտիկ ցնցում եւ դրա բուժում: Այս հիվանդության ախտորոշման ախտանիշներն ու սկզբունքները:
Ներկայացում, ավելացված է 03/27/2014
Համաճարակաբանություն եւ SEPSIS զարգացման տեսություն, դրա էթոլոգիա եւ պաթոգենեզ: Այս պաթոլոգիական գործընթացի դասակարգումը, ախտորոշման հաստատումը կլինիկական եւ լաբորատոր հետազոտությունների հիման վրա: Օրգանների ձախողման հիմնական չափանիշը: Sepsis- ի բուժման մեթոդներ:
Ներկայացում, ավելացված է 26.11.2013 թ
Ծանոթություն Sepsis- ի ախտորոշման չափանիշներին: Sepsis pathogens- ի որոշում. Բակտերիաներ, սնկերի, ամենապարզ: Սեպտիկ ցնցումների կլինիկայի բնութագիրը: Ինֆուզիոն թերապիայի առանձնահատկությունների ուսումնասիրություն եւ վերլուծություն: Սեպտիկ ցնցումների պաթոգենեզի ուսումնասիրություն:
Ալթայի պետական \u200b\u200bբժշկական համալսարան
Կլինիկական իմունոլոգիայի եւ ալերգոլոգիայի ամբիոն
Գլուխ ԲԱԺԻՆ. ԽԱԲԱՐՈՎ Ա.Ս.
Կատարված է. Կալինիչենկո Ա.Ս.
Ստուգվում:
Հիվանդության պատմություն
Կլինիկական ախտորոշում. Սուր սեպսիս, սեպիկեմիա:
Իմունոլոգիական ախտորոշում. Բջջային տիպի երկրորդական իմունային անբավարարություն
Barnaul 2006 թ.
Անձնագրերի մանրամասները.
Ամբողջական անուն: ______________-
Ծննդյան ամսաթիվը `09/01/1972, տարեկան - 34
Բնակավայր______________
Ստացման ամսաթիվը `09/27/2006
Ախտորոշում ընդունելության համար. Հիպերտերմային սինդրոմ `ոչ հստակ Ծննդոց:
Ամբ.alote հետեւյալ հասցեով.Թուլություն, քրտինք, ջերմաստիճանը բարձրանում է մինչեւ 38,5 վ, ցրտահարություն: Այս բոլոր ախտանիշները առաջին անգամ հայտնվեցին այս տարի:
ԱՆամնեզՄորբի
Նա իրեն հիվանդ է համարում 2.09.2006-ից, երբ թուլությունն աճել էր ջերմաստիճանը մինչեւ 38,5 վրկ, ցրտերը, ստացված պարացետամոլը եւ ասպիրինի ջերմաստիճանը նվազել են մինչեւ 37,5 վրկ
4.09: Նա դիմեց գինեկոլոգի արգանդի պարույրը (11 տարի) ներսում (11 տարի), խխունջը հանվեց, իսկ ամբուլատոր բուժում նշանակվեց (Տրիչոպոլ) 18.09: Temperature երմաստիճանը կրկին աճել է 40,5 վ-ում, որը կոչվել է Biysk CRH- ին, հետազոտության ախտորոշելուց հետո, սուր սեպսիս, սեպիկեմիա: ուղարկվել է ACCC բուժման համար:
Անամնեզ:vitae.
