ამერიკის შეერთებულ შტატებში სეფსისის სიხშირე ამჟამად წელიწადში ათასობით ავადმყოფია და სიკვდილიანობა ათასს მიაღწევს (Angus D. C, 2001). ზოგიერთი მონაცემებით, სეფსისისკენ პაციენტებს შორის, 82% 8 წლის შემდეგ 8 წლის შემდეგ იღუპება და სიცოცხლის ხანგრძლივობა 5 წელია (კვარტინი ა).
სეფსისი ეს არ არის იმდენად ცოცხალი ბაქტერიების არსებობა პაციენტის სისხლში ("ბაქტერიემია"), რამდენი შედეგია ჰუმორული და ფიჭური რეაქციების "კასკადის" რეაქციები მასპინძელი უჯრედების (მაკროფაგები, ნეიტროფილები) სტიმულირება ბაქტერიული ტოქსინებით
სიმსივნეების ნეკროზის პრო-ანთებითი ციტოკინების გამოყოფა, interleukins და სხვა აგენტები (შეავსებს აქტივაციის პროდუქტები, ვაზა-და-და-და-დილატორები, ენდორფინები), იწვევს გემების ენდოთელიუმის დაზიანებას, რაც ცენტრალურ ბმულს წარმოადგენს სისხლძარღვთა არხის საზღვრების მიღმა სისტემური ანთების გავრცელება და სამიზნე ორგანოების მიერ მისი უარყოფითი ზემოქმედების მიღმა.
ტოქსიკური ბაქტერიული პროდუქტები, ცირკულაციის ჩამოყალიბება, სისტემური დამცავი მექანიზმების გააქტიურება. მომავალში მაკროფაგები იწყებენ განასხვავებენ ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინებს il 10, IL 4, IL 13, ხსნადი FNF რეცეპტორები და სხვები, რომლებიც მიზნად ისახავს განზოგადებული ინფექციის ჩახშობას.
SEPSIS არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც არის ნებისმიერი ინფექციური დაავადების განვითარების ფაზა (ეტაპი) ფოკუსით სხვადასხვა პირველადი ლოკალიზაციის მქონე, რომელიც ეფუძნება სისტემური განზოგადების ანთების რეაქციის ფორმირებას. კლინიკური ქიმიკატორების და მიკრობიოლოგების კონფერენცია (2001)
ქირურგიული სეფსისი მძიმე ინფექციისა და იმუნური თავდაცვის ფაქტორების ურთიერთდამოკიდებულების მწვავე ნაწილაკების მწვავე დანერგვა პირველადი აქცენტით, რაც იწვევს ამ უკანასკნელის გადახდისუუნარობას, მეორადი იმუნოდეფიციტისა და ჰომეოსტაზის დარღვევების გადახედვას. (ჩირქოვანი ქირურგიის დიაგნოსტიკური და მკურნალობის სტანდარტების კონფერენცია (2001)
Toracal ქირურგიის ACCP / SCCM საზოგადოების კლასიფიკაცია და ტერმინოლოგია და ინტენსიური ბარათების ექიმები (R. Bone et al. 1992) ბაქტერიია სისხლში ეფექტური ბაქტერიების არსებობა (კომენტარი: ბაქტერიემია სურვილისამებრ ფუნქცია, უნდა ჩაითვალოს არა სეფსისის კრიტერიუმს, მაგრამ ლაბორატორიული ფენომენი. ბაქტერიემის გამოვლენა უნდა მოხდეს, როგორც სავარაუდო სეფსის მქონე პაციენტებში ინფექციის აქცენტით. ეს უნდა იყოს იმის გათვალისწინებით, რომ ბაქტერიემის ნაცვლად შეიძლება იყოს ტოქსინომია ან შუამავალი).
2. სისტემური ანთებითი რეაგირების სინდრომი (SIRS სისტემური ანთებითი რეაგირების სინდრომი). ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც არის ქირურგიული ინფექციის ერთ-ერთი ფორმა ან არასტანდარტული ბუნების ქსოვილების (დაზიანების, დამწვრობის, იშემიისა და ა.შ.) ქსოვილების დაზიანება და კლინიკურად ახასიათებს მინიმუმ ორი (XS სამი) თანდასწრებით შემდეგი მახასიათებლები:
38.5 ° C ან 90 Д. / წთ. 3. რესპირატორული სიხშირე\u003e 20 წუთში ან raso2 38.5 ° C ან 90 სხვა. 3. რესპირატორული სიხშირე\u003e 20 წუთში ან raso2 11 1. სხეულის ტემპერატურა\u003e 38.5 ° C ან 90 Д. / წთ. 3. რესპირატორული სიხშირე\u003e 20 წუთში ან raso2 38.5 ° C ან 90 სხვა. 3. რესპირატორული სიხშირე\u003e 20 წუთში ან raso2 38.5 ° C ან 90 სხვა. 3. რესპირატორული სიხშირე\u003e 20 წუთში ან raso2 38.5 ° C ან 90 სხვა. 3. რესპირატორული სიხშირე\u003e 20 წუთში ან raso2 38.5 ° C ან 90 სხვა. 3. სიხშირის სიხშირე\u003e 20 წუთში ან RASO2 TITLE \u003d "(LANG: 1. სხეულის ტემპერატურა\u003e 38.5 ° C ან 90 Д. / წთ. 3. რესპირატორული სიხშირე\u003e 20 წუთში ან raso2
4. მძიმე სეფსისის სეფსისი, კომბინირებული ორგანოთა დისფუნქცია, ჰიპოპერიფინინი ან ჰიპოტენზია. Perfusion დარღვევები შეიძლება შეიცავდეს: მჟავა-მჟავა აციდოზი, ოლიგურია, ცნობიერების მწვავე დარღვევა. ჰიპოტენზია სისტოლური არტერიული წნევა 90 მმ-ზე ნაკლები. Ხელოვნება. ანუ 40 მმ-ზე მეტი შემცირება. Ხელოვნება. ჩვეულებრივი დონისაგან ჰიპოტენზიის სხვა მიზეზების არარსებობისას.
კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნები ორგანოს დისფუნქცია (საკმარისი ერთ-ერთი შემდეგი ჩამოთვლილი): ჰომეოსტაზის სისტემაში დისფუნქცია (Coagulopathy): ფიბრინოგენური დეგრადაციის პროდუქტები\u003e 1/40; dimers\u003e 2; Protrombin ინდექსი 0.176 μmol / l; ნატრიუმი შარდის 34 μmol / ლ; ზრდა ASTE ან ALKALINE PHOSPHATASE 2-ჯერ ან ნორმის ზედა საზღვრის 2-ჯერ ან მეტი; CNS დისფუნქცია: 1/40; dimers\u003e 2; პროტომითი 1/40 ინდექსი; dimers\u003e 2; Protrombin ინდექსი 0.176 μmol / l; ნატრიუმი შარდის 34 μmol / ლ; ზრდა ASTE ან ALKALINE PHOSPHATASE 2-ჯერ ან ნორმის ზედა საზღვრის 2-ჯერ ან მეტი; CNS დისფუნქცია: 1/40; dimers\u003e 2; პროტომითი 1/40 ინდექსი; dimers\u003e 2; Protombian ინდექსი UK-Badge \u003d "" UK-Margin-Small-Right \u003d ""\u003e
პირველი არის ანთების საწინააღმდეგო პროცესის გართულება, პირველადი კარისთან ურთიერთდაკავშირებული. სეფსისის ასეთი ვარიანტი უფრო გართულებულია და დიაგნოზის დასასრულს არის განხილული. მაგალითად: ღია ფეხის ძვლის მოტეხილობა, ვრცელი ანაერობული ფლეგონის შინი და ჰიპსი, სეფსისი.
სეფსისის მეორე კლინიკური ვერსია, სეპტიტოპემიუმი არის იშვიათი დაავადება ან გართულება, როდესაც გადამწყვეტი კრიტერიუმი მეტასტაზური ფოკუსის შემთხვევაა. დიაგნოზის ფორმულირებით, სიტყვა "სეფსისი" ასეთ შემთხვევებში ხორციელდება, შემდგომი ბრძანებები foci ლოკალიზაციისთვის.
SEPSIS- ის შეფასების სტანდარტიზაციისა და შესადარებელი კვლევის შედეგების მისაღებად რეკომენდირებულია ბალისობის შეფასების სისტემები, როგორიცაა SAPS და Apache. ორგანოს დისფუნქციის დიაგნოზი და მისი სიმძიმის შეფასება უნდა განხორციელდეს Mods და Sofa- ის ქულებზე, რომლებსაც აქვთ დიდი საინფორმაციო ღირებულება მინიმალური კლინიკური და ლაბორატორიული პარამეტრების მქონე.
85%); - CNS- ის ფუნქციების სახელი (80%); -ლეკოციტოზი (\u003e 85%) და სისხლის ფორმულის ნაკადი (90% -მდე); --ამია (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდიტო "სათაური \u003d" (! "Sepsis Symptomatomy ახასიათებს პოლიმორფიზმს. ეს გამოიხატება თავად: -Lifeline (\u003e 85%); - CNS ფუნქციების არმქონე ფუნქციები (80%); ) და სისხლის ფორმულის ნაკადი (90% -მდე); -ამია (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდი" class="link_thumb"> 28 !} სეფსისის სიმპტომები ხასიათდება პოლიმორფითით. ეს გამოიხატება თავად: - სიმაღლე (\u003e 85%); - CNS- ის ფუნქციების სახელი (80%); -ლეკოციტოზი (\u003e 85%) და სისხლის ფორმულის ნაკადი (90% -მდე); --ამია (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდიტი (80% -მდე); - ESP (\u003e 85%); - პირველი აქცენტი გვხვდება პაციენტების 100% -ში. -Rexpiratory distress სინდრომი გამოვლენა 40% პაციენტებს, DVS სინდრომი 11% 85%); - CNS- ის ფუნქციების სახელი (80%); -ლეკოციტოზი (\u003e 85%) და სისხლის ფორმულის ნაკადი (90% -მდე); --ამია (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდიტო "\u003e 85%); - ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების არარსებობა (80%); -ლეკოციტოზი (\u003e 85%) და მარცხნივ (90% -მდე); Amiamia (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდიტი (80% -მდე); - ESP (\u003e 85%); - პირველი აქცენტი გვხვდება პაციენტების 100% -ში. -Rextracted distress სინდრომი გამოავლინოს პაციენტების 40% -ში, - DVS სინდრომი 11% -მდე "\u003e 85%); - CNS- ის ფუნქციების სახელი (80%); -ლეკოციტოზი (\u003e 85%) და სისხლის ფორმულის ნაკადი (90% -მდე); --ამია (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდიტო "სათაური \u003d" (! "Sepsis Symptomatomy ახასიათებს პოლიმორფიზმს. ეს გამოიხატება თავად: -Lifeline (\u003e 85%); - CNS ფუნქციების არმქონე ფუნქციები (80%); -Lecocytosis (\u003e 85% ) და სისხლის ფორმულის ნაკადი (90% -მდე); -ამია (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდი"> title="სეფსისის სიმპტომები ხასიათდება პოლიმორფითით. ეს გამოიხატება თავად: - სიმაღლე (\u003e 85%); - CNS- ის ფუნქციების სახელი (80%); -ლეკოციტოზი (\u003e 85%) და სისხლის ფორმულის ნაკადი (90% -მდე); --ამია (80-100%); - ჰიპოპროტეინემია (80%); - ტოქსიკური მიოკარდი"> !}
თითქმის ყველა პათოგენური და პირობითად პათოგენური ბაქტერიები შეიძლება იყოს სეფსისის გამომწვევი აგენტები. სეფსისის ყველაზე ხშირი გამომწვევი აგენტი სტაფილოკოკის გვარია. ძირითადად, S.Aureus (15.1%), E. Coli (14.5%), S.Epidermidis (10.8%), S.Epidermidis (10.8%), S.Epidermidis (10.8%), S.Epidermidis (10.8%), სხვა Coagulategable Staphylococci (7.0%), ს. პნევმონია (5.9%), P. Aeruginosa (5.3%), კ. პნევმონია (5.3%). Malvirulent მიკროორგანიზმები მნიშვნელოვანია როგორც პათოგენები, როდესაც გამოყოფილია ორი ან მეტი მატერიალური ნიმუშები. ბოლო წლებში XC- ის ეტიოლოგიის ცვლილებები ხდება Saprophilic Staphylococci- ის, Enterococci და სოკოების როლის მიმართულებით.
სეპტიური შოკი არის დეკომპენსირებული პოლიგურების დეფიციტის შედეგი, რომელიც ქმნის ჰემოდინამიკური დარღვევების გამოვლენას კომპლექსური მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად.
ყველაზე მნიშვნელოვანი ასპექტი სეფსისის თერაპია - პირველადი და მეორადი ჩირქოვანი ფოთლის სახელით აქტიური ქირურგიული მკურნალობის პრინციპების მიხედვით ყველა არასასურველი ქსოვილების მოშორებით, ადეკვატური სადრენაჟეების შეტანისას - ჭრილობის ზედაპირების დახურვა seams ან სხვადასხვა ტიპის პლასტმასის.
1. მეთოდები, რომელთა ეფექტურობა ადასტურებს ფართო კლინიკურ პრაქტიკას - კარგი ანტიბიოტიკოთერაპია; მხარდაჭერა. (IVL ან ჟანგბადის მხარდაჭერა სპონტანური სუნთქვის). -Infusion და ტრანსფუზია და დეტოქსიკაციის თერაპია. - ნიტრაციული მხარდაჭერა. თირკმლის მწვავე უკმარისობით.
3. მეთოდები და პრეპარატები, რომლის გამოყენებაც პათოგენეეტს გამართლებულია, მაგრამ, რომელთა ეფექტურობა არ არის დადასტურებული მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის თვალსაზრისით: ჰეპარინოთერაპია ანტიოქსიდანტები ავტომანქანა პროტეაზის პენტექსიფიცირების ინჰიბიტორები კორტიკოსტეროიდების თერაპიის ხანგრძლივი ჰემოფილტრაცია მონოკლონალური ანტისხეულების თერაპია ალბუმინი
4. პრაქტიკაში ფართოდ გავრცელებული მეთოდები, მაგრამ არა ექსპერიმენტულად და არც კლინიკაში მტკიცებულებათა მტკიცებულებები: ჰემოსორბციული ლიმფოსორბციული არაპირდაპირი ელექტროქიმიური სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა, ლიმფლობები, ლიმფლობები, ოზონირებული გადაწყვეტილებების პლაზმური ინფუზიური თერაპია Xenoperfuste საინფუზიო.
სტატიის შინაარსი
სეფსისი (სისხლის ინფექცია) არის სხვადასხვა პათოგენების მიერ გამოწვეული ზოგადი არასასურველი ჩირქოვანი ინფექცია, კერძოდ, მიკროორგანიზმებში პირველადი ადგილობრივი ჩირქოვანი ფოკუსით. სეფსსს აქვს ტიპიური კლინიკური მანიფესტაციები, რომლებიც არ არიან დამოკიდებული პათოგენის ტიპზე, სერიოზული ნაკადი, რადგან იგი ხასიათდება ადგილობრივი ანატომორფოლოგიური ცვლილებებისა და მაღალი სიკვდილიანობის შესახებ ინტოქსიკაციის მანიფესტაციების უპირატესობით. სეფსისის თანამედროვე გაგება დიდწილად ეფუძნება ამ პათოლოგიის და მასთან დაკავშირებული ქვეყნების განმარტებებს, რომლებიც შეთანხმდნენ ჩიკაგოს კონსენსუსის ექსპერტების (1991, აშშ) და უკრაინის ქირურგების რეკომენდებული II კონგრესზე (1998, დონეცკის) პრაქტიკული პროგრამა საზოგადოებრივ ჯანმრთელობაში.სეფსისის და მის მიერ გამოწვეული მდგომარეობის განსაზღვრებები (ჩიკაგოს ექსპერტთა კონსენსუსი, 1991, აშშ):
ინფექცია - სხეულის ანთებითი რეაგირების ფენომენი მისი ქსოვილში მიკროორგანიზმების შემოჭრისთვის, რომლებიც ნორმალურია ნორმა.ბაქტერიემია - ვიზუალიზებული (გამოვლენილი ვიზუალური მიკროსკოპით) ბაქტერიები.
სისტემის ანთებითი რეაგირების სინდრომი (CBE) - სხეულის სისტემის ანთებითი რეაქცია სხვადასხვა ტრავმატულ ფაქტორებზე, რომლის მანიფესტაცია მინიმუმ ორი შემდეგი ბილიკია:
- სხეულის ტემპერატურა 38 ° C- ზე მეტს იზრდება ან შემცირდა 36 ° C- ზე;
- ტაქიკარდია 1 წუთში 90-ზე მეტი დარტყმაა;
- რესპირატორული მოძრაობის სიხშირე 20 წთ-ზე მეტია, ან RSO2 32 - სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა 12,109 / ლ ან ნაკლებია 4,109 / ლ, ან ლეიკოციტის 10% -ზე მეტი სისხლის ფორმულა.
სეფსისი - CBE, ინფექციის ფოკუსური ორგანოს წარმოქმნის გამო.
მძიმე სეფსისი - სეფსისი, რომელსაც თან ახლავს ორგანოს დისფუნქცია, ჰიპოპოპერფონიინი და არტერიული ჰიპოტენზია. ჰიპოფერფუზია და პერფუზიური დარღვევები შეიძლება თან ახლდეს (მაგრამ არ შემოიფარგლება) ლაქტატის აციდოზი, ოლიგინია ან ცენტრალური ფუნქციების მკვეთრი დარღვევები ნერვული სისტემა.
სეპტიური შოკი - სეფსისი, რომელსაც არტერიული ჰიპოტენზია აქვს, რომელიც არ არის აღმოფხვრილი ინტენსიური ადეკვატური ადეკვატური ინფუზიური თერაპია და პერფუზიური დარღვევები, რომლებიც არ შემოიფარგლება ლიქტატის მჟავების, ოლიგინია ან მწვავე დარღვევების ცენტრალური ნერვული USTYMA- ის ფუნქციების შესახებ. პაციენტებში ინოტროპული ან ვასოპრესორი ნარკოტიკების მიღებისთანავე, პერფუზიის დარღვევების არსებობის მიუხედავად, ჰიპოტენზია შეიძლება არ იყოს.
ჰიპოტენზია (არტერიული ჰიპოტენზია) არის სისხლის მიმოქცევის მდგომარეობა, რომელშიც სისტოლური არტერიული წნევაა 90 მმ ჰ. Ხელოვნება. ან ეს მცირდება 40 მმ HG. Ხელოვნება. საბაზისო დონეზე (ჰიპოტენზიის სხვა აშკარა მიზეზების არარსებობის შემთხვევაში).
პოლიორგანის დეფიციტის სინდრომი (Spon) - მწვავე დაავადებების მქონე პაციენტებში ორგანოების ფუნქციების დარღვევები, რომლებიც შეუძლებელს ხდის სამედიცინო ჩარევის გარეშე ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას.
უკრაინაში სეფსისის შემთხვევების ზუსტი სტატისტიკა უცნობია. აშშ-ში, ყოველწლიურად რეგისტრირებულია ამ დაავადების 300-400 ათასი შემთხვევა. სეპტიური შოკი ინტენსიური თერაპიის დეპარტამენტებში პაციენტთა სიკვდილის ყველაზე გავრცელებულ მიზეზს რჩება, პაციენტების 40% -ში ვითარდება. ინტენსიური მკურნალობის მიუხედავად, სეფსისის სიკვდილიანობა 50-60% -ს აღწევს, რადგან სეფსისი ვითარდება სამი ძირითადი ფაქტორების - მიკროორგანიზმის, ასევე მაკროორგანიზმის ადგილობრივი და სისტემური დამცავი მექანიზმების ურთიერთქმედების შედეგად. ძირითადი ფაქტორები, რომელთანაც ეს დაავადების საქმეები ასოცირდება:
- ჭრილობების შეუსაბამო დამუშავება - ჩირქოვანი ქირურგიული ინფიცირების ინფექციისა და არასათანადო მოპყრობის პოტენციური შესასვლელი კარიბჭეები (boils, abscesses, პანარიუმი და ა.შ.) და მწვავე ან ქირურგიული პათოლოგია (აპენდიციტი, ქოლეცისტიტი, პანკრეატიტი და ა.შ.);
- ინტენსიური ონკოლოგიური ქიმიოთერაპიის, ჰორმონისა და რადიაციული თერაპიის გამოყენება, იმუნიტეტის შესუსტება;
- კორტიკოსტეროიდების გამოყენება და იმუნოსუპრესიული თერაპია ორგანოების ტრანსპლანტაციაში და ანთებითი დაავადებების მკურნალობა;
- იმუნური დეფექტის დეფექტების მქონე პაციენტების გადარჩენის გაზრდა, კერძოდ: ახალშობილის, ხანდაზმულისა და ხანდაზმულის ასაკის, დიაბეტური და ონკოლოგიური პაციენტების პრობლემების, დონორების ორგანოების დოქსიკას, პაციენტებს სპონსორობით ან გრანულოციტოპენით;
- ინვაზიური სამედიცინო მოწყობილობების ინტენსიური გამოყენება - პროთეზები, ინჰალაციის მოწყობილობები, ინტრავასკულური და უროლოგიური კათეტერები;
- ხშირია ანტიბიოტიკებთან ამბულატორიული პაციენტების უკონტროლო მოხმარება, რაც ხელს უწყობს ხელსაყრელ პირობებს მათი ორგანიზმების აგრესიულ ანტიბიოტიკულ-რეზისტენტულ ფლორის წარმოებისა და განვითარებისათვის (ორივე მოდიფიკაციებისა და მუტაციების საშუალებით).
სეფსსს არ გააჩნია ინკუბაციის პერიოდი, მაგრამ აუცილებლად აქვს შესასვლელი კარი ინფექციისთვის, რომელიც კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებაა, რომლის საშუალებითაც ის შეჰყავს სხეულში და პირველადი კერა (ანთების ობიექტი ინფექციის ქსოვილში შეღწევადობის შედეგად არის აბსცესი, ფლეგონი, კბილები, მწვავე ქირურგიული პათოლოგია). სეფსისის არსებობა შეიძლება ითქვას, რომ მაკროორგანიზმის დაცვისთვის ჰუმორული და ფიჭური მექანიზმების დაძლევა, მაღალი მოცულობითი პათოგენების დიდი რაოდენობა ქსოვილებში გამრავლებისა და მუდმივად იზოლირებულია სისხლის ახალი ბაქტერიებისა და ტოქსინების (სისხლის მიმოქცევის საშუალებით) როგორც ტრანსპორტი, შექმნას ახალი ჩირქოვანი foci სხვა ორგანოებში (გამომწვევი მეტასტაზური ინფექცია - სეპტომეტრიემიის).
ორივე შემთხვევაში, დაავადების კლინიკური კურსის სიმძიმე გამოწვეულია ტოქსემით, I.E. პაციენტის ბაქტერიული ტოქსინების არსებობა სისხლში.
მიუხედავად იმისა, რომ მიკროორგანიზმების ნებისმიერი ტიპის შეიძლება გამოიწვიოს სეპტიური სინდრომის ან სეპტიური შოკის განვითარება, ყველაზე ხშირად ეს პათოლოგია წინასწარ არის გრამ-უარყოფითი ბაქტერიების მიერ. ძირითადი სეპტიური ფაქტორების ტრიადის ინტენსიური თერაპიის პაციენტებში წარმოდგენილია ფსევდომონას აეროგინოზა, სტაფილოკოკოს აურუსუსი და კოაგულაცია სტაფილოკოკის მიერ. Escherichia Coli ყველაზე ხშირად ხმელი blade საწყისი blade. თანამედროვე მკვლევარებმა ასევე მიუთითებენ გრამ-დადებითი, ძირითადად სტაფილოკოკული, ფლორას მიერ გამოწვეული სეფსისის შემთხვევაში. ანაერობული ინფექციები ნაკლებად სავარაუდოა, რომ სეფსისი გამოიწვიოს. ანაერობული სეფსისი წარმოიქმნება, როგორც წესი, სხეულის მძიმე დაზიანების მქონე პირებისათვის ინტრააბონდინალური ან მენჯის ინფექციური ფოკუსის არსებობის გამო.
სეფსისის პათოგენეზი
სეფსისის პათოგენეზი ძალიან რთულია. სეფსისი ვითარდება როგორც ადგილობრივი აქცენტით გაფორმებული ინფექციის ბუნებრივი გაგრძელება, რომელშიც მიკროორგანიზმების რეპროდუცირება გრძელდება. სეფსისის მთავარი ინიციატორი წარმოადგენს ენდოტოქსინის ბაქტერიების ან ბაქტერიული წარმოშობის სხვა პროდუქტებს, ანთების წარმოშობის გამო. Endotoxin მოქმედებს ადამიანის სხეულის (ლეიკოციტების, თრომბოციტების, ენდოთელიოციტების) თავის უჯრედებში, რომლებიც დაიწყებენ აქტიურად განვითარებას არასამთავრობო სპეციფიური და კონკრეტული UNMUNE- ის თავდაცვის ერთეულების ანთების და პროდუქტების შუამავლობით. შედეგად, სისტემური ანთებითი რეაგირების სინდრომი წარმოიქმნება, რომელთა სიმპტომებია, რომელთა სიმპტომებია ჰიპო-ჰიპერთერმია, ტაქიკარდია, ტაჩიფნი, ლეიკოციტოზი ან ლეიკოპენია. მას შემდეგ, რაც ამ შუამავლების მთავარი სამიზნე არის სისხლძარღვების ენდოთელიუმი, პირდაპირი ან არაპირდაპირი დაზიანება, სპაზმი ან სისხლძარღვთა პარეზი, ან სისხლის ნაკადის ინტენსივობის შემცირება მივყავართ კაპილარების მაღალი გამტარიანობის სინდრომის განვითარებას, რომელიც გამოიხატება სისხლის მიკროცირკულაციის დარღვევით ყველა მნიშვნელოვან სისტემასა და ორგანოებში, ჰიპოტენზიის პროგრესირება, ადამიანის ინდივიდუალური ან რამდენიმე მნიშვნელოვანი სისტემის ფუნქციის დარღვევის ან დარღვევის დარღვევა. მიკროცირკულაციის დარღვევა და უკმარისობაა სეფსისის ბუნებრივი პათოგენეტიკური ფინალი, რასაც მოჰყვება პოლიორორანული უკმარისობის სინდრომის განვითარება ან პროგრესი და ხშირად პაციენტის გარდაცვალების განვითარება. მკვლევარების უმრავლესობამ მიიჩნევს, რომ სეფსისის გვიან ან არაადეკვატურ მკურნალობას მივყავართ ის ფაქტი, რომ ეს მექანიზმები იწყებენ დამოუკიდებლად პროგრესს ანთების პირველადი აქცენტით და ენდოტოქსინის წარმოებას პათოგენური მიკროორგანიზმების მიერ.სეფსისის კლასიფიკაცია
სეფსისის კლასიფიკაცია ეფუძნება ეტიოლოგას (ბაქტერიული გრამ-დადებითი, ბაქტერიული გრამ-უარყოფითი, ბაქტერიული ანაერობული, სოკოვანი), ინფექციის აქცენტი (პირველადი კრიპტოგენური, რომელშიც არ შეიძლება იდენტიფიცირება, ხოლო მეორადი, რომელიც პირველადი კერა გამოვლინდა), ამ ფოკუსის ლოკალიზაცია (ქირურგიული, სამეანო გინეკოლოგიური, უროლოგიური, და ა.შ.), მისი მოვლენის მიზეზი (ჭრილობა, პოსტოპერაციული, მშობიარობა და ა.შ.), გამოჩენა დრო (ადრეული - ვითარდება 2 კვირის განმავლობაში. მას შემდეგ, რაც ფოკუსირება, გვიან - 2 კვირის შემდეგ ვითარდება. აქედან გამომდინარე, ფოკუსის გაჩენა), კლინიკური ნაკადი (lightningry, მკვეთრი, subacute, ქრონიკული, სეპტიური შოკი) და ფორმის (ტოქსემია, სეპტიტრიკემია, სეპტიტოპემია ).სეფსისის კლინიკა
სეფსისის კლინიკური სურათი ძალიან მრავალფეროვანია, ეს დამოკიდებულია დაავადების და მისი კლინიკური კურსის, ეტიოლოგიისა და მისი გამომწვევის აგენტის ვირუსზე. მწვავე სეფსისის კლასიკური ნიშნებია ჰიპერ-ან ჰიპოთერმია, ტაქიკარდია, ტაქარნი, პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება, ცენტრალური ნერვული სისტემის (აღგზნებული სისტემის) ფუნქციების არეულობა, ჰეპატოსპლეღეგალი, ხანდახან სიყვითლე, გულისრევა, ღებინება, დიარეა , ანემია, ლეიკოციტოზი ან ლეიკოპენია და თრომბოციტოპენია. ინფექციის მეტასტაზური ფულის გამოვლენა სეპტიკოპიემიის ფაზაში სეპსისის გადასვლას ადასტურებს. ცხელება ყველაზე ხშირი, ზოგჯერ ერთადერთი გამოვლინება სეფსისის. ზოგიერთ პაციენტში, სეფსისის ადრეული ნიშანი შეიძლება იყოს ჰიპოთერმია, მაგალითად, ევაკუაცია ან იმუნოსუპრესიული პირები, ნარკომანიები, ალკოჰოლური სასმელების ბოროტად გამოყენება, დიაბეტის მქონე პაციენტები და ისინი, ვინც იყენებენ კორტიკოსტეროიდებს. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია გახსოვდეთ, რომ არც ნორმალური სხეულის ტემპერატურა არ შეიძლება იყოს სეფსისის და სეპტიური შოკის დიაგნოზის გარდა.ამავდროულად, სეფსისის მქონე პაციენტებში არსებობს რამდენიმე კლინიკური მანიფესტაციები სისხლის მიკროცირკულაციური დარღვევებისა და სასიცოცხლო სისტემებისა და ორგანოების ფუნქციებით, კერძოდ გულ-სისხლძარღვთა (ჰიპოტენზია, სისხლძარღვთა, ტაქიკარდია, კარდიომიოპათია, ტოქსიკური მიოკარდიტისი, მწვავე კარდიოვასკულური უკმარისობა), რესპირატორული (Tachypnee, Hyperventation, რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, პნევმონია, ფილტვის აბსცესი), ღვიძლი (ჰეპატომია, ტოქსიკური ჰეპატიტი, სიყვია), შარდის (აზოტემია, ოლიგურია, ტოქსიკური ჯედა, მწვავე თირკმლის უკმარისობა) და ცენტრალური ნერვული სისტემა (თავის ტკივილი, გაღიზიანება , ენცეფალოპათია, კომა, დელირიუმი).
ლაბორატორიული კვლევები საშუალებას იძლევა გამოავლინოს მრავალი ჰემატოლოგიური ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტური ფორმულა, ლეიკოციტი, ლეიკოციტი, ლეიკოციტი, ლეიკოციტი, ლეიკოციტი, ლეიკოციტი და ბიოქიმიური (ბილირუბინემია, აზოტემია, ჰიპოპროტეინემია, დისენნოტინი და ტუტე ფოსფატაზები, ტუტე და ტუტე და ტუტე თავისუფალი რკინის შემცირების შემცირება და ა.შ.) ცვლილებები. ასევე შესაძლებელია DVS- სინდრომის განვითარების ნიშნები, მჟავა-ბაზის მდგომარეობის დარღვევები (მეტაბოლური აციდოზის, რესპირატორული ალკალოზის) დარღვევები. ბაქტერიოლოგიურ კვლევაში (სათესი), მასში აღმოჩენილია სისხლის ბაქტერიები.
სეფსისთან პაციენტის გადარჩენის ერთადერთი პირობა ადრე ადეკვატური მკურნალობაა.
სეფსისის დიაგნოზი
ექიმების მთავარი ამოცანაა მუდმივი სიფხიზლე სეფსისისა და მისი ადრეული დიაგნოზის წინააღმდეგ. სეფსისის დიაგნოზის ძირითადი მიმართულებები:1. პაციენტში გამოვლენა მინიმუმ ორი CRSVO კრიტერიუმით კლასიკური ოთხი (ჰიპო-ან ჰიპერთერმია; ტაქიკარდია; ტაქიფენი; ლეიკოპენია, ლეიკოციტოზი ან ლეიკოციტოზი ან ლეიკოციტური ფორმულა).
2. პაციენტის ინფექციის პირველადი აქცენტი (ჩირქოვანი ჭრილობა, ფურუნკულა, ფლეგონი, აბსცესი და ა.შ.).
CRSVO კრიტერიუმების გამოვლენა და ინფექციის პირველადი აქცენტი მისგან სეპსისის ეჭვქვეშ აყენებს და, შესაბამისად, სასწრაფოდ საავადმყოფოში გადაიყვანეს ქირურგიული დეპარტამენტისთვის და ინტენსიური მკურნალობის დაწყებას.
პაციენტში კლინიკური CRSSO კრიტერიუმების ნაკლებობა პაციენტში ანთებითი ან ჩირქოვანი დაავადების მქონე პაციენტთან ადასტურებს და ინფექციის განზოგადება არ მოხდება.
ძნელია სეფსისის დიაგნოსტიკა იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტს აქვს ქირურგიული პროფილი (ქირურგიული დაავადებები ან ოპერაციების შემდეგ), არ არსებობს IZVO- ს ნიშნები, მაგრამ ინფექციის აქცენტი არ არსებობს.
ამ შემთხვევაში დიაგნოსტიკა უნდა იყოს რთული და სასწრაფო. სირთულის ქვეშ, თქვენ უნდა გულისხმობდეს სწავლის ფართო სპექტრი გამოყენების მიზნით, რათა დადგინდეს ინფექციის ძირითადი აქცენტი - როგორც dashing (რადიოგრაფია, კომპიუტერული და მაგნიტური რეზონანსული გამოსახულება, ეკოკარდიოგრაფია, ულტრაბგერითი კვლევა) და ინვაზიური (სხეულის და ღრუბლების საეჭვო ადგილების, ვაგინალური და რექტალური კვლევების, ლაპაროსკოპია, ენდოსკოპი, დიაგნოსტიკური ოპერაციები). გადაუდებელი გულისხმობს ამ კვლევების განხორციელებას რაც შეიძლება მალე. დამოუკიდებელი ღირებულებების სეფსისის დიაგნოზის ლაბორატორიული და ფუნქციური კვლევები არ არის, თუმცა, ისინი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სისტემების და ორგანოების დაზიანების ხარისხი, ინტოქსიკაციის სიღრმე და შესაბამისი პარამეტრების რიგი პარამეტრების შერჩევა. სისხლის ბაქტერიოლოგიური კვლევა საშუალებას იძლევა, პაციენტების დაახლოებით 60% -ის სეფსისის გამომწვევი აგენტის იდენტიფიცირება. თესვის მასალის მიღება დღის განმავლობაში სხვადასხვა დროს უნდა იქნას მიღებული, სასურველია ცხელების პიკს. ბაქტერიოლოგიური დიაგნოსტიკისათვის, სისხლი უნდა შეირჩეს სამჯერ. ამავდროულად უნდა აღინიშნოს, რომ ბაქტერიების პათოგენების არარსებობა არ გამორიცხავს სეფსისის განვითარებას - ე.წ. სეფსისის ბაქტერიემის გარეშე NISTROM- ის (NYSTROM, 1998) მიერ.
სეფსისის სრული მკურნალობის დაწყების საფუძველია მისი ოთხი ნიშნის იდენტიფიცირება. გარდა ამისა, ღრმა პაციენტის ექსპერტიზა უნდა განხორციელდეს ინტენსიური მკურნალობის პროცესში.
სეფსისის მკურნალობა
სეფსისის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ ქირურგიული საავადმყოფოში. ეს უნდა ჩატარდეს ორ მიმართულებით პარალელურად:- სეფსისის მკურნალობა რეალურად, რომელიც ითვალისწინებს ანტიბიოტიკებითა და იმუნოსტიმულაციით განზოგადებულ ინფექციის ინფექციისა და ნარკოტიკების მოხმარების პირველადი ადგილობრივი გადამუშავების პირველადი ადგილობრივი მკურნალობისთვის;
- სეფსისისგან წარმოქმნილი სიმპტომებისა და სინდრომების აღმოფხვრა (ჰიპო-ჰიპერთერმია, კარდიოვასკულური და რესპირატორული უკმარისობა, ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების დარღვევები და ა.შ.).
პაციენტების მკურნალობა სეფსისით
სტანდარტული თერაპია:ანტიბაქტერიული თერაპია სეფსისის გამომწვევი აგენტების განადგურებისას
(მონო, ორმაგი ან სამმაგი ანტიბიოტიკოთერაპია).
იმუნოთერაპია (პაციენტის სპეციფიკური ანტიბაქტერიული სერა და იმუნოსტიმულატორები).
ქირურგია:
Uluses- ის გახსნა და სადრენაჟო;
ინფიცირებული იმპლანტების, პროთეზებისა და კათეტერების მოცილება;
ნეკრექტომია.
მკურნალობა შოკისა და ორგანოს უკმარისობით:
კარდიოვასკულური და მეტაბოლური დარღვევების აღმოფხვრა;
საინფუზიო თერაპია (მარილიანი გადაწყვეტილებების ინექცია, სისხლის შემცვლელი, სისხლის გადასხმის, სისხლის გადასხმის) მოცულობა;
კარდიოვასკულური და ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების, უნაყოფო, ვიტამინებისა და ანტიოქსიდანტების დანერგვა);
ჟანგბადის თერაპია (ჰიპერბარიული ოქსიგენტაცია);
დეტოქსიკაცია (ჰემოსორბცია, ჰემოდიალიზი, პლაზმოფერესი, ენდოსორბცია).
სეფსისის მკურნალობისთვის გამოყენებული პრეპარატები:
სპეციფიკური პათოგენები:
ანტიინდოტოქსინი;
პოლიკლონალური ანტი-ენდოტოქსიური შრატი;
უჯრედის კედლის საწინააღმდეგო ნივთიერება;
Anti-Grapple Cell Wall ნივთიერება.
ანტიბიოტიკები სპეციფიკური პათოგენების მიმართ:
სპეციფიკური შუამავლებისთვის:
ანტიმედიცინელები (ანტიჰისტამინები და antiserotonin ნარკოტიკების, საწინააღმდეგო TNF, Anti-IL-L, Anti-Paf);
მონოკლონური ანტისხეულები;
რეცეპტორების ანტაგონისტები.
Polyvalent საწინააღმდეგო იარაღის მომზადება:
იბუპროფენი;
Pentoxifillin;
Acetylcysteine \u200b\u200b(ACC);
Laktorrin;
Polymixin V.
სეფსისის მკურნალობის მნიშვნელოვანი პროგრესის მიუხედავად, სეფსისის მქონე პაციენტებს სეპტიური შოკი და პოლიორგანის დეფიციტი განაგრძობენ კლინიკურ ჯგუფს უკიდურესად მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებლით. სწრაფი გამოვლენა CBE და ადრეული ინტენსიური კომპლექსური თერაპიის გამოყენება სეფსისის დროს სიკვდილიანობის შემცირება დაახლოებით 25% -ით. სეფსისის მქონე პაციენტების მკურნალობის შედეგების შემდგომი გაუმჯობესება ძირითადად ახალი ეფექტური ნარკოტიკების განვითარების გამო, რომელიც საშუალებას მოგცემთ დაბლოკოთ სეფსისის ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორების უარყოფითი ეფექტი - ტოქსინები და ანთებითი შუამავლები.
საშუალოდ Sepsis ვითარდება 1-13 თითო 1000 საავადმყოფოში. ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში 3-5.5-დან 17% -მდე მიაღწევს.
სეფსისთან ასოცირებული პათოლოგიური პირობების განსაზღვრა.
ბაქტერიემია - სისხლში ეფექტური ბაქტერიების არსებობა (მიკრობიოლოგიური ფენომენი).
სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომი - სისტემური ანთებითი რეაქცია სხვადასხვა მძიმე ქსოვილის დაზიანებით, რომელიც გამოიხატება ორი ან მეტი ამ თვისებით:
ტემპერატურა 38.5 ° C ან 36.5 ° C- ზე ნაკლებია;
ტაქიკარდია 90 წუთზე მეტია.
სუნთქვის სიხშირე 20 წუთზე მეტია. ან raso 2 არანაკლებ 32 mm.rt.
ლეიკოციტების რაოდენობა 12000-ზე მეტია, ვიდრე 1 მმ 3, 4000-ზე ნაკლები. ან rigoroidal neutrophils 10% -ზე მეტი.
სეფსისი არის ინფექციის სისტემური ანთებითი რეაქცია (SVR სინდრომი ინფექციის აქცენტით).
მძიმე სეფსისი - სეფსისი, ორგანოს დისფუნქციით, ჰიპოპერიფინით ან ჰიპოტენზიით. პერფუზიის დარღვევა შეიძლება შეიცავდეს ILK ACID- ის მჟავას, ოლიგურია, ცნობიერების მწვავე დარღვევას და ა.შ.
ჰიპოტენზია - სისტოლური არტერიული წნევა 90-ზე ნაკლები ან 40-ზე მეტს, ჩვეულებრივი დონისაგან, ჰიპოტენზიის სხვა მიზეზების არარსებობისას.
სეპტიური შოკი - სეფსისი ჰიპოტენზიით, გრძელდება ჰიპოვოლელემიის + პერფუზიის დარღვევების ადეკვატური კორექტირების მიუხედავად (ILK Acid Abisiosis, ოლიგური ან მწვავე დარღვევა), რომელიც მოითხოვს კატექოლამინების გამოყენებას.
პოლიორორანული დისფუნქციის სინდრომი პაციენტში ორგანოების ფუნქციის დარღვევაა სერიოზული მდგომარეობაში (დამოუკიდებლად, მკურნალობის გარეშე, ჰომეოსტაზის შენარჩუნება შეუძლებელია).
პირველხარისხოვანი სეფსისი (კრიპტოგენური)
მეორეხარისხოვანი სეფსისი ვითარდება ჩირქოვანი ფოკუსის ფონზე)
ლოკალიზაცია პირველადი კერა: ქირურგიული (მწვავე და ქრონიკული ქირურგიული დაავადებები, დაზიანებები, დიაგნოსტიკური პროცედურები, ოპერატიულ ინტერვენციების გართულებები), გინეკოლოგიური, უროლოგიური, ლობიო, ოდონტოგენური, ნოსკომიალური (გულის ვენტილების, გემის პროთეზების, სახსრების, კათეტერების ჭურჭელში და ა.შ.)
პათოგენის ტიპის მიხედვით: Staphylococcal, streptococcal, colibacillary, ანაერობული. გრამ-დადებითი, გრამ-უარყოფითი.
შესასვლელი კარები - ინფექციის დანერგვის ადგილი (ჩვეულებრივ დაზიანებული ქსოვილები).
პირველადი აქცენტი არის ანთების ნაკვეთი, რომელიც გაჩნდა ინფექციის შემოღების ადგილზე და სეფსისის მომავალში. ზოგიერთ შემთხვევაში, პირველადი აქცენტი არ ემთხვევა ლიმფადენიტის გამო შესასაბუთებელ კარიბჭეს.
მეორადი foci არის გავრცელების ინფექციის მიღმა პირველადი აქცენტი ფორმირების გამანადგურებელი foci ორგანოები და ქსოვილებში. ადრე - ემბოლიის თეორია HUILT. ახლა - ჰიპერფერენია - კაპილარული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა - ლეიკოციტების მიგრაცია ტოქსიკური პროტეინების გათავისუფლებით - ნეკროზის - ინფექცია.
პათოგენები
ადრე, 30-50 წლის განმავლობაში - ძირითადად Streptococcus, მაშინ Staphylococcus და გრამ-უარყოფითი მიკროფლორა. უფრო ხშირად სეფსისი არის მონოკულტურის გამო (დაახლოებით 90%), ამავე დროს პირველადი აქცენტი შეიძლება განვითარდეს მიკრობების ასოციაციის განვითარება.
პირველადი კარის მიკროფლორას განცხადებით, ყოველთვის არ არის შესაძლებელი სეფსისის გამომწვევი აგენტის ხასიათის განსასჯელად (მაგალითად, პირველადი აქცენტი, გრამ-უარყოფითი ფლორა, სისხლში - გრამ-დადებითი).
კლინიკური სურათი დიდწილად განისაზღვრება პათოგენის თვისებებით.
Staphylococcus- ს აქვს fibrin- ის ქონება და ქსოვილებში მოაგვაროს - შემთხვევებში 95% სწრაფად იწვევს საწარმოო foci- ს ფორმირებას.
Streptococcus გამოაცხადა Fibrinolytic თვისებები - ნაკლებად ხშირად იწვევს Peiri (35%).
ნაწლავის კვერთხი - ძირითადად გავლენას ახდენს ტოქსიკური.
ლურჯი მწვანე Pus - Metastatic Foci- ის chopstick არის რამდენიმე, მცირე, ლოკალიზებულია უფრო ხშირად epicardium, პლევრის, თირკმლის კაფსულა, ხოლო staphylococcal სეფსისის არის დიდი და ლოკალიზებული რბილი ქსოვილები, ფილტვები, თირკმლები, ძვლის ტვინი.
გამოხატული ინტოქსიკაციის მოქმედების გამო, გრამ-უარყოფითი ფლორა იწვევს სეპტიური შოკის განვითარებას 2/3 შემთხვევაში.
უმეტეს შემთხვევაში, სისხლი არ არის მიკრობების რეპროდუცირების საშუალო.
მიკრობების მახასიათებლების გარდა, მიკრობული ორგანოების რაოდენობა მიკრობული ორგანოების რაოდენობის გავლენას ახდენს - 10 V 5-ზე მეტი.
ქირურგიული სეფსისის სიმპტომები.
პირველადი კერა - 100%
ინქსილობა - 100%
დადებითი განმეორებითი სისხლი დათესეს - 80%
ტემპერატურა 38 - 90% - სამი ტიპი: უწყვეტი, წაშლა, ტალღა მსგავსი
ტაქიკარდია - 80%
ტოქსიკური მიოკარდიტი, ტოქსიკური ჰეპატიტი, ჯედი, ჩილსი, პერიფერიული შეშუპება.
დიაგნოსტიკა.
დიაგნოსტიკის საფუძველია კლინიკური სურათი.
ძიება ქალი Foci.
სისხლის მაქსიმალური ან ფისტულას, ჩირქოვების ქსოვილისგან განსხვავებით, სისხლის ან ფისტულისაგან გამოყოფილი სისხლის შემცირების მნიშვნელოვანი მიკრობიოლოგიური (მაღალი ხარისხის და რაოდენობრივი) და ასევე (დამოკიდებულია ანთების ანთების შესაძლო ლოკალიზაციის მიხედვით) შარდის, ლიქიორით, ნახველის, ექსუდატის პლევრის, Მუცლის ღრუ და ა.შ.
პაციენტთა სიმძიმის ობიექტური შეფასება და ინტენსიური თერაპიის პერიოდში უნდა განხორციელდეს SAS- ის განუყოფელი სისტემების, Apache, Sofa- ის საფუძველზე.
ქირურგიული სეფსითის მქონე პაციენტის გამოკვლევა და მკურნალობა უნდა განხორციელდეს ინტენსიური თერაპიის გამოყოფის პირობებში ქირურგისა და რეანიმაციით.
ქირურგია.
პირველადი და მეორადი purulent foci- ის ქირურგიული დამუშავება.
არა-ვიზუალური ქსოვილების სრულფასოვანი გამონათქვამები;
სრული ნაკადი დრენაჟი;
გაწმენდა foci მიერ ანტისეპტიკები;
შესაძლოა ჭრილობის seams- ის ადრე დახურვა ან კანის პლასტმასის დახმარებით - 1500 მლ წყალი აორთქლდება დღეში 10% -ით.
ინტენსიური თერაპია.
ინტენსიური თერაპიის მეთოდები შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად
პრიორიტეტული მეთოდები, რომელთა ეფექტურობა დადასტურებულია (საიმედო შემცირება სიკვდილიანობის) კლინიკური პრაქტიკა ან პერსპექტიული კონტროლირებადი რანდომიზებული კვლევები:
ანტიმიკრობული თერაპია;
ინფუზიური ტრანსფუზიური თერაპია;
ხელოვნური კვების მხარდაჭერა (ენტერალური და პარენტერალური კვების). აუცილებელია 4000 კკალ / დღეში.
რესპირატორული მხარდაჭერა.
დამატებითი მეთოდები, რომელთა გამოყენებაც პათოგენეტიკურია, მაგრამ ზოგადად არ არის აღიარებული.
ჩანაცვლება იმუნოთერაპია ინტრავენური იმუნოგლობულებით (IG გ, IGM + IGG);
Extracorporporal detoxification (hemo-, plasmailtration);
სეპტიური პროცესის მონიტორინგი.
ინტენსიური თერაპიის დროს დინამიური პაციენტის დაკვირვება უნდა ჩატარდეს სამი მიმართულებით:
ინფექციის მთავარი აქცენტი სახელმწიფოს კონტროლი და ახალი პირების გაჩენა.
სისტემის ანთებითი რეაქციის სინდრომის ნაკადის შეფასება (პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის შესახებ).
ინდივიდუალური ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციური პირობების ანალიზი.
გამოაგზავნეთ თქვენი კარგი მუშაობა ცოდნის ბაზაზე მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა
მოსწავლეები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც სწავლობენ ცოდნის ბაზას და მუშაობას ძალიან მადლობელი იქნება.
გამოგზავნილია http://www.allbest.ru/
სახელმწიფო ბიუჯეტის პროფესიული
საგანმანათლებლო დაწესებულების
ვლადიმირის რეგიონი
"Murom Medical College"
დამატებითი განათლების დეპარტამენტი
თემაზე: "სეფსისი"
შესავალი
1. მიზეზები
1.1 ძირითადი პათოგენები
2 სეფსისის კონცეფცია. კლასიფიკაცია
3 წამყვანი კლინიკური სიმპტომები
3.1 სეფსისი ახალშობილში
მკურნალობის 4 პრინციპები
დასკვნა
გამოყენებული ლიტერატურის სია
შესავალი
ქირურგიული სეფსისი - სეფსისი - სხვადასხვა მიკროორგანიზმების მიერ გამოწვეული მთლიანი ჩირქოვანი ინფექცია ყველაზე ხშირად არის ჩირქოვანი ინფექციის ფისრის გამო, სხეულის თავისებურ რეაქციას თავისი დამცავი თვისებების მკვეთრი შესუსტებაა.
სეფსისი ვითარდება ჩირქოვანი ფოკუსის თანდასწრებით, მიკრობული ფლორისა და სხეულის დამცავი თვისებების შემცირებით. წყაროს წარმოადგენს კანისა და კანის კანის მწვავე ჩირქოვანი დაავადებები და კანქვეშა ბოჭკოვანი (აბსცესები, ფლეგონი, ფურუნკულოზი, მასტიტი და ა.შ.). სეფსისის მრავალრიცხოვანი სიმპტომები გამოიხატება მისი ფორმისა და ეტაპის მიხედვით.
ეს არის ჩვეულებრივი, რათა განასხვავოთ დაავადების 5 ფორმას (ბ. კოსტაკუჩენოკ და ალ., 1977).
1. Purulent Fever არის ფართო purulent foci და სხეულის ტემპერატურა ზემოთ 38 ° მინიმუმ 7 დღის შემდეგ გახსნა წყლული. სტერილური ბოდიში კულტურები.
2. Septicotoxmia (SEPSIS- ის საწყისი ფორმა) - ადგილობრივი ჩირქოვანი ფოკუსების ფონზე და სისხლძარღვთა სათესლე თესლის ცხელების ფერწერა. სამედიცინო ღონისძიებების კომპლექსი 10-15 დღის შემდეგ მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას; განმეორებითი სისხლის დათბობა არ მისცემს მიკროფლორას ზრდას.
3. სეპტიცემია - ადგილობრივი ჩირქოვანი აქცენტი და მძიმე ზოგადი სახელმწიფო, მაღალი ცხელება და სისხლი დადებითი კულტურები გრძელდება. მეტასტაზური jumps pet.
4. Septicopemia - სეპტიტრიკემიის სურათს მრავალჯერადი მეტასტაზური თვითმფრინავებით.
5. ქრონიკული Sepsis - Purulent Foci ისტორიაში, ამ დროს helazing. Sourling სისხლი არასამთავრობო სტერილური. პერიოდულად აღინიშნა ტემპერატურის ზრდა, ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება და ზოგიერთ პაციენტში - ახალი მეტასტარული თვითმფრინავები.
ეს ფორმები ერთმანეთს გადაეცემათ და შეიძლება გამოიწვიოს ან სიკვდილის აღდგენა.
1. სეფსისის მიზეზები
მიკროორგანიზმები, რომლებიც სეფსისის გამომწვევი აგენტები არიან
Septis არის ინფექცია. მისი განვითარებისათვის აუცილებელია პათოგენები ადამიანის სხეულში.
1.1 ძირითადი სეფსისის პათოგენები
ბაქტერიები: Streptococci, StapheLococci, Protea, Cinema Stick, Asinobacter, ნაწლავის კვერთხი, Enterobacter, Citrobacter, Chlebseyella, Enterococcus, Fuzobacteria, Peptococci, ბაქტერიოიდები.
· სოკოები. ძირითადად - საფუარი მსგავსი სოკო გვარის Candida.
· ვირუსები. სეფსისი ვითარდება იმ შემთხვევაში, როდესაც მძიმე ვირუსული ინფექცია გართულებულია ბაქტერიებით. ბევრი ვირუსული ინფექციით, ზოგადი ინტოქსიკაცია დაფიქსირდა, გამომწვევი აგენტი სხეულის მასშტაბით სისხლძარღვებით გადანაწილდა, მაგრამ ასეთი დაავადებების ნიშნები განსხვავდება სეფსისიდან.
1.2 დამცავი სხეულის რეაქციები
სეფსისის გამო, პათოგენური მიკროორგანიზმების ადამიანის სხეულის შეღწევადობა. მაგრამ უმეტესწილად, ისინი არ იწვევენ მძიმე დარღვევებს, რომლებიც თან ახლავს დაავადებას. დამცავი მექანიზმები იწყებენ მუშაობას, რაც ამ სიტუაციაში გადაჭარბებულია, გადაჭარბებული, გამოიწვიოს საკუთარი ქსოვილების გავლენა.
ნებისმიერი ინფექცია თან ახლავს ანთებითი პროცესს. სპეციალური უჯრედები იზოლირებულია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც იწვევენ სისხლის მიმოქცევის მიმოქცევას, გემების დაზიანებას, შიდა ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევას.
ეს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები ეწოდება ანთების შუამავლობებს.
ამრიგად, სეფსისის ქვეშ უფრო სწორად არის ორგანიზმის პათოლოგიური ანთებითი რეაქციის გაგება, რომელიც ინფექციური აგენტების დანერგვის საპასუხოდ ვითარდება. W. განსხვავებული ხალხი იგი გამოხატულია სხვადასხვა ხარისხით, დამოკიდებულია დამცავი რეაქციების ინდივიდუალური თვისებების მიხედვით.
სენსუალური პათოგენური ბაქტერია ხშირად სეფსისის მიზეზითაა, არიან ისეთებიც, რომლებიც არ არიან ნორმალურად ზიანის მიყენება, მაგრამ გარკვეულ პირობებში შეიძლება გახდეს ინფექციების პათოგენები.
1.3 რა დაავადებები ყველაზე ხშირად გართულებულია სეფსისით
სეფსისის დამცავი პათოგენური ინფექცია
· კანის ჭრილობები და ჩირქოვანი პროცესები.
· ოსტეომიელიტი - ძვლებისა და წითელი ძვლის ტვინის ჩირქოვანი პროცესი.
· მძიმე სტენოკარდია.
· ჩირქოვანი ოტიტი (ყურის ანთება).
· ინფექცია მშობიარობის დროს, აბორტი.
· ონკოლოგიური დაავადებები, განსაკუთრებით მოგვიანებით ეტაპობრივად, სისხლის კიბოს.
· აივ ინფექცია შიდსის ეტაპზე.
· ვრცელი დაზიანებები, დამწვრობა.
სხვადასხვა ინფექციები.
შარდის სისტემის ორგანოების ინფექციური ანთებითი ანთებითი დაავადებები.
მუცლის, პერიტონიტის ინფექციური ანთებითი დაავადებები (პერიტონეუმის ანთება - თხელი ფილმი, რომელიც შიგნიდან მუცლის ღრუს ღრუში).
· იმუნური სისტემის თანდაყოლილი გაუფასურება.
· ინფექციური ანთებითი გართულებები ოპერაციის შემდეგ.
· პნევმონია ფილტვებში ჩირქოვანი პროცესები.
· ბუნებრივი საავადმყოფოს ინფექცია. ხშირად საავადმყოფოებში სპეციალური მიკროორგანიზმების გავრცელება, რომლებიც ევოლუციის დროს უფრო მეტად მდგრადია ანტიბიოტიკების, სხვადასხვა უარყოფითი ზემოქმედების დროს.
ეს სია შეიძლება მნიშვნელოვნად დაამატოთ. სეფსსს შეუძლია გაართულოს თითქმის ნებისმიერი ინფექციური ანთებითი დაავადება.
ზოგჯერ თავდაპირველი დაავადება, რომელიც გამოწვეული იყო სეფსისი, არ შეიძლება გამოვლენილი. პაციენტის სხეულში ლაბორატორიული კვლევების დროს, არ არის პათოგენები. ასეთი სეფსისი კრიპტოგენურია.
ასევე, სეფსისი არ შეიძლება იყოს ინფექციით - ამ შემთხვევაში, იგი წარმოიქმნება ნაწლავისგან ბაქტერიების შეღწევადობის შედეგად (რაც ჩვეულებრივ ცხოვრობს მასში) სისხლში.
სეფსისთან პაციენტი არ არის გადამდები და სხვებისთვის საშიში არ არის - ეს არის მნიშვნელოვანი განსხვავება ე.წ. სეპტიური ფორმებისგან, რომელშიც ზოგი ინფექცია შეიძლება მოხდეს (მაგალითად, სკარლეტინი, მენინგიტი, სალმონელოზი). ინფექციის სეპტიური ფორმით პაციენტი გადამდებია. ასეთ შემთხვევებში ექიმს "სეფსისის" დიაგნოზი არ გააკეთებს, თუმცა სიმპტომები შეიძლება იყოს მსგავსი.
2. სეფსისის კონცეფცია. კლასიფიკაცია
"სეფსისის" კონცეფცია მრავალი საუკუნის მანძილზე უკავშირდებოდა მძიმე ინფექციურ პროცესს, როგორც წესი, " მამა შედეგი. სეფსისი (სისხლის ინფექცია) - მწვავე ან ქრონიკული დაავადებახასიათდება ბაქტერიული, ვირუსული ან სოკოვანი ფლორის ორგანიზმში პროგრესული პროპაგანდა. ამჟამად, ფუნდამენტურად ახალი ექსპერიმენტული და კლინიკური მონაცემების მნიშვნელოვანი რაოდენობაა, რომელიც საშუალებას აძლევს სეფსისის განხილვას, როგორც პათოლოგიური პროცესი, რომელიც არის ნებისმიერი ინფექციური დაავადების განვითარების ფაზა, რომელიც გამოწვეულია სხვადასხვა ლოკალიზაციით, რომელიც გამოწვეულია უფროსიყოოპათოგენური მიკროორგანიზმების მიერ, რომელიც ეფუძნება რეაქციას სისტემური ანთება ინფექციურ კვანში.
1991 წელს, ქალაქ ჩიკაგოში, აშშ-ს პულმონოლოგთა და რესუსაციტოლოგთა შერიგების კონფერენციამ გადაწყვიტა კლინიკური პრაქტიკის შემდეგი პირობების გამოყენება: სისტემური ანთებითი რეაგირების სინდრომი (CVR); სეფსისი; ინფექცია: ბაქტერიემია; სასტიკი სეფსისი; სეპტიური შოკი.
SCLR- ისთვის დამახასიათებელი: ტემპერატურა 38 0 ან 36-მდე ქვემოთ; გულის სიხშირე 90-ზე მეტი დარტყმა 1 წუთში; რესპირატორული სიხშირე 20-ზე მეტი 1-ზე მეტი (IVL P 2 CO 2-თან ერთად 32 მმ Hg. Artელოვნება); ლეიკოციტების რაოდენობა 12H10 9 ან 4H10 9-ზე ან მოზარდების ოდენობით 10% -ს აღემატება.
სეფსისის ქვეშ, ფართო გაგებით, შემოთავაზებულია იმის გაგება, რომ მკაფიოდ ჩამოყალიბებული ინფექციური პრინციპის არსებობა, რამაც გამოიწვია CVR- ის მიზეზი და პროგრესი.
ინფექცია არის მიკრობიოლოგიური ფენომენი, რომელიც ხასიათდება მიკროორგანიზმების თანდასწრებით ან მათი შეჭრა მასპინძელი სხეულის ქსოვილის დაზიანებით.
მძიმე სეფსისი ხასიათდება ორგანული სისტემის დეფიციტის ერთ-ერთი ფორმის განვითარებით.
სეპტიური შოკი - სეფსისის მიერ შემცირებული რეკლამა (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
სეფსისის ერთი კლასიფიკაცია არ არის.
ეტიოლოგიის თანახმად - სეფსისის გრამი (+), გრამი (-), აერობული, ანაერობული, მიკორეალი, პოლიბაქტერიული, სტაფილოკოკური, სტრეპტოკოკკალი, კოლიბაცილატი და ა.შ.
ინფექციის პირველადი foci და შეყვანის გეითსის ლოკალიზაციის მიხედვით - ტონონენოგენური, შენადნობი, ოდონტოგენური, ურინოგენიტალი, გინეკოლოგიური, ჭრილობა, ჭრილობა, და ა.შ. გარკვეული ლიმიტების დროს, სეფსისის ეტიოლოგია. თუ შესასვლელი კარი უცნობია, მაშინ Sepsis ეწოდება Cryptogenic.
ნაკადით - ყველაზე მწვავე ან ელვისებური ოთახი (შეუქცევადი განზოგადება პირველი 24 საათის განმავლობაში), მწვავე (შეუქცევადი განზოგადება 3-4 დღეში) და ქრონიკული სეფსისი.
განვითარების ფაზის მიხედვით - 1. ტოქსმატური, გამოვლინდა ინტოქსიკაციის სიმპტომები 2. სეპტიცემია (სისხლში პათოგენის შეღწევადობა), 3. სეპტიტოპემია (ჩირქოვანი ფონის ფორმირება ორგანოებსა და ქსოვილებში).
დაავადება გამოირჩევა: სეფსისი, სასტიკი სეფსისი და სეპტიური შოკი. სასტიკი სეფსისისგან სეფსისის ძირითადი განსხვავებები ორგანოს დისფუნქციის ნაკლებობაა. მწვავე სეფსისით, ორგანული დისფუნქციის ნიშნები წარმოიქმნება, რომელიც არაეფექტური მოპყრობისა და დეკომპენსაციით თან ახლავს. ორგანოების ფუნქციის დეკომპენსაციის შედეგად არის სეპტიური შოკი, რომელიც ოფიციალურად განსხვავდება მძიმე სეფსისის ჰიპოტენზიისგან, თუმცა ეს არის პოლიორგანის დეფიციტი, რომელიც ეფუძნება სასტიკად საერთო კაპილარას დამარცხებას და მასთან დაკავშირებული მთლიანი მეტაბოლური დარღვევების საფუძველზე.
3. წამყვანი კლინიკური სიმპტომები
სეფსისის განვითარებაში, სიმპტომების ნაკადი შეიძლება იყოს განათება (1-2 დღის განმავლობაში მანიფესტაციების სწრაფი განვითარება), მკვეთრი (5-7 დღე), სუბაქუუნტის და ქრონიკული. ხშირად აღინიშნება მისი სიმპტომების ატიპიანური ან "გაფუჭება" (ასე რომ, დაავადების შუაგულში არ შეიძლება იყოს მაღალი ტემპერატურა), რომელიც უკავშირდება პათოგენების პათოგენების მნიშვნელოვან ცვლილებას ანტიბიოტიკების მასის გამოყენების შედეგად .
სეფსისის ნიშნები დიდწილად დამოკიდებულია პირველადი კერა და პათოგენის ტიპზე, მაგრამ რამდენიმე ტიპიური კლინიკური სიმპტომები ხასიათდება სეპტიური პროცესით:
§ ძლიერი ოკები;
§ სხეულის ტემპერატურის ზრდა (მუდმივი ან ტალღის მსგავსი, პათოგენის ახალი ნაწილის ასოცირებული ქვითარი);
§ ძლიერი ოფლიანობა დღეში თეთრეულის რამდენიმე კომპლექტში.
ეს არის სეფსისის სამი ძირითადი სიმპტომი, ისინი პროცესის ყველაზე მუდმივი მანიფესტაციებია. მათთვის, გარდა ამისა შეიძლება იყოს:
§ Herpezze მსგავსი rashes on ტუჩები, სისხლდენა ლორწოვანი გარსების;
§ რესპირატორული დარღვევა, წნევის შემცირება;
§ ბეჭდები ან იარაღი კანზე;
შარდის მოცულობის შემცირება;
§ კანისა და ლორწოვანი გარსების პალატა, ცვილის კომპლექსი;
§ პაციენტის დაღლილობა და გულგრილობა, ფსიქიკის ცვლილებები ეიფორიიდან ძლიერი აპათისა და სუფრისგან;
§ მოქმედი cheeks ერთად მკაცრად გამოხატული blush on cheeks წინააღმდეგ ფონზე საერთო pallor;
§ სისხლდენა კანზე stains ან ზოლებით, განსაკუთრებით ხელით და ფეხებზე.
გაითვალისწინეთ, რომ სეფსისის ნებისმიერ ეჭვქვეშ, მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება სწრაფად, რადგან ინფექცია ძალიან საშიშია და შეიძლება გამოიწვიოს ფატალური შედეგი.
3.1 სეფსისი ახალშობილში
ახალშობილთა სეფსისის სიხშირე 1000-ზე 1000 საქმეშია. სიკვდილიანობა საკმაოდ მაღალია (13-40%), ასე რომ, სეფსისის, მკურნალობისა და დიაგნოსტიკისათვის ნებისმიერი ეჭვისთვის უნდა განხორციელდეს რაც შეიძლება სწრაფად. სპეციალური რისკის ჯგუფში, ნაადრევი ბავშვები დაეცემა, რადგან მათი შემთხვევაში დაავადება შეიძლება განვითარდეს განათების მანძილი დასუსტებული იმუნიტეტის გამო.
ახალშობილებში სეფსისის განვითარებით (წყარო არის ქსოვილების ქსოვილებისა და ჭურჭლის ჭურჭლის სეპტიური სეპსისის ჭურჭლის ჩირქოვანი პროცესი) დამახასიათებელია:
§ ღებინება, დიარეა,
§ ბავშვის სრული უარყოფა,
§ სწრაფი წონის დაკარგვა
§ Გაუწყლოება; კანის ზედაპირები ელასტიურობას კარგავს, მშრალი, ზოგჯერ დედამიწის ფერი;
§ ხშირად განისაზღვრება სხვადასხვა ლოკალიზაციის ნიველის, ღრმა ფლეგმონებისა და abscesses სფეროში ადგილობრივი იარაღით.
სამწუხაროდ, ახალშობილის სიკვდილიანობის მაჩვენებელი სეფსისის დროს რჩება მაღალი, ზოგჯერ 40% -მდე და საშვილოსნოს ინფექციით და მეტი (60 - 80%). დარჩენილი ცოცხალი და ამოღებული ბავშვები ასევე უნდა იყოს დაუცველი, ვინაიდან ყველა სიცოცხლეს თან ახლავს სეფსისის ასეთი შედეგები:
§ რესპირატორული ინფექციების სუსტი წინააღმდეგობა;
§ ფილტვის პათოლოგია;
§ გულის დაავადებები;
§ ანემია;
§ დაგვიანებით ფიზიკური განვითარება;
§ ცენტრალური სისტემის დაზიანება.
აქტიური ანტიბაქტერიული მკურნალობისა და იმუნოკორექტირების გარეშე, ძნელად შესაძლებელია ხელსაყრელი შედეგის დათვლა.
4. მკურნალობის პრინციპები
სეფსისის ქირურგიული მკურნალობა: ჭრილობების პირველადი და მეორადი ქირურგიული მკურნალობა (პირველადი კერა) ქირურგიული მეცნიერების ყველა მოთხოვნების მიხედვით, კიდურების დროული ამპუტაცია ჭრილობებისათვის და ა.შ. ანტიმიკრობული ნარკოტიკების არჩევანი. შერჩევის პრეპარატები არიან თეფალოსპორინების III თაობების III, პენიცილინების ინჰიბიტორები, III III III თაობის Azitreons და Aminoglycosides. უმეტეს შემთხვევაში, სეფსისის ანტიბაქტერიული თერაპია ინიპირებს ემპირიულად, მიკრობიოლოგიური კვლევის შედეგების გარეშე. ნარკოტიკების არჩევისას აუცილებელია შემდეგი ფაქტორების გათვალისწინებით:
პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე;
· შემთხვევის ადგილი (სათემო შეძენილი პირობები ან საავადმყოფო);
ინფექციის ლოკალიზაცია;
· იმუნური მდგომარეობის მდგომარეობა;
· ალერგიული;
თირკმლის ფუნქცია.
კლინიკური ეფექტურობით, ანტიბაქტერიული თერაპია განაგრძობს ნარკოტიკების დაწყებით. 48-72 საათის განმავლობაში კლინიკური ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, ისინი უნდა შეიცვალოს მიკრობიოლოგიური კვლევის შედეგებთან დაკავშირებით ან, თუ არ არსებობს ასეთი პრეპარატები, ნარკოტიკების დაწყების ხარვეზების გადაფარვა, შესაძლო წინააღმდეგობის გაწევის მიზნით პათოგენები. სეფსისის შემთხვევაში, ანტიბიოტიკები უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ / შესარჩევად მაქსიმალური დოზების შერჩევა და კრეატინინის კლირენსის თვალსაზრისით. შიგნით და I / M ადმინისტრაციის მიღებისათვის ნარკოტიკების გამოყენების შეზღუდვები არის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის შთანთქმის შესაძლო დარღვევა და კუნთების მიკროცირკულაციისა და ლიმფოტოკის დარღვევა. ანტიბაქტერიული თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად. აუცილებელია პირველადი ინფექციური ფოკუსში ანთებითი ცვლილებების მდგრადი რეგრესიის მიღწევა, რათა დაამტკიცოს ბაქტერიემის გაუჩინარება და ახალი ინფექციური ფულის არარსებობა, რათა შეაჩეროს სისტემური ანთების რეაქცია. მაგრამ აუცილებელი პოზიტიური კლინიკური და ლაბორატორიული და ლაბორატორიული დინამიკის მიღების ძალიან სწრაფი გაუმჯობესებაც კი, თერაპიის ხანგრძლივობა უნდა იყოს მინიმუმ 10-14 დღე. როგორც წესი, ანტიბაქტერიული თერაპია აუცილებელია სტაფილოკოკოკური სეფსისის დროს ბაქტერიემითა და სეპტიური ფოკუსის ლოკალიზაციით ძვლების, ენდოკარდიუმის და ფილტვებში. იმუნოდეფიციტის ანტიბიოტიკების მქონე პაციენტები ყოველთვის იყენებენ პაციენტებს ნორმალური იმუნური მდგომარეობით. ანტიბიოტიკების გაუქმება შეიძლება ჩატარდეს 4-7 დღის შემდეგ სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზაციის შემდეგ და აღმოფხვრას ინფექციის ფოკუსირება ბაქტერიემის წყაროდ.
4.1 ხანდაზმულებში სეფსისის მკურნალობის მახასიათებლები
ხანდაზმულ ადამიანებში ანტიბაქტერიული თერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია მათი თირკმლის ფუნქციის შემცირება, რომელიც შეიძლება მოითხოვოს B-Lactam, Aminoglycosides, Vancomycin- ის დანერგვის დოზით ან ინტერვალით.
4.2 სეფსისის მკურნალობის მახასიათებლები ორსულობის დროს
ორსულ ქალებში სეფსისის ანტიბიოტიკოთერაპიის თერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია ყველა ძალისხმევა, რათა შეინარჩუნოს დედის სიცოცხლე. აქედან გამომდინარე, შეგიძლიათ გამოიყენოთ იმ amps, რომლებიც უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს ინფექციების ცხოვრებაში. სეფსისის განვითარების ძირითადი წყარო ორსულ ქალებში MVP- ის ინფექციებია. შერჩევის პრეპარატები არიან თეფალოსპორინების III თაობების III, პენიცილინების ინჰიბიტორები, III III III თაობის Azitreons და Aminoglycosides.
4.3 ბავშვებში სეფსისის მკურნალობის ფუნქციები
სეფსისის ანტიბაქტერიული თერაპია უნდა განხორციელდეს ინდივიდუალური ანტიბიოტიკების კლასების გამოყენებისათვის პათოგენების და ასაკობრივი შეზღუდვების სპექტრით. ამრიგად, ახალშობილთა სეფსისი ძირითადად გამოწვეულია სტრეპტოკოკის ჯგუფების და Enterobacteria (Klebsiella spp., E.Soli et al.). ინვაზიური მოწყობილობების გამოყენებისას Staphylococci ეტიოლოგიურად მნიშვნელოვანია. ზოგიერთ შემთხვევაში, გამომწვევი აგენტი შეიძლება იყოს l.monocytogenes. შერჩევის პრეპარატები პენიცილინებია II-III თაობის ამინოგლიკოზიდებთან ერთად. თაობაშია III თაობის III ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ახალშობილებში სეფსისის თერაპიისთვის. თუმცა, Cephalosporins- ში აქტივობის არარსებობის გამო, ეთპიკილინთან ერთად უნდა იქნას გამოყენებული.
დასკვნა
სეფსისის სიკვდილიანობა 100% -ზე ადრე იყო კლინიკური სამხედრო საავადმყოფოების მონაცემებით - 33 - 70%.
ამ დროისთვის განზოგადებული ინფექციის მკურნალობის პრობლემა არ კარგავს თავის შესაბამისობას და დიდწილად ნებართვისგან არის. ეს განისაზღვრება პირველ რიგში, რომ, დღემდე, დღემდე, ვენენოზიეპტიკური პათოლოგიის მქონე პაციენტების მახასიათებლების უარყოფითი ტენდენცია დაცულია თითქმის ყველა ცივილიზებულ ქვეყანაში; დიაგნოზისა და მკურნალობის ინვაზიური მეთოდების კომპლექსური, ტრავმული და გრძელვადიანი ოპერატიული ინტერვენციების რაოდენობის ზრდაა. ეს ფაქტორები, ისევე, როგორც მრავალი სხვა (გარემოსდაცვითი პრობლემები, როგორიცაა პაციენტების რიცხვი, როგორიცაა ისეთი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ონკოლოგია, იმუნოპათოლოგიის მქონე ადამიანების რაოდენობის ზრდა), რა თქმა უნდა, ხელს უწყობს სეფსისის მქონე პაციენტების პროგრესულ ზრდას და გაიზარდოს სიმძიმის ხარისხი.
ბიბლიოგრაფია
1. Avtsyn A. P. პათოლოგის სურათის ჭრილობის Sepsis. წიგნში: დაჭრილი სეპტი. 1947; 7--31.
2. Bruces P.G., Nechaev E.a. სამხედრო საველე ქირურგია / ედ. მ. გეოტარა. - ლ, 1996.
3. Gelfand B.R., Filimonov M.i. / რუსული სამედიცინო ჟურნალი / 1999, # 5/7. -6C.
4. ედ. Yereukhina I.a.: ქირურგიული ინფექციები: გზამკვლევი /, 2003. - 864C.
5. Zavada N.V. ქირურგიული Sepsis / 2003, -113-158 გვ.
6. Flask L.I.: SURST- ის ოპერაცია. 2003, -108 გ.
7. ed. Kuzina M.i. მ .: მედიცინა, ჭრილობები და ჭრილობის ინფექცია. 1981, - 688c.
8. სვეტუბინო ა. მ. კლინიკა, ქირურგიული სეფსისის დიაგნოზი და მკურნალობა. ავტორი. dis. ... წერტილი. თაფლი. მეცნიერება მ, 1989 წ.
9. ედ. STACHUNSKY L.S., YU.B. ქვემო კოზლოვა (მ.: Farmotenfo, ანტიბაქტერიული თერაპია: პრაქტიკული აპარატი / 2000.- 357C.
10. Strochkov V.i. ქირურგიული ინფექცია. მ .: მედიცინა, 1991, - 560s.
11. შული ი. ანესთეზიო. და რეანიმაცია. 1996; 3: 4--9.
12. www.moy-vrach.ru.
გამოგზავნილია allbest.ru.
მსგავსი დოკუმენტები
ბეჟენური სეფსისის სამი პერიოდის დამახასიათებელი: კონსერვატიული თერაპიული, ქირურგიული, პროფილაქტიკა. ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, სეფსისის სიმპტომები. დიაგნოზი და მკურნალობა სეფსისის პაციენტში ქრონიკული ჩირქოვანი საშუალო ოტიტის მქონე პაციენტებში.
კურსის მუშაობა, დამატებულია 10/21/2014
რისკის ფაქტორები ნეონატალური სეფსისი, ტიპები და კლასიფიკაციის მეთოდები. ინფექციის გავრცელების, ეტიოლოგიისა და პროგნოზირების ფაქტორები. სეფსისის კლინიკური განვითარების მახასიათებლები. კონკრეტული გართულებები. ლაბორატორიული მონაცემები, მკურნალობა.
პრეზენტაცია, დამატებულია 02/14/2016
დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი და სეფსისის ნიშნები, მისი განვითარების ეტაპები და ზუსტი დიაგნოზის ჩამოყალიბების პროცედურა. კრიტერიუმები ორგანული დისფუნქციისთვის მძიმე სეფსითით და მისი კლასიფიკაციით. სეფსისის თერაპიული და ქირურგიული მკურნალობა, გართულებების პრევენცია.
რეზიუმე, დამატებულია 10/29/2009
თავად სხეულის დაზიანებების ან ჩირქოვანი ფოკუსზე გარე გარემოში ინფექციის შეღწევადობა. კლინიკური მანიფესტაციები, პრევენციის ღონისძიებები და სეფსისის მომზადების პრინციპები. Osteomyelitis არის ინფექციური ანთებითი პროცესი, რომელიც გავლენას ახდენს ყველა ძვლის ელემენტებზე.
სამეურვეო, დასძინა 24.05.2009
სეფსისის განვითარებისა და მიკროსქირავების მექანიზმი არის მძიმე პათოლოგიური სახელმწიფო, რომელიც ხასიათდება სხეულის მსგავსი რეაქციისა და კლინიკური სურათის მიხედვით. სეფსისის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები. საექთნო ზრუნვა სეფსისის დროს. დიაგნოსტიკის მახასიათებლები.
aBSTRACT, დამატებულია 03/25/2017
მთავარი ჰემატოლოგიური და ბიოქიმიური მაჩვენებლები, ასევე ჰომეოსტაზის პარამეტრების პარამეტრები. სეფსისის მათემატიკური და სტატისტიკური ნიმუშები სხვადასხვა შედეგით. სეფსისის პათოგენეზი და მისი გავლენა შინაგანი ორგანოები, მისი დიაგნოზის მეთოდები.
თეზისი, დამატებულია 07/18/2014
სეფსისის ყველაზე გავრცელებული პათოგენები. Nosocomial სისხლის ინფექციების ეტიოლოგიური სტრუქტურა. პათოფიზიოლოგიური ცვლილებები სეფსისის და ასოცირებული ფარმაკოკინეტიკური ეფექტების შესახებ. დაავადების კლინიკური სურათი, სიმპტომები, კურსი და გართულება.
პრეზენტაცია, დამატებულია 16.10.2014
I. კონცეფცია ზოგადი მახასიათებლები სეფსისი, მისი ძირითადი მიზეზები და განვითარების ფაქტორების პროვოცირება. კლასიფიკაცია და ტიპები, კლინიკური სურათი, ეტიოლოგია და პათოგენეზი. სეპტიური შოკი და მისი მკურნალობა. ამ დაავადების დიაგნოსტიკის სიმპტომები და პრინციპები.
პრეზენტაცია, დამატებულია 03/27/2014
ეპიდემიოლოგია და სეფსისის განვითარების თეორია, მისი ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ამ პათოლოგიური პროცესის კლასიფიკაცია, დიაგნოზის ჩამოყალიბება კლინიკური და ლაბორატორიული კვლევების საფუძველზე. ორგანოს უკმარისობის ძირითადი კრიტერიუმები. სეფსისის მკურნალობის მეთოდები.
პრეზენტაცია, დამატებულია 26.11.2013
სეფსისის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმებთან გაცნობა. სეფსისის პათოგენების განსაზღვრა: ბაქტერია, სოკოები, მარტივი. სეპტიური შოკის კლინიკის დამახასიათებელი. საინფუზიო თერაპიის თვისებების კვლევა და ანალიზი. სეპტიური შოკის პათოგენეზის შესწავლა.
Altai სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი
კლინიკური იმუნოლოგიისა და ალერგოლოგიის დეპარტამენტი
თავი დეპარტამენტი: ხაბაროვი ა.
შესრულებული: Kalinichenko A.S.
შეამოწმეთ:
დაავადების ისტორია
კლინიკური დიაგნოზი: მწვავე სეფსისი, სეპტიცემია.
იმუნოლოგიური დიაგნოზი: ფიჭური ტიპის მეორადი იმუნური დეფიციტი
Barnaul 2006.
პასპორტის დეტალები:
ᲡᲠᲣᲚᲘ ᲡᲐᲮᲔᲚᲘ. ______________ -
დაბადების თარიღი - 09/01/1972, ასაკი - 34
Საცხოვრებელი ადგილი______________
მიღების თარიღი: 09/27/2006
დიაგნოზი მიღება: ჰიპერთერმული სინდრომი არ არის ნათელი გენეზისი.
ჯ.alote on:სისუსტე, ოფლიანობა, ტემპერატურა 38.5 ს, ჩილებს. ყველა ეს სიმპტომია პირველად პირველად გამოჩნდა.
ა.ნაირნეისიმორბი.
იგი მიიჩნევს თავად პაციენტს 2.09.2006 წლამდე, როდესაც სისუსტე გაიზარდა ტემპერატურა 38.5 წლამდე, ჩილებს, პარაცეტამოლი და ასპირინის ტემპერატურა 37.5 წლამდე შემცირდა
4.09. მან გაიმარჯვა გინეკოლოგზე საშვილოსნოს სპირალის (11 წლის) შიგნით გრძელვადიან პერსპექტივაში, ჰელიქსი ამოიღეს და ამბულატორიული მკურნალობა (ტრიქოპოლი) 18.09 იყო. ტემპერატურა კვლავ 40.5-ს მიმართა Biysk CRH- ს გამოკითხვის შემდეგ: მწვავე სეფსისი, სეპტიცემია. გადაეგზავნა ACCC მკურნალობისთვის.
ანამნეზიvitae.
დაიბადა ყირგიზეთში Altai 1993 წლიდან. გაიზარდა და განვითარებული ასაკი, შესაბამისად. ცხოვრობს კერძო სახლის სანიტარიულ და ჰიგიენურ პირობებში, შეასრულებს მიღებულ სტანდარტებს. კვების არის რეგულარული, ხარისხი და რაოდენობა. 14 წლის, რეგულარული ცხოვრება, გართულებების გარეშე იყო გარკვეული სახის აღკაზმულობა. ტუბერკულოზი, სიფილისი უარყოფს. ჰემოტანსფუზია არ ჩატარებულა. ფსიქიკური დაავადება უარყოფს. არ იყო დაზიანებები და ოპერაციები.
ალერგიული ისტორია არ არის დამძიმებული. შეუწყნარებლობა სამკურნალო პრეპარატები - არა. ალკოჰოლი იშვიათად იყენებს, არ სვამს, არ არსებობს სხვა ცუდი ჩვევები. მემკვიდრეობა არ არის დამძიმებული.
სტატუსი.წარმოგიდგინეთ.კომუნი
საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, pastels- ში არსებული მდგომარეობა აქტიურია, ნათელი ცნობიერებაა. სხეული არის სწორი, ნორმატოტიკური ტიპის კონსტიტუცია, ზრდა - 162 სმ მასა - 60 კგ. ნორმალური შეღებვის კანი, Turgor, ელასტიურობა ნორმალურია, არ არსებობს პათოლოგიური ელემენტები კანზე. Subcutaneously ცხიმოვანი ბოჭკოვანი განვითარებული ზომიერად. ლიმფური კვანძები არ გაიზარდა, როდესაც პალპაცია უმტკივნეულოა.
რესპირატორული ორგანოები: გულმკერდის მარჯვენა ფორმა, სიმეტრიული სუნთქვის ტიპი ძუძუს, რიტმული სუნთქვა, არ არის სუნთქვის ხარჯვა, CHDD - 16
ცხვირის სუნთქვის დარღვევა არ არის. ფილტვების საზღვრები ნორმალურია.
კარდიოვასკულური სისტემა: პულსი 86 წუთი წუთში, რიტმული. Hell 110/70 მმ RT ხელოვნება. ერთად auscultation, ტონა გულის რიტმულია, muffled.
მონელების ორგანოები: პირის ღრუს გამოკვლევისას ვარდისფერი ფერი, სველი, ბზარები, არ წყლულები. ჭეშმარიტი ფორმის, სიმეტრიული, მუცლის კედელი თანაბრად ჩართულია სუნთქვის აქტით. ერთად palpation, კუჭის უმტკივნეულო, არ არსებობს დაძაბულობა მუცლის კედლის, არ არსებობს სიმსივნის ფორმირებები და ჰერნია, სიმპტომი ფუნჯი - Blumberg არის უარყოფითი. ღვიძლის ირგვლივ ნეკნის ირგვლივ. თავმჯდომარე დღეში ერთხელ.
სისტემაში: ინსპექცია: შეშუპება, არ არსებობს შეშუპება ლუმბარში დომენში, არ არის განსაზღვრული პუბური ტერიტორიის პროტურირების არსებობა. პალპარატო: თირკმლები არ არის განსაზღვრული. ტკივილის პალპაცია არ იწვევს, ტენდერის სიმპტომია უარყოფითია.
ენდოკრინული სისტემა: ფარისებრი ჯირკვალი არ არის შეინიშნება. ქალთა ტიპზე შემუშავებულია მეორადი სექსუალური ნიშნები
კვლევის შედეგები
IFA- ს კვლევის შედეგი
HBSAG - უარყოფითი
სიფილისი - უარყოფითი
ზოგადი სისხლის ანალიზი
ჰემოგლობინი - 81.
ზოგადი სისხლის ანალიზი
ჰემოგლობინი - 84.
სისხლის ქიმია
საერთო ბილირუბინი - 12.5
Timol ნიმუში ცივი - 2.3
მდუმარე ნიმუში - 18
გინეკოლოგის ინსპექცია
ვაგინალური ნაცხის შესწავლა
ლეიკოციტები - 0-1 დანახვაზე
Ur. სოკოები - არ არის გამოვლენილი
გონოკოკისი - ვერ მოიძებნა
Trichomonas - არ არის გამოვლენილი
დაmmunopathogenesis
ᲛᲔ. ინფიცირება, exo-, endotoxinსხეულის ქსოვილებში ინიცირებული ფაქტორები იმუნოციპალის რეაქციების კომპლექსში - "სეპტიური კასკადი".
II. სეფსისი წარმოადგენს, არსებითად, სისტემის რეაგირებას აინფიცირებს, რომელიც შედგება მაკროფაგების, ლიმფოციტებისა და მთლიანი კომპლექსის ენდოთელიუმის უკონტროლო ემისიაში, რომელთა უმრავლესობაც არის ციტოკინები: სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (FNO-SS), IL-1, IL-2, IL-6), U-Interferon (IFN-Y).
შ. დაავადების შემდგომი კურსი და პროგნოზი განისაზღვრება ენდოტოქსინის, ინდივიდუალური ციტოქსინების (TNF, IL-6, IL-1) კონცენტრაციით ქსოვილებში და სისხლძარღვებში, მექანიზმების მდგომარეობა, რომლებიც აკონტროლებენ თავიანთ გათავისუფლებას, სიმძიმის პრო-ანთებითი ციტოკინების სეკრეციისა და მათი ნეიტრალური სისხლძარღვების სეკრეციის შემცირების ორგანოს დაზიანება მიღწეულია, კერძოდ, ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების (IL-4, IL-10, IL-13), ხსნადი რეცეპტორების გამო. ენდოტოქსინის ნეიტრალიზაცია ხორციელდება ბუნებრივი გრამ-ნეგატიური მიკროორგანიზმების საერთო A- ზე.
Iv. სეპტიური ანთებითი რეაქციის შუამავლები, ციტოკინების გარდა: შევსების კომპონენტები, არჩიდონის მჟავა მეტაბოლიზმის პროდუქტები, თრომბოციტების გააქტიურება ფაქტორი, ჰისტამინი, ფიჭური წებოვანი მოლეკულები, ტოქსიკური ჟანგბადის მეტაბოლიტები, კინიკეთრიჭელული სისტემა.
მოპყრობა
ამჟამად, სეფსისის თერაპიის შემდეგი სფეროები ხაზს უსვამს:
რაციონალური ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპია.
იმუნოგლობულინის თერაპია.
ციტოკინის თერაპია (IL-2)
Efferent Hemoimmocorrection.
ანტიცილი და ანტი -ინდოტოქსიკური თერაპია მონოკლონალური მიერ.
6. სხვადასხვა იმუნომოდულატორების გამოყენება.
სეფსისის მიერ გართულებული მძიმე ბაქტერიული ინფექციების მქონე რამდენიმე დაზვერვის მიზნების განსაზღვრა: ბაქტერიული პათოგენის "ნეიტრალიზაცია"; ბაქტერიული ტოქსინების აღმოფხვრა; ანთებითი რეაგირების მოდულაცია; ჰემოდინამიკური დარღვევების პრევენცია და აღმოფხვრა სეპტიური მიკროფლორას სეპტიური მიკროფლორას საარსებო საშუალებებით. ეს საბოლოოდ განხორციელდება ორგანოს დისფუნქციის პრევენციისა და შეჩერებისას.
იმუნოთერაპიის ჩანაცვლებისთვის რეკომენდირებულია, რომ ჰიპერიმმუნის დონორ პლაზმური ტრანსფუზია და იმუნოგლობულინის პრეპარატების გამოყენება. ამ ნარკოტიკების, ყველაზე ეფექტური აღმოჩნდა pentaglobinbiotest: შეიცავს 50 მგ პროტეინს (6 მგ IGM, 6 მგ IGM, 38 მგ IGG), გამოიყენება 5 მლ / კგ წონით 2 დღის განმავლობაში (350 მლ დღეში 28 მლ საათში 12, 5 საათამდე). Pentaglobin საათზე 0.4 მლ / კგ სხეულის წონის დოზით, თუნდაც 0.2 მლ / კგ საათში 72 საათის განმავლობაში, ძალიან ეფექტურია სეპტიური პაციენტების კომპლექსურ მკურნალობაში.
SEPS-SA- ის მკურნალობისთვის იმუნომოდულატორებს შორის IL-2 სინთეზის აქტივატორები და პორფაგალ-ფაგოციტური იმუნური სისტემის სტიმულატორები წარმატებით იყენებენ. მათ შორის წინასწარმეტყველებს, რომლებიც IL-2- ის სინთეზის გააქტიურებას შემდეგნაირად არიან ცნობილი: ტაქტიკა ღვინოები, ტიმოგენი, imunofane, polyoxide.SO-TYIVINE- ის ქირურგიული პაციენტები უნდა იქნეს ადმინისტრირებული ოპერაციის დაწყებამდე 2--5--7 დღის განმავლობაში. Pertonite- ს მქონე პაციენტების paraperitoneal იმუნქორექციის მეთოდი. T-Activin შემოღებულ იქნა paraperitoneal ქსოვილში 1 მლ-ში 0.01% -ით შემცირდა 2 - 5 დღე.
ტიმოგენი.გამოიყენეთ 500 μg intramuscularly 5--10 დღე. Timoptinეს შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხეულის იმუნური სისტემის პირველადი და მეორადი დარღვევებისთვის, ჩანგალი ჯირკვლის უკმარისობის ან ნარკოტიკების წარმოშობის იმუნოდეფიციტის ქვეყნებში, მძიმე ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციების შემთხვევაში, ანტიბაქტერიული თერაპიის ეფექტურობის გაზრდის მიზნით დაავადებები თან ახლავს რაოდენობის ან დარღვევის შემცირებით. T-Lim-Focytes- ის ფუნქციური აქტივობა. შესვლა timoptin100 მკგ-ს კანქვეშა ყველა სხვა დღე ან ჩექმია 2 დღე (70 მკგ / მ 2 სხეულის ზედაპირები).
გამოყენება imunofanსეფსისის მქონე პაციენტების კომპლექსური თერაპიის სქემაში, 1 მლ 0.005% -ს შეადგენს 1-ის ინტრამუსკულარულად 1-ჯერ, ინექციების თანხის ოდენობა 7-10.