1993 թվականից ծնվել է Ալթայի Ղրղզստանում Ղրղզստանում: Համապատասխանաբար աճել եւ զարգացրել է տարիքը: Ապրում է առանձնատան սանիտարական եւ հիգիենիկ պայմանները, որոնք համապատասխանում են ընդունված չափանիշներին: Սննդառությունը կանոնավոր է, որակ եւ քանակություն: 14 տարեկան Menarge, կանոնավոր կյանք, առանց բարդության մի տեսակ ունեին: TuberCulosis, սիֆիլիսը հերքում է: Հեմոտրենֆիզմը չի իրականացվել: Հոգեկան հիվանդությունը հերքում է: Վնասվածքներ եւ վիրահատություններ չեն եղել:
Ալերգիկ պատմությունը ծանրաբեռնված չէ: Անհանդուրժողականություն Բուժական պատրաստուկներ - ոչ: Ալկոհոլը հազվադեպ է օգտագործում, չի ծխում, այլ վատ սովորություններ չկան: Ժառանգականությունը ծանրաբեռնված չէ:
Կարգավիճակը:Ներկայացրեք:Կոմունիստներ
Ընդհանուր պայմանը գոհացուցիչ է, պաստելներում իրավիճակը ակտիվ է, հստակ գիտակցություն: Ֆիզիկայում ճիշտ է, Նորմոստիկ տիպի Սահմանադրությունը, աճը `162 սմ զանգված - 60 կգ: Նորմալ գունազարդման, տուրբորի, առաձգականության մաշկը նորմալ է, մաշկի վրա չկա պաթոլոգիական տարրեր: Ենթամաշկային մանրաթելը մշակվում է չափավոր: Լիմֆատիկ հանգույցները չեն ավելանում, երբ palpation- ը ցավոտ է:
Շնչառական օրգաններ. Կրծքավանդակի աջ ձեւ, սիմետրիկ շնչառության տեսակը կրծքագեղձի կրծքագեղձ, ռիթմիկ շնչառություն, շնչառության պակաս, CHDD - 16
Քթի շնչառության խախտում չկա: Թոքերի սահմանները նորմալ են:
Սրտանոթային համակարգ. Pulse 86 հարված մեկ րոպեի համար, ռիթմիկ: Դժոխք 110/70 մմ RT Art. Ակումբուլտացիայով սրտի երանգները ռիթմիկ են, խեղդված:
Մարսողական օրգաններ. Բերանի խոռոչը զննելիս Վարդագույն գույն, թաց, ճաքեր, ոչ խոց: The իշտ ձեւի, սիմետրիկ, որովայնի պատի որովայնը հավասարաչափ ներգրավված է շնչառության գործողության մեջ: Palpation- ի միջոցով ստամոքսը ցավոտ է, որովայնի պատի մկանների լարվածությունը չկա, ուռուցքների ձեւավորում եւ հերնի, խոզանակի ախտանիշը բացասական չէ: Լյարդը կողպեքի եզրին: Աթոռը օրը մեկ անգամ:
Համակարգի հորդոր. Ստուգում. Այտուցը, Լումբարի տիրույթում այտուցվածություն չկան, հրապարակային տարածքի վրա ձգձգման ներկայությունը չի որոշվում: Palparato. Երիկամները սահմանված չեն: Pain ավի ցավը չի առաջացնում, մրցույթի ախտանիշը բացասական է:
Էնդոկրին համակարգ. Վահանաձեւ գեղձը չի հապաղում: Երկրորդային սեռական նշանները զարգանում են կանանց տիպի վրա
Հետազոտության արդյունքները
IFA- ի հետազոտության արդյունքը:
HBSAG - բացասական
Սիֆիլիս - բացասական
Արյան ընդհանուր վերլուծություն
Հեմոգլոբին - 81:
Արյան ընդհանուր վերլուծություն
Հեմոգլոբին - 84:
Արյան քիմիա
Ընդհանուր բիլիրուբին - 12.5
TIMOL նմուշը ցուրտ - 2.3
Լուռ նմուշ - 18
Գինեկոլոգի զննում
Հեշտոցային քսուկի ուսումնասիրություն
Leukocytes - 0-1 Տեսադաշտում
Ur. Սնկ - չի հայտնաբերվել
Gonococci - չի գտնվել
Trichomonas - չի հայտնաբերվել
Մի քանազորmmunopathogenesis
Ես Վարակել, exo-, էնդոտոքսինԾառայեք որպես գործոններ, որոնք նախաձեռնում են մարմնական արգանդի ռեակցիաների բարդ համալիրը - «Սեպտիկ կասկադ»:
II. Sepsis- ը ներկայացնում է, ըստ էության, համակարգի արձագանքը վարակվածին, որը բաղկացած է միջնորդների ամբողջ համալիրի մակրոֆեսներից, լիմֆոցիտներից եւ էնդոտելիումից, դրանցից ամենակարեւորը, ցորենի նեկրոզ, IL-1, IL-2, IL-6), U-Interferon (IFN-Y):
Շ. Հիվանդության հետագա ընթացքը եւ կանխատեսումը որոշվում են հյուսվածքների եւ արյան մեջ գտնվող անհատական \u200b\u200bցիտոկինների (TNF, IL-6, IL-1) կոնցենտրացիայով, իրենց ազատումը վերահսկող մեխանիզմների վիճակում Օրգանների վնասը առաջանում է, բորբոքային ցիտոկինների սեկրեցի եւ դրանց նեյտրա արյան սեկրեցման նվազում, մասնավորապես, հակաբորբոքային ցիտոկինների պատճառով (IL-4, IL-10, IL-13), լուծվող ընկալիչների հետ: Endotoxin- ի չեզոքացումը իրականացվում է բնականով `բոլոր գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմների ամբողջությամբ:
IV. Սեպտիկ բորբոքային պատասխանի միջնորդներ են, բացի ցիտոկիններից, լրացման բաղադրիչներ են, arachidonic թթու նյութափոխանակության արտադրանք, թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն, histamine, բջջային սոսինձ մոլեկուլներ, թունավոր թթվածնի մետաբոլիտներ, կինիկետրիչլիկային համակարգ:
Բուժում
Ներկայումս կարեւորվում են Սեպսիս թերապիայի հետեւյալ ոլորտները.
Ռացիոնալ հակաբակտերիալ քիմիաթերապիա:
Իմունոգլոբուլինի թերապիա:
Cytokine թերապիա (IL-2)
Արտագնա հեմոիմկոռավորում:
Anticyl եւ հակաարդյունավետ թերապիա `մոնոկլոնալով:
6. Տարբեր իմունոմոդուլուլյատորների օգտագործումը:
Որոշեք մի քանի հետախուզական նպատակներ `ծանր բակտերիալ վիրաբուժական վարակներով, որոնք բարդ են Sepsis- ի կողմից. Բակտերիալ պաթոգենի« չեզոքացում ». Բակտերիալ տոքսինների վերացում. Բորբոքային արձագանքման մոդուլյացիա; Հեմոդինամիկ խանգարումների կանխարգելում եւ վերացում, որը միջնորդավորված է սեպտիկ միկրոֆլորայի էնդոտոքսիններով եւ կենսապահովման արտադրանքներով: Վերջիվերջո դա կիրականացվի օրգանական դիսֆունկցիան կանխելու եւ դադարեցնելու համար:
Իմունոթերապիայի փոխարինման համար առաջարկվում է, որ հիպերորդ դոնոր պլազմայի փոխներարկումն ու իմունոգլոբուլինի պատրաստուկների օգտագործումը: Այս դեղերից, ամենաարդյունավետը պարզվեց ՊենտագլոբինԲիոտեստ. Պարունակում է 50 մգ սպիտակուց (6 մգ IGM, 6 մգ IGA, 38 մգ IGG) կիրառվում է 2 օր անընդմեջ 5 մլ / կգ քաշով (օրական 350 մլ արագությամբ) 28 մլ ժամ 12, 5 ժամվա ընթացքում): Pentaglobin- ը ժամում 0,4 մլ / կգ մարմնի քաշի դոզան, որին հաջորդում է 0.2 մլ / կգ ժամում 72 ժամվա ընթացքում խիստ արդյունավետ է սեպտիկ հիվանդների բարդ բուժման մեջ:
SEPS-SA- ի բուժման համար օգտագործվող իմունոմոդուլատորների թվում, IL-2 սինթեզի ակտիվացուցիչներն ու պոտգալ-ֆագոցիտիկ իմունային համակարգի խթանիչները հաջողությամբ օգտագործվում են: IL-2- ի սինթեզը ակտիվացնելու նախադրյալների շարքում հայտնի են հետեւյալ կերպ. tacti գինիներ, Timogen, Imunofane, Polyoxide.Այսպիսով, վիրաբուժական հիվանդները պետք է իրականացվեն գործողությունից 2--5-7 անընդմեջ օրերի ընթացքում եւ վիրահատությունից հետո 3--7 օր հետո (1 մլ 0,01% լուծույթով, N / K): Inte-Resen- ը Pertonite- ով հիվանդների հետ կապված անձեռնմխելի անձեռնմխելիության մեթոդն է: T-Activin- ը ներմուծվում է parateritoneal հյուսվածքի մեջ `լուծույթի 0.01% -ով` ենթամաշկային 2-5 օրվա ընթացքում:
Timogen.Դիմեք 500 մկգ intramuscularly 5--10 օր: ՏիմոպտինԱյն կարող է օգտագործվել մարմնի իմունային համակարգի առաջնային եւ երկրորդական խանգարումների համար, թմրամիջոցների ծագման պատառաքաղային գեղձի, իմունային անբավարար վիճակների անբավարարության կամ ապօրինի դեպքում, ծանր վիրուսային եւ բակտերիալ վարակներով, հակաբակտերիալ թերապիայի արդյունավետության բարձրացման համար, ոչ վարակիչ Հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են քանակի կամ խախտման անկմամբ: T-lim- կաբինետների ֆունկցիոնալ գործունեությունը: Մուտք գործել Տիմոպտին100 մկգ ենթամաշկային է ամեն օր կամ Che Cut 2 օր (70 մկգ / մ 2 մարմնի մակերեսներ):
Կիրառել Իտունոֆան:sepsis- ով հիվանդների բարդ թերապիայի սխեմայում լուծույթի 0.005% -ը 1 մլ է `օրական 1 անգամ, ներարկումների քանակը 7-10 է: