Apa peran zona "pemicu" atau "pemicu" dalam pengembangan serangan neuralgia. Zona pemicu "Zona pemicu" di buku

Pencarian buku + Ctrl + →
Kata pemimpin redaksi

Titik pemicu atau zona pemicu - apa itu?

Banyak yang telah mendengar tentang apa yang disebut titik aktif pada tubuh manusia. Akupunktur, atau pijat titik refleks, adalah salah satu perawatan oriental tradisional. Namun, hanya sedikit orang yang tahu bahwa konsep titik pemicu ada dalam pengobatan klasik konvensional. Berikut adalah titik pemicu dan titik aktif dalam pengobatan oriental - jauh dari hal yang sama.

Teori titik pemicu dikembangkan oleh dokter Amerika D. Simmons, J. Travell, L. Jones pada tahun tujuh puluhan abad XX. Pemicu - diterjemahkan dari bahasa Inggris "pemicu", "pemicu". Pentingnya titik pemicu dalam pengobatan tidak dapat ditaksir terlalu tinggi. Hari ini, pengetahuan ini telah menemukan aplikasi dalam fisioterapi dan pijat dalam patologi sistem muskuloskeletal. Dalam metode pengobatan oriental, titik digunakan sebagai semacam saluran untuk sirkulasi energi vital dalam tubuh manusia. Dan sesuai dengan postulat teori titik pemicu, ada titik pemicu rasa sakit, atau, sebagaimana mereka juga disebut, titik pemicu pada tubuh kita, efek yang ditargetkan yang memungkinkan Anda menghilangkan rasa sakit di bagian tertentu dari tubuh. tulang belakang, di kepala, di anggota badan, dan bahkan di organ dalam.

Keunikan titik-titik ini adalah bahwa mereka mampu mempertahankan sensasi rasa sakit bukan di tempat mereka berada, tetapi di bagian lain dari tubuh, sesuai dengan jalur sinyal saraf. Misalnya, sakit kepala dikaitkan dengan titik pemicu di otot leher, nyeri di lengan - dengan titik di punggung. Setiap segmen tulang belakang sesuai dengan area kulit, otot, tendon tertentu. Dengan bantuan efek khusus pada titik pemicu, adalah mungkin untuk menghilangkan rasa sakit. Dengan secara khusus bertindak pada titik pemicu, atau, sebagaimana disebut juga, zona pemicu, Anda dapat menghilangkan rasa sakit dalam hitungan detik. Teori titik pemicu didukung oleh banyak penelitian laboratorium dan klinis.

Apa itu trigger point? Saat disentuh, ini adalah segel, mirip dengan benjolan di otot. Penampilan mereka dijelaskan oleh ketegangan otot yang terjadi selama beban statis yang berkepanjangan, jenis gerakan yang sama, ritme operasi yang tidak merata, gangguan postur, penyakit pada sistem muskuloskeletal, penyakit neurologis, setelah cedera dan mikrotrauma, hipotermia dan alergi.

Mereka dapat dideteksi di hampir semua jaringan lunak, di otot, tetapi mereka mendominasi di otot rangka besar yang melakukan fungsi statis. Paling sering, titik pemicu muncul di otot-otot leher dan korset bahu, serta di daerah panggul.

Dalam kasus gangguan postural, misalnya, jika seseorang merasa tidak nyaman di mejanya, beberapa kelompok otot mungkin kelebihan beban statis. Jika seseorang, misalnya, memiliki ciri anatomi kerangka seperti kemiringan panggul, pemendekan kaki, atau jika ia menderita skoliosis, prasyarat juga dibuat untuk otot-otot tertentu yang terlalu tegang dan, akibatnya, untuk penampilan zona pemicu.

Sangat menarik bahwa pelanggaran di daerah panggul dapat menyebabkan munculnya zona yang menyakitkan, katakanlah, di daerah bahu, dan sebagai akibat dari posisi kepala yang salah dengan kemiringan yang tidak nyaman ke samping, nyeri di tulang selangka daerah, di dada, mungkin muncul. Dalam tubuh manusia, semuanya saling berhubungan dan harus berada dalam keseimbangan tertentu. Ini adalah postur yang benar yang menjaga keseimbangan ini, dan pelanggarannya mengarah pada munculnya titik pemicu, dan di masa depan - untuk perkembangan penyakit.

Titik pemicu tidak hanya menyebabkan nyeri pada otot, tetapi juga dapat menyebabkan otot tersebut melemah dan kehilangan kekuatannya. Beberapa orang, hanya dengan mengangkat tangan, dapat dengan cepat merasa lelah di dalamnya, tangan melemah setelah beberapa detik.

Titik pemicu dapat terjadi saat melakukan latihan statis sambil menahan posisi tertentu untuk waktu yang lama. Dalam hal ini, tidak disarankan untuk melakukan latihan statis apa pun selama lebih dari dua menit. Lebih baik melakukannya dalam beberapa pendekatan dengan interval beberapa detik. Metode yang diusulkan dalam buku ini, serta semua perkembangan Anatoly Boleslavovich Sitel, memperhitungkan persyaratan ini - semua postur terapeutik-gerakan dan latihan yang diusulkan olehnya dilakukan dalam beberapa pendekatan tanpa menahan postur statis untuk waktu yang lama.

Jadi, titik pemicu bisa diobati. Semakin dini mereka diidentifikasi dan semakin cepat Anda memulai pijat terapeutik dan pendidikan jasmani, semakin baik hasilnya dapat diharapkan. Dengan lesi kecil, otot-ototnya lunak, elastis. Tidak ada rasa sakit yang parah, rasa sakit terjadi di zona pemicu hanya setelah menekan titik tertentu. Dengan lesi yang lebih signifikan, otot lebih tegang, spasmodik, nyeri terasa di area yang lebih luas, bahkan dengan sentuhan ringan pada zona pemicu, seseorang mengalami ketidaknyamanan. Dalam kasus lanjut, otot terpengaruh secara signifikan, sangat spasmodik, titik pemicu terasa sakit bahkan saat istirahat.

Penting untuk diingat bahwa titik pemicu dapat menyebabkan rasa sakit dan melemahnya otot yang terletak pada jarak yang cukup jauh dari titik-titik ini.

Menurut prinsip umpan balik, sirkulasi patologis dari sensasi rasa sakit dapat terjadi - dan kemudian seseorang terus-menerus sakit, rasa sakit itu bersirkulasi dalam lingkaran setan.

Metode Sitel adalah pijatan neuromuskular khusus pada titik-titik pemicu nyeri. Selain itu, ini adalah kursus latihan khusus yang memungkinkan efek terapeutik pada zona pemicu tertentu di otot.

Mereka dilakukan untuk menghilangkan rasa sakit atau membuka lingkaran rasa sakit patologis. Dengan bantuan pijatan dan latihan yang unik ini, terkadang dalam hitungan detik Anda dapat menghilangkan sakit gigi, nyeri pada tulang belakang dan persendian, dan dengan penggunaan yang teratur, mengatasi berbagai jenis nyeri kronis. Buku ini menerbitkan teknik untuk memijat sendiri titik pemicu untuk menghilangkan rasa sakit dari berbagai lokalisasi, serta kursus latihan posisi untuk efek terapeutik pada zona pemicu. Pada halaman-halamannya Anda akan menemukan deskripsi manipulasi titik pada otot untuk meredakan sakit kepala, nyeri pada tengkorak wajah, sakit gigi, nyeri pada tulang belakang, bahu, lengan, korset panggul dan kaki.

Pembaca yang budiman! Pijat Pain Trigger Points dalam banyak kasus akan membantu Anda mengatasi rasa sakit itu sendiri. Namun, harus diingat bahwa rasa sakit selalu merupakan sinyal masalah yang mengkhawatirkan dalam tubuh, dan jika itu terjadi, Anda harus beralih ke sana agar tidak ketinggalan penyakit serius! Saya berharap semua pembaca buku ini kesehatan yang baik. Jaga dirimu dan cobalah untuk tidak sakit!

Pemimpin redaksi penerbit Metaphora, penulis dan pembawa acara program “Advise, Doctor!” di saluran Radio Rusia Olga Kopylova

+ Ctrl + →
Kata pemimpin redaksiDampak titik pada otot

3240 0

Fitur manifestasi klinis

Gambaran klinis adalah karakteristik neuralgia paroksismal. Selama periode eksaserbasi penyakit, pasien biasanya memiliki penampilan yang sangat aneh sehingga seringkali mungkin untuk mencurigai neuralgia trigeminal hanya dengan sekali pandang. Di wajah adalah topeng penderitaan, ketakutan, dan bahkan kengerian yang diucapkan sebelum dimulainya kembali serangan rasa sakit.

Sebagai aturan, pasien seperti itu menjawab pertanyaan dalam suku kata tunggal, nyaris tidak membuka mulut, karena gerakan sekecil apa pun dari otot-otot wajah dapat memicu serangan mendadak yang menyakitkan. Terkadang pasien tidak berbicara dan berkomunikasi dengan orang lain hanya secara tertulis. Selama serangan, mereka tidak terburu-buru, tidak mengerang, tetapi membeku, terpana oleh rasa sakit yang mengerikan. Dengan demikian, neuralgia trigeminal adalah "diam".

Seringkali wajah pasien terdistorsi akibat terjadinya kedutan pada otot-otot wajah (pain tic). Dalam kasus ini, pasien mencoba untuk menekan kuat area yang nyeri dengan tangan mereka atau menggosoknya secara kasar (gerakan antagonis), sementara sentuhan ringan dan ringan pada area pemicu biasanya menyebabkan paroxysm yang menyakitkan. Selama periode eksaserbasi neuralgia trigeminal, pasien tidak mandi, hampir tidak makan, tidak menyikat gigi, pria tidak bercukur.

Titik keluar saraf trigeminal selama pemeriksaan objektif tidak selalu menyakitkan. Zona pemicu terlokalisasi terutama di bagian medial wajah: dengan neuralgia

Cabang pertama - di sudut mata bagian dalam, akar hidung, di daerah alis, cabang ke-2 - di sayap hidung, lipatan nasolabial, di atas bibir atas, pada selaput lendir rahang atas. Hiperestesia dengan sensitivitas nyeri yang dominan di area cabang yang terkena terungkap, pada pasien yang diobati dengan alkoholisme - hipestesia dan bahkan anestesi di bagian tengah area yang terkena. Hypesthesia juga dapat diamati dengan neuralgia yang panjang, dll.

Pada stadium 1 penyakit, tidak ada perubahan sensitivitas tanpa eksaserbasi. Pada tahap 2, mereka sering muncul dan sering bertahan tanpa eksaserbasi dalam bentuk hiperestesia. Tahap ketiga neuralgia trigeminal ditandai dengan rasa sakit yang konstan dan relatif ringan.

Biasanya mereka memiliki karakter simpatik, dengan latar belakang mereka ada paroxysms nyeri akut, ada pelanggaran sensitivitas dalam bentuk hiper dan hipestesia. Dengan neuralgia cabang 1 dan 2, refleks kornea atau konjungtiva bisa rontok, dengan neuralgia cabang ke-3, trismus kadang-kadang diamati pada periode akut.

Sebagai aturan, seiring perkembangan penyakit, rasa sakit menyebar ke cabang tetangga saraf trigeminal. Jika penyakit ini biasanya dimulai dengan lesi pada satu cabang saraf trigeminal (ke-2, lebih jarang ke-3 dan hanya dalam kasus luar biasa ke-1), maka pada tahap penyakit ke-2 dan ke-3, cabang ke-2 dan ke-3 ditangkap, lebih jarang tanggal 2 dan 1, terkadang ketiganya.

Manifestasi jantung dari neuralgia trigeminal selama eksaserbasi penyakit cukup jelas: ada paroksismal nyeri jangka pendek dalam bentuk sengatan listrik dan zona pemicu. Selama periode remisi, saat rasa sakit mereda, zona pemicu menghilang (Karlov V.A.).

Dengan durasi penyakit yang lebih lama (biasanya lebih dari 2 tahun), gangguan trofik dicatat (terutama pada pasien yang telah berulang kali dirawat dengan metode destruktif) di area cabang yang terkena, yang dimanifestasikan oleh kekeringan, pengelupasan kulit wajah, uban dini dan rambut rontok pada kulit kepala anterior, atrofi otot wajah.

Sebagian besar pasien dengan neuralgia trigeminal menderita berbagai gangguan neurotik - mulai dari reaksi neurotik hingga sindrom astenoneurotik. Sindrom depresi berkembang lebih sering, lebih jarang - kecemasan-fobia dan hipokondriakal (V.E. Grechko).

Perbedaan diagnosa

Dari neuralgia saraf glossopharyngeal dan laring atas, neuralgia trigeminal dibedakan oleh area lokalisasi zona pemicu yang berbeda. Mungkin sulit untuk mengenali manifestasi paling parah dari neuralgia trigeminal dalam bentuk status neuralgia (status neuralgicus), di mana ada serangan nyeri paroksismal yang berkepanjangan.

Dengan pertanyaan terperinci dari pasien, dimungkinkan untuk menetapkan bahwa paroxysm menyakitkan yang ditunjukkan adalah status serangan nyeri yang mengikuti hampir terus menerus satu demi satu, mirip dengan sengatan listrik, zona pemicu harus terdeteksi. Pasien menghindari gerakan, percakapan.

Kesulitan yang diketahui dalam beberapa kasus mungkin diferensiasi dari neuralgia nodus pterigopalatina dan neuralgia migrain.

Perlakuan

Dengan durasi penyakit yang lama, obat antikonvulsan carbamazepine (finlepsin, stazepin, tegretol, amizepine, mezatol) pertama-tama diresepkan dalam dosis yang dipilih secara individual. Jika pasien belum pernah menerima obat ini, maka carbamazepine diberikan secara oral, dimulai dengan 1 tablet (0,2 g) 1-2 kali sehari, dosis ditingkatkan secara bertahap 1/2 tablet atau tablet, tetapi tidak lebih dari 2 tablet. tablet (0. 4 g) 3-4 kali sehari.

Dengan munculnya efek samping (hilang nafsu makan, mual, muntah, sakit kepala, kantuk, ataksia, gangguan akomodasi), dosisnya dikurangi. Pasien yang sebelumnya menerima obat, Anda dapat langsung meresepkan karbamazepin 2-3 tablet (0,4-0,6 g) 2-3 kali sehari.

Untuk meningkatkan aksi antikonvulsan, antihistamin diresepkan - 2 ml larutan diprazine (pipolfen) 2,5% secara intramuskular atau 1 ml larutan dimedrol 1% di malam hari.

Orang tua yang memiliki gejala insufisiensi serebrovaskular kronis (bahkan dalam tahap kompensasi) harus diberi resep obat antispasmodik dan vasodilator (eufillin, diafillin, synthofillin, dll.).

Lebih bijaksana untuk segera menyuntikkan 10-20 ml larutan glukosa 40% ke dalam vena. Pada saat yang sama, obat penenang dan vitamin diresepkan, yang paling efektif adalah vitamin B: B,2 - 500-1000 mcg intramuskular setiap hari, untuk 10 suntikan, kemudian vitamin Bf, 2 ml larutan 5% secara intramuskular setiap hari, untuk kursus 15-20 suntikan.

Jika eksaserbasi terjadi selama pengobatan dengan carbamazepine, itu harus diganti dengan obat dari perusahaan lain atau bahkan antikonsultan lain yang memiliki efek terapeutik pada neuralgia trigeminal. Di antara obat yang baru-baru ini diusulkan, efektivitas etosuksimida (suxilep, ronton, asamid) dicatat.

Dalam bentuk neuralgia yang parah, penunjukan natrium oksibutirat dianjurkan (kecuali untuk pasien dengan glaukoma). Anda dapat menggunakan larutan air 20% yang sudah jadi dalam 10 ml ampul. Obat ini diberikan secara infus (1-2 ml per menit), 1-2 kali sehari.

Serangan nyeri ringan dapat dihilangkan dengan bantuan stimulasi listrik transkutan dari cabang saraf trigeminal yang terkena. Industri dalam negeri memiliki perangkat yang diproduksi secara massal: stimulator listrik analgesik "Electronics EPB-50-01" dan neurostimulator listrik analgesik transkutan "Electronics CHENS-2".

Dampak psikoterapi pada pasien tidak boleh diremehkan. Seringkali percakapan persuasif dengan dokter atau rawat inap pasien dapat menghentikan kambuhnya serangan paroksismal yang menyakitkan.

Pada periode akut penyakit, fisioterapi diresepkan: iradiasi dengan lampu sollux, UVI, terapi UHF, elektroforesis novocaine, diphenhydramine, platyfillin pada area wajah yang terkena. Efek analgesik diberikan oleh arus diadinamik.

Dengan rasa sakit yang nyata, diadynamoelectrophoresis direkomendasikan dengan campuran: kodein, dikain, sovkain tetapi 0,1 g, 6 tetes larutan adrenalin 1:1000, 100 g air suling. Arus termodulasi sinusoidal juga ditentukan: kekuatan arus 2-10 mA, durasi prosedur 5-10 menit setiap hari, juga dapat dikombinasikan dengan zat obat.

Dalam kasus eksaserbasi neuralgia, ultrasound atau fonoforesis analgin diterapkan ke area cabang saraf trigeminal yang terkena dalam mode berdenyut menggunakan teknik labil (kepala kecil peralatan Ultrasound-T5); intensitas 0,005-0,2 W / cm2, 2-3 menit per bidang, untuk kursus perawatan 10-15 prosedur (Popova E.M., 1972).

Dimungkinkan untuk merekomendasikan pengobatan dengan asam nikotinat dalam kombinasi dengan antihistamin dan terapi vitamin. Asam nikotinat diberikan secara intravena sebagai larutan 1% (dimulai dengan 1 ml setiap hari selama 10 hari, meningkatkan dosis menjadi 10 ml, dan kemudian juga secara bertahap menguranginya).

Selama periode penurunan eksaserbasi, pasien mungkin direkomendasikan pijat wajah yang sangat ringan, pertama hanya kulit dan otot, dan setelah 4-5 hari - di sepanjang cabang saraf trigeminal (15-20 prosedur).

Pasien dengan neuralgia trigeminal diperlihatkan pengobatan dengan ekstrak lidah buaya - 1 ml intramuskular setiap hari, selama 15 suntikan.

Pasien dengan neuralgia bilateral harus dirawat dalam waktu satu bulan di rumah sakit. Di masa depan, pasien harus di bawah pengawasan ahli saraf. Perawatan pencegahan pasien dengan keparahan penyakit ringan dan sedang dilakukan setahun sekali, dengan parah - dua kali setahun. Dalam semua kasus, sebelum meresepkan pengobatan, pemeriksaan oleh dokter gigi diperlukan.

Untuk beberapa pasien dengan neuralgia trigeminal, pengobatan yang biasa digunakan tidak efektif. Dalam kasus ini, neuroexeresis ditentukan, yang dilakukan oleh ahli bedah dan ahli bedah saraf. Metode perawatan tunggul saraf dengan nitrogen cair sangat efektif (Grechko V.E., Kornienko A.M., Nesterenko G.M., 1986).

Salah satu pengobatan untuk neuralgia trigeminal adalah terapi jaringan dengan transplantasi saraf yang diawetkan. Saraf trigeminal, simpul gasser digunakan, tetapi lebih sering saraf siatik, yang lebih mudah diekstraksi (Munteanu I.F.). Di klinik kami, alkoholisasi nodus gasser sangat berhasil digunakan (Nazarov V.M., 1999). Akumulasi pengalaman dalam perawatan 400 pasien.

B.D. Troshin, B.N. Zhulev

Pada artikel ini, kami akan mencoba menjelaskan mekanisme terjadinya nyeri neuralgik jika pasien memiliki apa yang disebut zona "pemicu" atau "pemicu". Apa itu?

Transisi keadaan di bawah pengaruh sinyal eksternal

Nama berbicara untuk dirinya sendiri: jika palu dikokang, maka Anda hanya perlu menarik pelatuk untuk membuat suara tembakan. Pemicu adalah sistem yang dapat berpindah dari satu keadaan stabil ke keadaan stabil lainnya di bawah pengaruh sinyal eksternal.

Dalam neurologi, istilah ini mendefinisikan titik-titik khusus, atau zona, ketika terpapar (dengan menekan, menusuk, menekan, terkena perubahan suhu) atau dengan cara lain, sinyal rasa sakit yang stabil dalam waktu muncul dan mulai dihasilkan.

Zona pemicu utama (poin)

Titik-titik ini memainkan peran penting dalam patogenesis nyeri dan gangguan otonom, dan dapat ditemukan di berbagai organ dan jaringan lunak, tetapi sebagian besar terletak di jaringan otot rangka, yang memiliki sifat penting seperti kontraktilitas.

Untuk menerjemahkan zona pemicu ke fase aktif, itu perlu diaktifkan. Ini dapat terjadi dengan cara berikut:

kejang otot, yang dapat mengganggu tonus otot. Ini sering terjadi pada otot paravertebral, yang berdekatan dengan tulang belakang. Dengan gaya hidup modern yang tidak banyak bergerak dan kurangnya aktivitas fisik, sirkulasi darah di otot-otot punggung bagian dalam tidak mencukupi.

Kejang otot

Kejang otot adalah kontraksi alaminya sebagai respons terhadap iritasi: misalnya, gerakan yang canggung. Pada awalnya itu bisa dibalik, tetapi paling sering lingkaran setan berkembang. Otot spasmodik menekan jaringan kapiler yang ada di dalamnya. Akibatnya, penyempitan pembuluh darah dan edema lokal terbentuk. Karena edema, ekskresi produk limbah dari jaringan otot, terutama asam laktat, terganggu. .

Otot yang "meracuni diri sendiri" kehilangan kemampuannya untuk rileks, dan segera memperoleh kepadatan dan kekerasan yang lebih besar. Tanda-tanda ini dalam neurologi disebut "sindrom myofascial". Hampir dalam semua kasus menyertai perkembangan neuralgia saraf interkostal. Kadang-kadang bersifat sekunder, yaitu kejang otot berkembang sebagai respons terhadap rasa sakit. Jika neuralgia berkembang sebagai akibat dari kejang, maka dikatakan bahwa kejang lokal adalah zona pemicu perkembangan neuralgia.

kekambuhan atau eksaserbasi penyakit kronis organ dalam, misalnya kolesistitis, pankreatitis. Dalam hal ini, vegetalgia dapat terjadi, yang dalam beberapa kasus dapat mensimulasikan patologi bedah akut pada organ perut dan ruang retroperitoneal. Kadang-kadang pasien dibawa ke ruang operasi untuk laparotomi eksplorasi (abdominotomi), di mana tidak ditemukan penyakit bedah.

hipotermia, umum dan lokal. Ini adalah faktor fisik yang dengan sendirinya memicu perubahan tonus otot. Ini terkait dengan sejumlah besar eksaserbasi neuralgia kronis dan berulang.

Hipotermia adalah fenomena berbahaya

Tentang serangan rasa sakit

Anda harus memikirkan zona pemicu yang menyebabkan nyeri wajah parah pada neuralgia trigeminal. Mereka bersembunyi di "sudut": mata, hidung, kadang-kadang bahkan terletak di dalam mulut. Zona-zona ini, sebagai suatu peraturan, muncul di "persimpangan" area tanggung jawab cabang kulit saraf trigeminal sensorik.

Karena suplai darah ke wajah sangat baik, dan sensitivitas wajah jauh lebih baik daripada punggung, iritasi sekecil apa pun pada zona ini dapat memicu serangan rasa sakit yang parah. Iritasi semacam itu termasuk upaya untuk mencukur, membuka mulut, mengucapkan beberapa patah kata. Terkadang rasa takut akan rasa sakit dapat membuat pasien kelelahan, karena proses mengunyah dan menelan makanan dapat menyebabkan serangan nyeri wajah.

Ciri-ciri perkembangan nyeri pada neuralgia trigeminal disebabkan oleh fakta bahwa di dalam nodus, atau ganglion saraf, terdapat struktur seluler khusus yang diberkahi dengan aktivitas otonom yang dapat mempertahankan aliran nyeri tertutup ini untuk waktu yang cukup lama.

Proses ini mirip dengan wabah fokal (yaitu, titik) dari aktivitas kejang spontan korteks serebral, yang merupakan penyebab kejang epilepsi mayor yang terkenal.

Ledakan korteks serebral

Itu sebabnya untuk pengobatan trigeminal neuralgia, antikonvulsan (antikonvulsan) digunakan. Ini termasuk obat terkenal seperti carbamazepine. Mereka membantu memutus lingkaran setan impuls nyeri spontan (memindahkan pemicu dari keadaan menyakitkan ke keadaan tanpa rasa sakit).

Karena itu, jika seorang ahli saraf meresepkan obat antikonvulsan untuk neuralgia, maka Anda tidak perlu takut bahwa sekarang ada risiko menjadi "kejang". Obat itu diresepkan dengan cukup tepat, dan telah terbukti kemanjurannya dalam nyeri wajah neuralgik yang persisten.

Manifestasi klinis dan pengobatan nyeri wajah pada lesi sistem saraf trigeminal

Fitur manifestasi klinis

Titik keluar saraf trigeminal selama pemeriksaan objektif tidak selalu menyakitkan. Zona pemicu terlokalisasi terutama di bagian medial wajah: dengan neuralgia

Perbedaan diagnosa

Kesulitan yang diketahui dalam beberapa kasus mungkin diferensiasi dari neuralgia nodus pterigopalatina dan neuralgia migrain.

Perlakuan

Untuk meningkatkan aksi antikonvulsan, antihistamin diresepkan - 2 ml larutan diprazine (pipolfen) 2,5% secara intramuskular atau 1 ml larutan dimedrol 1% di malam hari.

Orang tua yang memiliki gejala insufisiensi serebrovaskular kronis (bahkan dalam tahap kompensasi) harus diberi resep obat antispasmodik dan vasodilator (eufillin, diafillin, synthofillin, dll.).

Dampak psikoterapi pada pasien tidak boleh diremehkan. Seringkali percakapan persuasif dengan dokter atau rawat inap pasien dapat menghentikan kambuhnya serangan paroksismal yang menyakitkan.

Pasien dengan neuralgia trigeminal diperlihatkan pengobatan dengan ekstrak lidah buaya - 1 ml intramuskular setiap hari, selama 15 suntikan.

Neuralgia trigeminal

Prosopalgia khas- ini adalah neuralgia paroksismal dari saraf trigeminal, glossopharyngeal dan laring atas (vagus). Hal ini ditandai dengan "tembakan" jangka pendek (detik, puluhan detik) dari rasa sakit yang luar biasa, mirip dengan sengatan listrik, di dahi, mata (dengan neuralgia cabang pertama saraf trigeminal), gigi rahang atas dan rahang atas, daerah zygomatik (dengan neuralgia cabang ke-2), gigi rahang bawah dan rahang bawah (dengan neuralgia cabang ke-3 saraf trigeminal); di daerah akar lidah, lengkungan, amandel, kadang-kadang di kedalaman saluran pendengaran eksternal (dengan neuralgia saraf glossopharyngeal); di daerah faring, laring (dengan neuralgia saraf laring atas). Dalam kasus terakhir, serangan nyeri dapat disertai dengan batuk, dan dengan neuralgia saraf glossopharyngeal, pingsan dengan denyut nadi lambat yang lemah. Neuralgia saraf-saraf ini "diam": tercengang oleh rasa sakit yang mengerikan, pasien membeku selama serangan, dalam kasus yang jarang terjadi mereka melakukan gerakan tertentu, misalnya, mereka meletakkan tangan mereka di dagu (gerakan antagonis). Tanda neuralgia saraf ini adalah zona pemicu, sentuhan yang menyebabkan serangan neuralgia.

Neuralgia trigeminal pada neuralgia trigeminal terletak terutama di area medial wajah - di sudut dalam mata, akar hidung, bibir atas, dagu atau pada selaput lendir rongga mulut. Dengan neuralgia saraf glossopharyngeal, zona pemicu terjadi di daerah amandel, akar lidah, dan kadang-kadang tragus telinga. Takut menyebabkan serangan, pasien menghindari bercukur, menyikat gigi, berbicara, makan, dll. Selama periode eksaserbasi penyakit, pasien memperoleh penampilan yang khas sehingga orang dapat mencurigai neuralgia hanya dengan sekali pandang padanya: pada wajah adalah topeng penderitaan, ketakutan dan bahkan kengerian dari kemungkinan serangan.

Pasien menjawab pertanyaan dalam suku kata tunggal, hampir tanpa membuka mulut, karena gerakan sekecil apa pun dari otot-otot wajah dapat menyebabkan serangan rasa sakit. Terkadang pasien tidak berani berbicara sama sekali dan hanya menjelaskan dengan gerak tubuh dan tulisan. Kram otot wajah yang sering terjadi - kedutan klonik, yang disebut nyeri tic.

Saat ini ditetapkan bahwa neuralgia paroksismal memiliki asal terowongan: didasarkan pada kompresi akar saraf trigeminal atau glossopharyngeal oleh arteri yang berliku-liku secara patologis, lebih jarang oleh vena, tumor. Seperti yang ditetapkan di departemen kami O. N. Savitskaya, kompresi cabang juga dapat terjadi pada tingkat saraf perifer di saluran bagian dari cabang ke-2 (kanal infraorbital) atau ke-3 (kanal mandibula) dari saraf trigeminal. Ini terjadi sebagai akibat dari penyempitan saluran bawaan atau karena proses inflamasi lokal. Dengan neuralgia saraf laring superior, diasumsikan terkompresi saat melewati membran stylohyoid yang menebal.

Hasil dari kompresi akar atau saraf itu sendiri aliran sensorik aferen menaik (faktor perifer patogenesis) terganggu, yang mengarah pada pembentukan sistem algogenik tipe paroksismal dalam formasi sentral saraf yang terkena dan dalam struktur yang terkait dengannya (faktor sentral patogenesis). Hal ini menyebabkan munculnya serangan nyeri dan area hipereksitabilitas pada kulit wajah dan selaput lendir rongga mulut - zona pemicu.

Pengobatan neuralgia paroksismal mungkin konservatif dan operatif. Terapi terutama mencakup penggunaan beberapa obat antiepilepsi, yang terbaik adalah karbamazepin (tegretol, finlepsin). Obat-obatan ini, bukan analgesik, memiliki efek farmakospesifik pada neuralgia trigeminal, yang dikaitkan dengan pengaruhnya pada mekanisme sentral penyakit - sistem algogenik paroksismal. Dosis dipilih secara individual dan bervariasi dari 600 hingga 1200 mg atau lebih, setelah menghentikan eksaserbasi, mereka secara bertahap menurun ke pemeliharaan.

Baclofen juga membantu.; dosisnya bisa mencapai 500 mg/hari. Baru-baru ini, sirdalud telah diuji (hingga 8-12 mg / hari). Dalam kasus yang paling akut, penambahan injeksi intravena 20 ml larutan 10% natrium hidroksibutirat efektif. Akupunktur, stimulasi listrik transkutan pada area cabang saraf yang terkena, serta thymoleptics - antidepresan digunakan. Dengan stimulasi listrik, zona pemicu yang ada dilumasi dengan anestesi. Perawatan bedah, yang terdiri dari dekompresi akar atau saraf di tempat kompresinya, dapat menjadi cara radikal untuk menghilangkan penyakit. Di departemen kami, V. B. Karakhan mengembangkan metode operasi hemat mikro dengan menggunakan endoskopi intrakranial dan bedah endo dengan perlindungan selanjutnya dari akar dari kemungkinan kompresi ulang dengan mikroprotektor khusus.

zona pemicu

1. Ensiklopedia medis kecil. - M.: Ensiklopedia Kedokteran. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984

Lihat apa itu "Zona Pemicu" di kamus lain:

zona pemicu- area kulit yang terletak di bibir, lipatan nasolabial, sayap hidung, alis, sentuhan ringan yang menyebabkan serangan rasa sakit, dan tekanan kuat meredakan serangan rasa sakit yang berkembang pada pasien dengan trigeminal neuralgia ... Kamus Besar Medis

SAKIT SARAF- - Rasa sakit seperti tembak, tikam, rasa terbakar, timbul paroksismal, menjalar di sepanjang batang saraf atau cabangnya dan terlokalisasi di zona persarafan saraf atau akar tertentu. Alasannya mungkin cedera, keracunan, ... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

Sakit saraf- I Neuralgia (neuralgia; saraf saraf Yunani + nyeri algos) paroksismal, nyeri hebat menyebar di sepanjang batang saraf atau cabang-cabangnya, kadang-kadang disertai dengan gangguan sensorik di zona persarafan saraf yang terkena dan ... ... Medical Encyclopedia

neuralgia trigeminal- sayang. Neuralgia trigeminal (TN) adalah penyakit yang ditandai dengan paroksismal parah nyeri wajah di area persarafan satu atau lebih cabang saraf trigeminal, sering dipicu dengan menyentuh kulit zona pemicu; penyakit ini disebabkan oleh ... Directory of Diseases

Neuralgia glosofaringeal- sayang. Neuralgia saraf glossopharyngeal adalah penyakit langka yang mempengaruhi pasangan saraf kranial IX (saraf glossopharyngeal), ditandai dengan munculnya nyeri paroksismal di satu sisi akar lidah, faring dan langit-langit lunak saat mengambil panas, dingin.. . ... Panduan Penyakit

Homotoksikologi- Artikel ini adalah tentang penelitian non-akademik. Harap edit artikel agar jelas baik dari kalimat pertama maupun dari teks berikutnya. Detail di artikel dan di halaman pembicaraan ... Wikipedia

Neuralgia trigeminal: gejala dan pengobatan

Neuralgia trigeminal (Trousseau's pain tic, Fosergil's disease, trigeminal neuralgia) adalah penyakit yang cukup umum pada sistem saraf tepi, gejala utamanya adalah paroksismal, nyeri yang sangat hebat di zona persarafan (koneksi ke sistem saraf pusat) dari salah satu cabang-cabang saraf trigeminal. Saraf trigeminal adalah saraf campuran, ia melakukan persarafan sensorik wajah dan persarafan motorik otot-otot pengunyahan.

Berbagai macam faktor yang mendasari penyakit ini, rasa sakit yang menyiksa, penyesuaian sosial dan tenaga kerja, pengobatan obat jangka panjang dalam kasus pengobatan yang tidak tepat waktu - ini bukan keseluruhan alasan yang membuat masalah ini berada di peringkat teratas penyakit neurologis. Gejala neuralgia trigeminal cukup mudah dikenali bahkan oleh non-profesional, tetapi hanya spesialis yang dapat meresepkan perawatan. Mari kita bicara tentang penyakit ini di artikel ini.

Penyebab neuralgia trigeminal

Saraf trigeminal adalah saraf kranial ke-5. Seseorang memiliki dua saraf trigeminal: kiri dan kanan; dasar dari penyakit ini adalah kekalahan cabang-cabangnya. Secara total, saraf trigeminal memiliki 3 cabang utama: saraf mata, saraf rahang atas, saraf mandibula, yang masing-masing bercabang menjadi cabang yang lebih kecil. Semuanya, dalam perjalanan mereka ke struktur yang dipersarafi, melewati lubang dan saluran tertentu di tulang tengkorak, di mana mereka dapat mengalami kompresi atau iritasi. Alasan utama untuk ini dapat diringkas sebagai berikut:

penyempitan lubang dan saluran bawaan di sepanjang cabang;
perubahan patologis pada pembuluh yang terletak di sebelah saraf (aneurisma, atau tonjolan dinding arteri, setiap anomali dalam perkembangan pembuluh darah, aterosklerosis) atau lokasi abnormalnya (sering pada arteri serebelar superior);
proses kistik-perekat di percabangan saraf trigeminal akibat penyakit mata, otorhinolaryngological, gigi (radang sinus - sinusitis frontal, sinusitis, etmoiditis; periostitis odontogenik, pulpitis, karies, iridosiklitis, dll.);
gangguan metabolisme (diabetes mellitus, asam urat);
penyakit menular kronis (tuberkulosis, brucellosis, sifilis, herpes);
tumor (ada yang terlokalisasi di sepanjang saraf);
hipotermia wajah (draft);
cedera wajah dan tengkorak;
sklerosis ganda;
jarang - stroke batang.

Proses patologis dapat memengaruhi seluruh saraf dan cabang individualnya. Lebih sering, tentu saja, satu cabang terpengaruh, tetapi dalam kebanyakan kasus, pengobatan yang tidak tepat waktu mengarah pada perkembangan penyakit dan keterlibatan seluruh saraf dalam proses patologis. Selama perjalanan penyakit, beberapa tahap dibedakan. Pada tahap akhir (tahap ketiga penyakit), gambaran klinis berubah dan prognosis untuk pemulihan memburuk secara signifikan. Menetapkan penyebab penyakit dalam setiap kasus memungkinkan Anda memilih perawatan yang paling efektif dan, karenanya, mempercepat penyembuhan.

Gejala

Penyakit ini lebih khas untuk orang paruh baya, lebih sering didiagnosis pada 40-50 tahun. Jenis kelamin perempuan lebih sering menderita daripada laki-laki. Kerusakan pada saraf trigeminal kanan lebih sering diamati (70% dari semua kasus penyakit). Sangat jarang, neuralgia trigeminal bisa bilateral. Penyakit ini siklik, yaitu periode eksaserbasi digantikan oleh periode remisi. Eksaserbasi lebih khas untuk periode musim gugur-musim semi. Semua manifestasi penyakit dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: sindrom nyeri, gangguan motorik dan refleks, gejala vegetatif-trofik.

Sindrom nyeri

Sifat nyeri: nyeri paroksismal dan sangat intens, menyiksa, tajam, membakar. Pasien pada saat serangan sering membeku dan bahkan tidak bergerak, membandingkan rasa sakit dengan aliran arus listrik, sakit pinggang. Durasi paroxysm adalah dari beberapa detik hingga beberapa menit, namun, pada siang hari, serangan dapat diulang hingga 300 (!) Kali.

Lokalisasi nyeri: nyeri dapat menangkap zona persarafan salah satu cabang, dan seluruh saraf di satu sisi (kanan atau kiri). Salah satu ciri penyakit ini adalah iradiasi (penyebaran) rasa sakit dari satu cabang ke cabang lainnya, yang melibatkan seluruh separuh wajah. Semakin lama penyakit itu ada, semakin besar kemungkinan untuk menyebar ke cabang lain. Zona lokalisasi:

saraf mata: dahi, kulit kepala anterior, jembatan hidung, kelopak mata atas, bola mata, sudut mata bagian dalam, selaput lendir bagian atas rongga hidung, sinus frontal dan ethmoid;
saraf rahang atas: pipi atas, kelopak mata bawah, sudut luar mata, rahang atas dan giginya, sayap hidung, bibir atas, sinus maksilaris, mukosa hidung;
saraf mandibula: pipi bawah, dagu, rahang bawah dan giginya, permukaan bawah lidah, bibir bawah, mukosa bukal. Rasa sakit bisa diberikan ke pelipis, leher, leher. Terkadang rasa sakit terlokalisasi dengan jelas di area satu gigi, yang mendorong pasien untuk pergi ke dokter gigi. Namun, perawatan gigi ini tidak menghilangkan rasa sakitnya.

Provokasi nyeri: perkembangan paroxysm yang menyakitkan dapat disebabkan oleh sentuhan atau tekanan ringan pada apa yang disebut zona pemicu. Zona ini cukup bervariasi pada setiap pasien. Lebih sering itu adalah sudut mata bagian dalam, bagian belakang hidung, alis, lipatan nasolabial, sayap hidung, dagu, sudut mulut, selaput lendir pipi atau gusi. provokasi serangan dimungkinkan dengan menekan titik keluar cabang di wajah: supraorbital, infraorbital, lubang mental. Sakit juga bisa disebabkan karena berbicara, mengunyah, tertawa, mencuci, mencukur, menggosok gigi, merias wajah, bahkan tertiup angin.

Perilaku pada saat serangan: pasien tidak menangis, tidak berteriak, tetapi membeku, berusaha untuk tidak bergerak, menggosok daerah yang nyeri.

Gangguan motorik dan refleks:

kejang otot-otot wajah (karenanya nama penyakit "nyeri tic"): selama serangan yang menyakitkan, kontraksi otot tak sadar berkembang di otot melingkar mata (blepharospasm), di otot pengunyahan (trismus), dan pada otot wajah lainnya. Seringkali kontraksi otot meluas ke seluruh setengah wajah;
perubahan refleks - superciliary, kornea, mandibula - yang ditentukan selama pemeriksaan neurologis.

Gejala vegetatif-trofik: diamati pada saat serangan, pada tahap awal mereka sedikit diekspresikan, dengan perkembangan penyakit mereka pasti menyertai paroxysm yang menyakitkan:

warna kulit: pucat atau kemerahan setempat;
perubahan sekresi kelenjar: lakrimasi, air liur, pilek;
tanda-tanda akhir: berkembang dengan keberadaan penyakit yang berkepanjangan. Mungkin ada pembengkakan pada wajah, kulit berminyak atau kekeringannya, hilangnya bulu mata.

Pada tahap akhir penyakit, fokus aktivitas nyeri patologis terbentuk di tuberkel visual (talamus) di otak. Hal ini menyebabkan perubahan sifat dan lokalisasi nyeri. Menghilangkan penyebab penyakit dalam hal ini tidak mengarah pada pemulihan. Ciri khas dari tahap penyakit ini adalah sebagai berikut:

rasa sakit menyebar ke seluruh setengah wajah sejak awal serangan;
menyentuh bagian wajah mana pun menyebabkan rasa sakit;
bahkan ingatannya dapat menyebabkan serangan mendadak yang menyakitkan;
rasa sakit dapat terjadi sebagai respons terhadap rangsangan seperti cahaya terang, suara keras;
rasa sakit secara bertahap kehilangan karakter paroksismalnya dan menjadi permanen;
gangguan vegetatif-trofik diintensifkan.

Diagnostik

Peran utama dalam menegakkan diagnosis adalah keluhan dan anamnesis penyakit yang dikumpulkan dengan cermat. Pemeriksaan neurologis dapat mengungkapkan area penurunan atau peningkatan sensitivitas pada wajah, serta perubahan refleks berikut:

superciliary - yaitu, menutup mata saat mengetuk di sepanjang tepi bagian dalam lengkung superciliary;
kornea - yaitu, efek menutup mata sebagai respons terhadap rangsangan eksternal;
mandibula - yaitu, kontraksi otot pengunyahan dan temporal saat mengetuk rahang bawah).

Selama periode remisi, pemeriksaan neurologis mungkin tidak mengungkapkan patologi. Untuk mencari penyebab neuralgia, pasien mungkin ditunjukkan magnetic resonance imaging (MRI), tetapi tidak selalu mengungkapkan kebenaran.

Perlakuan

Metode utama pengobatan neuralgia trigeminal meliputi:

pengobatan;
fisioterapi;
perawatan bedah.

Karbamazepin (tegretol) tetap menjadi obat utama dalam terapi obat. Telah digunakan dalam pengobatan penyakit ini sejak tahun 1962. Ini digunakan sesuai dengan skema khusus: dosis awal adalah 200-400 mg / hari, bertahap dosis ditingkatkan dan dinaikkan menjadi 1000-1200 mg / hari dalam beberapa dosis. Setelah mencapai efek klinis (penghentian serangan nyeri), obat dalam dosis pemeliharaan digunakan untuk waktu yang lama untuk mencegah timbulnya kejang, kemudian dosisnya juga dikurangi secara bertahap. Terkadang pasien harus minum obat selama 6 bulan atau lebih. Saat ini, oxcarbazepine (trileptal) juga digunakan, yang memiliki mekanisme aksi yang sama dengan carbamazepine, tetapi ditoleransi lebih baik.

Selain karbamazepin, untuk menghilangkan rasa sakit, baclofen 5-10 mg 3 kali sehari (obat juga harus dihentikan secara bertahap), amitriptyline 25-100 mg / hari digunakan. Dari obat baru yang disintesis dalam beberapa dekade terakhir, gabapentin (gabagamma, tebantin) digunakan. Dalam pengobatan gabapentin, titrasi dosis juga diperlukan sampai dosis efektif secara klinis tercapai (dosis awal biasanya 300 mg 3 r / d, dan dosis efektif adalah 900-3600 mg / hari), diikuti dengan penurunan bertahap sampai obat dihentikan. Untuk menghentikan eksaserbasi yang parah, natrium hidroksibutirat atau diazepam intravena dapat digunakan. Dalam terapi kompleks, asam nikotinat, trental, cavinton, phenibut, pantogam, glisin, vitamin B (milgamma, neurorubin) digunakan.

Perawatan fisioterapi cukup beragam. Arus diadinamik, elektroforesis dengan novocaine, ultraphonophoresis dengan hidrokortison, akupunktur, terapi laser dapat digunakan. Teknik fisioterapi hanya digunakan dalam kombinasi dengan terapi obat untuk mencapai efek yang lebih cepat dan lebih baik.

Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif, serta dalam kasus di mana neuralgia trigeminal disebabkan oleh kompresi akar oleh formasi anatomi, metode pengobatan bedah digunakan:

jika penyebab kompresi adalah pembuluh yang diubah secara patologis, maka dekompresi mikrovaskular dilakukan. Inti dari operasi ini adalah memisahkan pembuluh darah dan saraf menggunakan teknik bedah mikro. Operasi ini sangat efektif, tetapi sangat traumatis;
rhizotomy stereotaxic perkutan: akar saraf dihancurkan menggunakan arus listrik yang disuplai ke saraf dengan jarum dalam bentuk elektroda;
kompresi balon perkutan: penghentian impuls nyeri di sepanjang saraf dengan meremas seratnya dengan balon yang dibawa ke saraf dengan kateter;
suntikan gliserin: menghancurkan saraf dengan menyuntikkan gliserin ke percabangan saraf;
penghancuran saraf menggunakan radiasi pengion: teknik non-invasif menggunakan radiasi;
ablasi frekuensi radio: penghancuran serabut saraf dengan bantuan suhu tinggi;
jika penyebabnya adalah proses tumor, maka, tentu saja, pengangkatan tumor akan dilakukan.

Ciri khas dari semua metode bedah adalah efek yang lebih nyata ketika dilakukan lebih awal. Itu. semakin dini operasi ini atau itu dilakukan, semakin tinggi kemungkinan kesembuhannya. Juga harus diingat bahwa hilangnya serangan nyeri tidak terjadi segera setelah perawatan bedah, tetapi agak jauh (waktunya tergantung pada durasi penyakit, tingkat proses dan jenis intervensi bedah). Karena itu, semua pasien dengan neuralgia trigeminal perlu menemui dokter tepat waktu. Sebelumnya, teknik menyuntikkan etil alkohol ke percabangan saraf digunakan. Perawatan seperti itu sering memberikan efek sementara, memiliki tingkat komplikasi yang tinggi. Dengan regenerasi saraf, rasa sakit muncul kembali, jadi hari ini metode pengobatan ini praktis tidak digunakan.

Pencegahan

Tentu saja, tidak mungkin untuk mempengaruhi semua kemungkinan penyebab penyakit (misalnya, penyempitan saluran bawaan tidak dapat diubah). Namun, banyak faktor dalam perkembangan penyakit ini dapat dicegah:

hindari hipotermia pada wajah;
pengobatan tepat waktu penyakit yang dapat menyebabkan neuralgia trigeminal (diabetes mellitus, aterosklerosis, karies, sinusitis, sinusitis frontal, infeksi herpes, tuberkulosis, dll.);
pencegahan cedera kepala.

Juga harus diingat bahwa metode pencegahan sekunder (yaitu, ketika penyakit telah memanifestasikan dirinya) termasuk pengobatan berkualitas tinggi, lengkap dan tepat waktu.

Neuralgia trigeminal

Neuralgia trigeminal(TN), yang juga disebut neuralgia trigeminal, adalah patologi kronis yang mempengaruhi pasangan kelima saraf kranial, salah satu saraf terbesar di kepala dan leher. Secara klinis, patologi dimanifestasikan oleh serangan rasa sakit yang hebat, terlokalisasi di area persarafan saraf trigeminal. Pasien mungkin mengalami sensasi terbakar tiba-tiba atau serangan nyeri tajam, yang durasinya bervariasi dari beberapa detik hingga dua menit. Serangan ini dapat terjadi pada interval pendek.

Paling sering, neuralgia trigeminal didiagnosis pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun, namun penyakit ini dapat mempengaruhi orang-orang dari semua kelompok usia. Wanita menderita patologi ini agak lebih sering daripada pria. Ada teori bahwa penyakit ini diturunkan - mungkin TN dikaitkan dengan segmen DNA yang bertanggung jawab untuk pembentukan bundel neurovaskular.

Navigasi halaman:

Etiologi

Penyebab TN diduga adalah tekanan yang diberikan oleh pembuluh darah pada saraf trigeminal. Paparan seperti itu menyebabkan abrasi cepat pada lapisan pelindung saraf (selubung mielin). Neuralgia trigeminal juga dapat disebabkan oleh proses penuaan normal - karena pembuluh darah agak memanjang, denyutnya dapat mengiritasi cabang-cabang saraf trigeminal, yang sebelumnya tidak teriritasi.

Gejala TN juga dapat terjadi pada orang yang menderita multiple sclerosis, penyakit yang disebabkan oleh perubahan total pada mielin. Juga, patologi yang dipertimbangkan mungkin merupakan akibat dari kerusakan pada selubung mielin yang terjadi sebagai akibat dari tekanan oleh beberapa neoplasma - pelanggaran seperti itu menyebabkan saraf mengirim sinyal patologis ke otak.

Terlepas dari studi etiologi yang cermat, sejauh ini dalam sejumlah besar kasus penyebab perkembangan neuralgia trigeminal belum ditetapkan.

Gejala

TN ditandai dengan rasa sakit yang tiba-tiba, sangat intens, dan tajam yang biasanya terlokalisasi di satu sisi pipi atau rahang. Rasa sakit juga dapat muncul di kedua sisi wajah (pada waktu yang berbeda). Serangan memiliki durasi yang relatif singkat (hingga dua menit). Selama satu episode, nyeri dapat muncul kembali dalam interval pendek, beberapa serangan di siang hari. Episode dapat berlangsung berhari-hari, terkadang berminggu-minggu atau berbulan-bulan, setelah itu manifestasi klinis dapat hilang hingga beberapa tahun. Sebelum episode berikutnya, beberapa pasien mengalami kesemutan atau mati rasa di wajah, dan nyeri pegal kronis juga dapat terjadi.

Rasa sakit yang hebat dapat disebabkan oleh getaran atau kontak apa pun dengan pipi (misalnya, yang terjadi saat bercukur, mencuci atau menggunakan kosmetik), menyikat gigi, makan atau minum, berbicara, dll. Rasa sakit dapat mempengaruhi sebagian kecil dari wajah dan hampir seluruh sisi. Pada malam hari, saat pasien tidur, kejang jarang terjadi.

Ada dua jenis neuralgia trigeminal:

Tipe 1. Lebih dari 50% nyeri yang dialami pasien timbul dan hilang secara spontan; tajam, memotong atau menembak. Dalam hal ini, pasien mungkin juga mengeluhkan sensasi terbakar di wajah;
Tipe 2. Lebih dari 50% dari waktu, pasien mengalami nyeri kronis atau terbakar.

Jalannya serangan yang menjadi ciri neuralgia trigeminal sering memburuk dari waktu ke waktu. Penyakit ini hampir selalu kambuh, meskipun periode pencerahan masih terjadi. TN bukanlah patologi yang fatal, namun, rasa sakit yang konstan sangat melelahkan bagi pasien, yang pada akhirnya menyebabkan kelelahan saraf dan fisik. Karena intensitas rasa sakit, banyak pasien menolak untuk melakukan sebagian besar aktivitas sehari-hari mereka karena takut memicu serangan.

Diagnostik

Sampai saat ini, tidak ada analisis atau perangkat yang dapat diandalkan untuk menunjukkan ada atau tidak adanya pelanggaran ini, sayangnya, tidak ada. Diagnosis didasarkan pada studi tentang riwayat pasien, riwayat medis, deskripsi gejala, pemeriksaan fisik pasien, dan pemeriksaan neurologis lengkap. Perlu dicatat bahwa gangguan lain (misalnya, neuralgia postherpetik) juga dapat menyebabkan nyeri serupa yang terlokalisasi di wajah. Cedera pada saraf trigeminal (misalnya, akibat operasi sinus, pukulan, atau benturan lain yang menyebabkan trauma wajah) dapat menyebabkan nyeri neuropatik kronis, yang ditandai dengan sensasi terbakar. Karena manifestasi gejala yang tidak spesifik dan sejumlah besar kemungkinan penyebab nyeri, sulit untuk membuat diagnosis yang benar. Namun, mencari tahu penyebab pasti rasa sakit sangat penting, karena perawatan yang berbeda digunakan untuk gangguan yang berbeda.

Sebagian besar pasien yang menderita TN menjalani pemeriksaan standar - MRI; memungkinkan Anda untuk mengecualikan penyebab nyeri seperti multiple sclerosis atau tumor. Angiografi resonansi magnetik dapat lebih jelas menggambarkan masalah yang ada yang mempengaruhi pembuluh darah, serta menunjukkan kompresi saraf trigeminal di dekat batang otak.

Perlakuan

Perawatan TN meliputi terapi obat, pembedahan, dan sejumlah metode tambahan.

Terapi medis

Antikonvulsan, digunakan untuk memblokir konduksi impuls saraf, adalah salah satu kategori obat yang paling efektif untuk pengobatan TN. Obat-obatan ini termasuk karbamazepin, clonazepam, okskarbazepin, topiramate, lamotrigin, fenitoin, sebaik asam valproat. gabapentin atau baclofen dapat digunakan sebagai obat tambahan.

Digunakan untuk mengobati sakit kronis atau terbakar antidepresan trisiklik, seperti nortriptilin atau amitriptilin. Opioid dan analgesik standar umumnya tidak efektif dalam pengobatan nyeri berulang akut akibat neuralgia trigeminal.

Jika perawatan medis tidak mengarah pada perbaikan atau menyebabkan efek samping yang serius (misalnya, kelelahan kronis), perawatan bedah mungkin direkomendasikan.

Bedah saraf

Sejumlah prosedur bedah saraf digunakan untuk mengobati neuralgia trigeminal. Pilihan teknik tertentu tergantung pada kesehatan umum pasien, karakteristik individunya, terapi obat sebelumnya, adanya multiple sclerosis, serta pada area saraf trigeminal yang terlibat dalam proses (terutama ketika bagian atas cabang, saraf oftalmik, terlibat). Beberapa prosedur dilakukan secara rawat jalan, sementara yang lain mungkin memerlukan periode rehabilitasi yang cukup lama.

Beberapa mati rasa wajah tidak jarang terjadi setelah sebagian besar operasi dan, meskipun pengobatan awal berhasil, TN dapat kambuh. Tergantung pada jenis intervensi tertentu, setelah perawatan bedah, masalah dengan keseimbangan dan koordinasi gerakan, gangguan pendengaran, stroke, dan infeksi sekunder juga dapat terjadi.

rizotomi

Salah satu perawatan bedah utama untuk neuralgia trigeminal adalah rhizotomi, prosedur yang bertujuan untuk menghancurkan beberapa serabut saraf untuk menghentikan rasa sakit. Rhizotomi pada TN menyebabkan hilangnya sensasi permanen dan mati rasa wajah dalam derajat tertentu. Untuk pengobatan patologi yang sedang dipertimbangkan, bentuk rhizotomi berikut digunakan:

Balon kompresi. Inti dari prosedur ini adalah merusak selubung saraf yang terkait dengan persepsi sentuhan pada wajah. Operasi dilakukan di bawah anestesi. Sebuah tabung kecil yang disebut kanula dimasukkan melalui pipi dan dilewatkan ke pintu keluar salah satu cabang saraf trigeminal di dasar tengkorak. Kateter lunak dengan balon yang melekat padanya dilewatkan melalui kanula. Setelah itu, balon diisi dengan udara, yang menyebabkan kompresi bagian saraf yang terletak di seberang dura mater dan tengkorak. Setelah satu menit, udara dipompa keluar dari bola, setelah itu, bersama dengan kateter dan kanula, dikeluarkan. Prosedur ini biasanya merupakan prosedur rawat jalan, meskipun dalam beberapa kasus pasien mungkin perlu menghabiskan beberapa hari di rumah sakit;
injeksi gliserin. Prosedur rawat jalan, pasien menerima obat penenang secara intravena. Jarum tipis dilewatkan melalui pipi, di sekitar mulut - targetnya adalah tempat di mana tiga cabang saraf yang terkena terhubung. Gliserin mencuci ganglion (bagian tengah saraf dari mana impuls ditransmisikan) dan merusak selubung seratnya;
Penghancuran termal RF. Sebagai aturan, prosedur ini dilakukan secara rawat jalan. Pasien dibius, setelah itu jarum berlubang dimasukkan melalui pipi ke daerah di mana saraf trigeminal keluar melalui lubang di dasar tengkorak. Pasien dibawa kembali ke kesadaran. Arus listrik yang lemah dialirkan melalui jarum - ini menyebabkan sensasi kesemutan. Setelah jarum ditusukkan sedemikian rupa sehingga terasa kesemutan di area lokalisasi nyeri akibat neuralgia trigeminal, pasien dibius kembali. Bagian saraf yang diidentifikasi secara bertahap memanas, yang menyebabkan kerusakan pada serabut saraf. Setelah itu, elektroda dan jarum dilepas;
Radiosurgery stereotactic. Dalam hal ini, operasi dilakukan dengan menggunakan alat pencitraan komputer yang membantu mengarahkan pancaran sinar radio yang terkonsentrasi ke area di mana saraf trigeminal keluar dari batang otak. Paparan tersebut menyebabkan kerusakan saraf lambat, yang menghentikan transmisi sinyal rasa sakit ke otak. Dengan prosedur ini, mungkin diperlukan beberapa bulan sebelum rasa sakitnya hilang. Sebagai aturan, pasien meninggalkan rumah sakit pada hari perawatan atau hari berikutnya. Di antara instalasi di mana jenis terapi ini dapat dilakukan, CyberKnife lebih akurat dan sempurna.

Dekompresi kapiler

Teknik yang paling invasif untuk mengobati neuralgia trigeminal, bagaimanapun, pada saat yang sama, memberikan hasil terbaik dalam hal mencegah terulangnya patologi. Prosedur ini dilakukan dengan anestesi dan membutuhkan pembuatan lubang kecil di belakang telinga. Memeriksa saraf trigeminal melalui mikroskop, ahli bedah mendorong kembali pembuluh yang menekan saraf dan menempatkan bantal lembut di antara mereka dan saraf. Tidak seperti rhizotomi, biasanya tidak ada mati rasa pada wajah setelah prosedur ini. Pasien hanya perlu menghabiskan beberapa hari di rumah sakit.

Jika selama dekompresi kapiler tidak mungkin untuk mendeteksi pembuluh yang memberikan tekanan pada saraf non-trigeminal, neurektomi dapat dilakukan - eksisi bagian saraf. Dalam hal ini, ada mati rasa konstan di area wajah yang dipersarafi oleh cabang saraf yang terpotong. Namun, dalam beberapa kasus, saraf dapat beregenerasi - rasa sakit dalam kasus ini, sayangnya, akan kembali.

Perawatan tambahan

Sebagai aturan, mereka digunakan atas permintaan pasien sebagai tambahan untuk perawatan obat, yang mengarah pada keberhasilan berbagai tingkat keparahan. Kategori ini mencakup akupunktur, diet, terapi vitamin, dan stimulasi saraf listrik.

Gambaran klinis neuralgia trigeminal sejak deskripsi pertamanya oleh N.André dan J. Fothergill telah dipelajari dengan baik. Selama beberapa dekade terakhir, studi terperinci dari para ilmuwan terkemuka telah dilakukan ke arah ini. Oleh karena itu, kami akan fokus di sini terutama pada masalah klinik penyakit ini yang terkait dengan diagnosis atau kontroversial, sedikit dipelajari, atau, akhirnya, penting untuk menilai esensi penyakit.

Nyeri paroksismal. Pertama-tama, orang harus menekankan fakta utama bahwa neuralgia trigeminal adalah penyakit paroksismal. Serangan nyeri wajah yang memiliki ciri klinis yang sangat jelas merupakan manifestasi utama penyakit ini. Selama periode eksaserbasi penyakit, rasa sakitnya tajam, memotong, membakar. Pasien membandingkannya dengan "aliran arus listrik". Serangan nyeri berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Frekuensi kejang juga bervariasi. Pada beberapa pasien, paroxysms yang menyakitkan jarang diamati, pada orang lain, serangan mengikuti satu demi satu dengan frekuensi sedemikian rupa sehingga kondisi pasien dapat didefinisikan sebagai status neural-gicus. Nyeri dapat terjadi secara spontan, tetapi lebih sering muncul dengan berbagai gerakan otot wajah - makan, berbicara, dll. Oleh karena itu, selama periode eksaserbasi, pasien berusaha untuk tidak mencuci, tidak mencukur, tidak menyikat gigi, hanya makan cair dan lunak. makanan. Selama serangan, beberapa pasien membeku dalam posisi tertentu, yang lain membuat gerakan mengunyah atau memukul, dan yang lain menggosok wajah mereka dengan tangan. Kami telah berulang kali mengamati selama eksaserbasi pasien yang menjawab semua pertanyaan hanya secara tertulis, takut menyebabkan serangan mendadak yang menyakitkan dengan gerakan sekecil apa pun. Tertegun oleh rasa sakit yang luar biasa, pasien benar-benar "membeku" selama serangan, tidak mengucapkan sepatah kata pun. Neuralgia trigeminal benar-benar "diam". Dalam kasus lain, pasien mencoba menghentikan serangan dengan membuat berbagai gerakan dengan bibir, rahang, menggosok kuat bagian wajah yang sakit, mendecakkan lidah, dll. Banyak peneliti, khususnya V. V. Mikheev dan L. R. Rubin, L. G. Erokhina, V. G. Gorbunova, V. S. Lobzin, V. I. Shapkin, W. Umbach, J. Graham, dan lainnya. Ada indikasi dalam literatur bahwa gerakan sukarela yang ditujukan untuk menghentikan serangan neuralgia trigeminal, berkontribusi pada perkembangan fase refraktori yang lebih cepat, yang mengikuti setelah serangan dan selama pasien dapat berbicara, makan, dll.

Dari 280 pasien dengan neuralgia trigeminal di bawah pengawasan kami, 215 memiliki rasa sakit yang tak tertahankan dan 65 memiliki serangan nyeri yang relatif sedang. Pada 121 pasien pada hari-hari pertama masuk ke klinik, jumlah kejang tak terhitung; 31 pasien menjawab pertanyaan hanya secara tertulis.

Lokalisasi dan lateralisasi lesi. Seperti yang Anda ketahui, untuk neuralgia trigeminal, lokalisasi rasa sakit cukup khas, menutupi sebagian wajah atau seluruh area yang dipersarafi oleh satu atau lain cabang saraf trigeminal. Pada saat yang sama, literatur telah berulang kali menunjukkan dominasi lesi cabang II dan III saraf trigeminal dan kelangkaan lesi cabang I, yang terlibat dalam proses pada 3-5% pasien. Ini dikonfirmasi oleh data kami (Tabel 3).

Alasan perbedaan mencolok dalam frekuensi lesi cabang saraf trigeminal telah dibahas sebelumnya. Dalam banyak karya, lokalisasi lesi tertentu juga dicatat - dominasi neuralgia sisi kanan, yang sepenuhnya bertepatan dengan data kami: 167 pasien memiliki neuralgia sisi kanan, 108 pasien memiliki neuralgia sisi kiri, dan pada 5 pasien itu adalah bilateral. Fenomena ini telah dianalisis dalam bab-bab sebelumnya. Hal yang sama berlaku untuk lesi dominan pada wanita.

zona Kurk. Dalam gambaran klinis neuralgia trigeminal, selain paroxysms yang menyakitkan, zona pemicu atau pemicu memainkan peran penting, yang harus dianggap sebagai indikator keadaan fungsional khusus dari struktur pusat saraf trigeminal.

Dari 280 pasien dengan neuralgia trigeminal di bawah pengawasan kami, zona pemicu diamati pada 267 (95,4%). Dalam literatur, fakta lokasi zona pemicu di rongga mulut belum cukup tercermin. Pengamatan kami menunjukkan bahwa zona ini terlokalisasi tidak hanya pada kulit wajah, tetapi juga terletak pada mukosa mulut. Kombinasi zona pemicu pada wajah dan rongga mulut sering diamati: pada 136 pasien, yaitu hampir setengah dari kasus. Zona pemicu di rongga mulut selalu terlokalisasi di sisi lesi saraf trigeminal. Dengan neuralgia cabang II, mereka diamati pada selaput lendir langit-langit atas atau pada selaput lendir proses alveolar rahang atas, seringkali di daerah gigi rahang atas. Dalam kasus neuralgia cabang III saraf trigeminal, zona pemicu lebih sering terdeteksi pada selaput lendir proses alveolar rahang bawah, terutama di daerah gigi, dan lebih jarang pada selaput lendir. bagian lidah yang "sakit" atau bagian bawah rongga mulut. Pada saat yang sama, pada 19 pasien (6,8%), zona pemicu hanya terletak di rongga mulut.

Dari literatur diketahui bahwa trigger zone pada wajah memiliki lokasi dominan nasolabial yaitu medial. Data kami sepenuhnya mengkonfirmasi hal ini. Namun, zona pemicu yang terletak di mukosa mulut tidak memiliki kecenderungan seperti itu. Perlu juga dicatat bahwa zona pemicu muncul selama eksaserbasi penyakit dan menghilang selama remisi.

Gangguan vegetatif-vaskular dan trofik.

Serangan neuralgia trigeminal disertai dengan perubahan vegetatif-vaskular masif. Hal ini dapat dijelaskan dengan reaksi nyeri dari aparatus yang sesuai, terutama karena saraf trigeminal memiliki hubungan yang paling dekat dengan sistem saraf otonom. Namun, menurut V. Kränzl dan S. Kränzl, sudah ada aura vegetatif sebelum serangan - lakrimasi, hipertermia, dan air liur di sisi yang terkena.

Menurut W. Gardner, serangan neuralgia trigeminal melibatkan nukleus akar mesensefalik saraf trigeminal dalam proses patologis, diikuti oleh reaksi efektor vasodilator di zona persarafan cabang saraf V yang sesuai. L. G. Erokhina percaya bahwa kadang-kadang reaksi vasodilatasi-lakrimal jangka pendek berkembang sebagai setara dengan serangan neuralgia trigeminal. Menurutnya, keparahan dominan dari reaksi ini pada neuralgia cabang I dan II dari saraf trigeminal dan karakter instan memungkinkan kita untuk menganggapnya sebagai manifestasi dari reaksi antidromik. Beberapa publikasi berisi deskripsi pasien di mana berbagai jenis gangguan vegetatif-vaskular dan trofik di daerah wajah di sisi neuralgia juga dicatat pada periode interiktal.

Kami mengamati gangguan otonom pada 239 dari 280 pasien dengan neuralgia trigeminal (81,8%). Mereka memanifestasikan diri mereka selama serangan yang menyakitkan oleh hiperemia dan pembengkakan pada bagian wajah yang sesuai, lakrimasi, rinore, hipersalivasi, dan lebih jarang kekeringan di rongga mulut (14 kasus). Jarang salah satu dari gejala ini diamati, lebih sering kombinasi beragam mereka terdeteksi. Pada 22 pasien (7,9%), gangguan trofik persisten tercatat di sisi neuralgia dalam bentuk eksim seboroik, kulit kering parah, hiperpigmentasi, dan hilangnya bulu mata. Pada 3 pasien, atrofi otot pengunyahan diamati, dan pada satu - hemiatrofi wajah di sisi neuralgia. Gangguan trofik yang persisten, sebagai suatu peraturan, tidak begitu terkait dengan penyakit itu sendiri, tetapi dengan blokade alkohol yang ditransfer.

Pasien M., 47 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut pada wajah sebelah kanan. Menurut pasien, serangannya menyerupai "aliran arus listrik." Karena rasa sakit, dia hanya makan makanan cair, bercukur dengan susah payah, dan hampir tidak berbicara. Jumlah serangan per hari tidak terhitung. Dia memiliki riwayat penyakit malaria. Sebelum penyakit itu, ia mendingin untuk waktu yang lama, bekerja sebagai pengemudi traktor di musim dingin selama musim salju yang parah. Menderita neuralgia saraf trigeminal kanan selama 15 tahun, dirawat oleh dokter gigi. Dalam setahun, pasien telah mencabut semua gigi di rahang atas dan bawah di kanan. Kemudian ia menerima 30 blokade alkohol dari cabang II dan III dari saraf trigeminal. Perhatikan bahwa efek analgesiknya berlangsung tidak lebih dari 1-2 bulan. Selama 2 tahun terakhir, atrofi wajah di sebelah kanan telah berkembang secara bertahap.

Status neurologis: trigger zone pada kulit pipi kanan, dagu dan mukosa mulut kanan. Refleks kornea kanan tidak ada, hipoestesia nyeri dan sensitivitas suhu di bagian kanan wajah dan lidah dengan area anestesi di bagian dalam pipi dan dagu kanan. Area hiperpigmentasi 5X5 cm di regio fronto-temporal kanan. Atrofi parah pada jaringan lunak bagian kanan wajah. Data dari pemeriksaan tambahan (fundus mata, radiografi tengkorak, sinus paranasal, dll.) tanpa patologi.

Diagnosis klinis: tahap neuritik neuralgia saraf trigeminal kanan, hemiatrofi wajah di sebelah kanan.

Contoh ini adalah ilustrasi tentang bagaimana seorang pasien yang menderita neuralgia saraf trigeminal kanan dan telah menerima 30 alkoholisasi selama penyakit tersebut mengembangkan gangguan trofik berat, yang dimanifestasikan oleh hemiatrofi sisi kanan pada wajah.

Ketika menganalisis gangguan otonom pada pasien dengan neuralgia trigeminal, frekuensi gangguan paroksismal dan kelangkaan relatif yang permanen harus diperhitungkan. Terlepas dari kemungkinan penyebaran gangguan vegetatif paroksismal di luar cabang yang terkena, biasanya ada ketergantungan tertentu pada topik lesi. Semua ini menunjukkan sifat sekunder dari gangguan otonom pada neuralgia trigeminal dalam kaitannya dengan serangan nyeri. Kami tidak mengamati paroksismal vegetatif yang terisolasi, tentang kemungkinan yang ditulis oleh L. G. Erokhina.

Jadi, kita berbicara kemungkinan besar tentang keterlibatan dalam proses patologis aparatus vegetatif wajah yang terutama terkait dengan saraf trigeminal. Kehadiran pada beberapa pasien gangguan trofik seperti eksim seboroik, kulit kering, hiperpigmentasi, kehilangan rambut dan bulu mata di sisi neuralgia, menunjukkan kemungkinan perubahan terus-menerus dalam formasi vegetatif wajah, namun, gangguan trofik persisten sering berkembang. dengan latar belakang blokade alkohol sebelumnya.

Hiperkinesis wajah. Hiperkinesis otot wajah pada neuralgia trigeminal telah dijelaskan oleh banyak peneliti. Tak heran salah satu peneliti pertama trigeminal neuralgia N. Andre menyebut penyakit ini "tic douloureux". W. Umbach mencatat bahwa neuralgia trigeminal ditandai dengan kedutan klonik yang menyertai paroxysms yang menyakitkan pada otot-otot kecil, dan kemudian di seluruh setengah wajah, seperti yang terjadi pada hemispasme wajah.

N. K. Bogolepov, L. G. Erokhina, G. List, J. Williams menganggap tic yang menyakitkan sebagai manifestasi dari refleks patologis multineuronal yang terjadi pada cincin saraf dan diwujudkan pada tingkat yang berbeda dengan keterlibatan beragam dan multinilai dalam serangan berbagai bagian dari motor analyzer.

Di antara 280 pasien dengan neuralgia trigeminal yang diamati oleh kami, hiperkinesis klinis tercatat pada 56 (20%). Mereka lebih sering diekspresikan oleh kejang klonik - berirama mengikuti satu sama lain dengan kontraksi pendek otot-otot wajah individu - dalam bentuk kedutan otot-otot dagu, otot melingkar mata, dll., Lebih jarang - otot-otot wajah. seluruh setengah wajah. Kejang tonik diamati lebih jarang, di mana otot-otot tetap dalam keadaan berkontraksi untuk waktu yang lebih lama. Mereka juga terbatas pada kelompok otot individu - dalam bentuk blepharospasm, trismus, atau memiliki karakter hemispasm, kram wajah pengunyahan di sisi neuralgia.

Meskipun hiperkinesis klinis selama serangan nyeri diamati hanya pada 1/5 pasien, studi elektrofisiologi kami menunjukkan bahwa dalam praktiknya otot hampir selalu terlibat dalam serangan nyeri, yang dalam banyak kasus tetap pada tingkat subklinis. Ada kemungkinan bahwa tanda-tanda klinis hiperkinesis sebagian besar dikaburkan oleh gerakan antalgik sukarela, vegetatif-vaskular dan manifestasi lain dari serangan. Rupanya, selama paroxysm yang menyakitkan, eksitasi menyebar ke nukleus motorik saraf trigeminal di batang otak, yang dimanifestasikan oleh kejang otot pengunyahan. Hiperkinesis otot-otot wajah yang menyertai paroksismal nyeri pada neuralgia trigeminal dapat disebabkan, di satu sisi, karena transfer eksitasi dari nukleus nervus trigeminal ke nukleus motorik nervus fasialis melalui formasi retikuler, di sisi lain, untuk koneksi langsung saraf trigeminal dengan saraf wajah melalui serat radikular di otak batang otak.

Nyeri nonparoksismal. Sebagian besar peneliti, menggambarkan gambaran klinis neuralgia trigeminal, mencatat tidak adanya rasa sakit di jeda antara serangan algic. Selama periode ini, pasien merasa sehat. Namun, beberapa penulis menunjukkan bahwa pada beberapa pasien di antara serangan ada nyeri tumpul atau terbakar di daerah yang terkena, yang mendukung tahap neuritik neuralgia trigeminal. VG Gorbunova menarik perhatian pada fakta bahwa pada sejumlah pasien, setelah serangan, ada rasa sakit yang terus-menerus dipatahkan, ditusuk, ditekan dengan satu atau lain intensitas. N. P. Shamaev mencatat bahwa pasien selama remisi dan di antara serangan, bersama dengan rasa sakit yang dalam di wajah, mungkin merasa gatal. L. G. Erokhina menekankan bahwa dengan penurunan rasa sakit selama perawatan atau selama remisi, rasa sakit pada beberapa pasien digantikan oleh sensasi gatal yang bersifat permanen atau paroksismal. M. Ardle dalam kasus yang jarang terjadi mengungkapkan nyeri tumpul yang konstan pada neuralgia trigeminal, dengan latar belakang munculnya paroxysms yang menyakitkan. Dia mencatat pada pasien sensasi terbakar yang konstan di area wajah yang terkena dengan neuralgia saraf infraorbital. Dengan demikian, tidak ada konsensus tentang masalah ini.

Dari 280 pasien dengan trigeminal neuralgia yang kami amati, 235 tidak mengalami nyeri pada jeda antara nyeri paroksismal, dan 45 (14%) selama periode eksaserbasi, pada interval antara nyeri paroksismal, baik nyeri tumpul konstan (19 pasien) atau sensasi terbakar yang konstan (26 pasien) di area wajah yang sesuai. Kami melakukan analisis khusus terhadap kelompok pasien ini. Dari 45 pasien, ada 16 laki-laki dan 29 perempuan; 9 orang berusia di bawah 50, 36 - dari 50 hingga 70 tahun.

Tergantung pada metode pengobatan yang digunakan, pasien ini dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama terdiri dari 25 pasien yang berulang kali menerima blokade alkohol dari cabang saraf trigeminal yang terkena, dan dua di antaranya menjalani penghancuran hidrotermal. Kelompok kedua termasuk 20 orang yang dirawat selama seluruh penyakit hanya dengan obat-obatan.

Adanya rasa sakit atau sensasi terbakar yang konstan pada jeda antara serangan pada pasien dari kelompok pertama dapat dijelaskan oleh perubahan neuritik pada saraf trigeminal setelah intervensi ini. Selama perjalanan penyakit, pasien ini menerima 4 hingga 30 alkoholisasi dari cabang saraf trigeminal yang terkena. Memang, selama pemeriksaan objektif, sebagian besar pasien dalam kelompok ini menunjukkan gejala prolaps dari saraf trigeminal: pada 15, hipestesia ditemukan di area cabang saraf trigeminal yang terkena, pada 4 - anestesi; pada 6 pasien hiperestesia pada wajah dikombinasikan dengan area hiperpati. Pada 6 pasien, terjadi penurunan dan pada 3 - hilangnya refleks kornea di sisi lesi.

Jadi, pada sebagian besar pasien dari kelompok pertama, gambaran klinis yang jelas dari tahap neuritik neuralgia trigeminal diamati. Enam pasien dalam kelompok ini, karena kurangnya efek terapi konservatif kompleks, kemudian menjalani operasi pada cabang saraf trigeminal yang terkena.

Studi neuromorfologis dari bagian saraf yang dihilangkan menunjukkan gambaran proses destruktif yang kasar.

Pada satu pasien dari kelompok pertama, selama pemeriksaan, kista sinus maksilaris kiri terdeteksi di sisi neuralgia.

Pasien P., 29 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut di regio rahang atas kiri dengan penyinaran ke regio temporal. Nyeri paroksismal dipicu oleh makan, berbicara, berlangsung tidak lebih dari satu detik. Juga khawatir tentang mati rasa dan rasa terbakar yang konstan di bagian kiri wajah dan lidah, sakit kepala berkala. Sejak masa mudanya, ia menderita sakit kepala dengan lokalisasi dominan di wilayah temporal kiri. 4 tahun yang lalu, nyeri seperti saat ini muncul di rahang bawah di sisi kiri dengan intensitas yang tidak signifikan. Dua gigi yang sehat dicabut, setelah itu serangan paroksismal yang menyakitkan meningkat. 3 tahun yang lalu ada nyeri akut di daerah persarafan cabang II saraf trigeminal kiri. Menerima 11 alkoholisasi, tetapi eksaserbasi terjadi setiap 2-3 bulan. Alkoholisasi terakhir 1,5 minggu yang lalu. Saat masuk: TD 120/80 mm Hg. Seni., suara jantung jernih, denyut nadi 80 per menit, berirama.

Status neurologis: zona pemicu di dekat sayap kiri hidung dan separuh kiri dagu. Serangan nyeri disertai dengan rinore, hipersalivasi, lakrimasi dari mata kiri, hiperemia pipi kiri. Rasa sakit ditentukan pada titik keluar cabang II dan III dari saraf trigeminal kiri, gangguan trofik berupa kekeringan pada kulit bagian kiri wajah, hipoestesia rasa sakit dan sensitivitas suhu di pipi kiri, setengah kiri dari dagu dan lidah. Pada radiografi sinus paranasal, ditemukan kista pada sinus maksilaris kiri; operasi radikal dilakukan pada sinus maksilaris kiri dengan pengangkatan kista dan neurotomi parsial cabang II.

Seperti disebutkan di atas, 20 pasien dari kelompok kedua selama seluruh penyakit hanya menerima pengobatan konservatif. Untuk mengidentifikasi penyebab nyeri tumpul yang konstan atau sensasi terbakar di wajah dalam interval antara paroxysms yang menyakitkan pada pasien ini, kami melakukan analisis menyeluruh tentang usia mereka, durasi perjalanan neuralgia trigeminal, dan data pemeriksaan objektif. Usia pasien berkisar antara 20 hingga 79 tahun. Durasi penyakit hingga 6 bulan pada 2 pasien, dari 6 bulan hingga 1 tahun - dalam 3, dari 1 tahun hingga 2 tahun - dalam 3, dari 2 hingga 50 tahun - dalam 5, dari 5 hingga 10 tahun - dalam 4 dan dari 10 hingga 15 tahun - pada 3 pasien.

Kami mencatat bahwa bahkan dengan durasi trigeminal neuralgia yang sangat singkat (hingga 1 tahun), pasien mungkin mengalami nyeri konstan antara paroxysms yang menyakitkan atau sensasi terbakar. Dari pasien ini, 5 mengalami sensasi terbakar konstan di bagian lidah yang terkena, 4 - di daerah persarafan saraf infraorbital, 2 - di rahang bawah, 1 - di seluruh setengah wajah. Sisanya terganggu oleh nyeri tumpul yang konstan di daerah persarafan cabang saraf trigeminal yang terkena.

Dalam studi sensitivitas 20 pasien dari kelompok kedua, 7 memiliki hiperestesia, 6 - hipestesia, 1 - anestesi, dan 6 pasien tidak memiliki gangguan sensorik pada wajah dan lidah.

Seorang pasien, di mana lokasi anestesi diidentifikasi selama pemeriksaan, ditemukan memiliki tumor sinus maksilaris. Secara khas, neuralgia trigeminal adalah satu-satunya manifestasi klinis tumor.

Pasien B., berusia 69 tahun, dirawat dengan gambaran klinis status neuralgicus. Nyeri seperti sakit pinggang di daerah zygomatic di sebelah kiri. Serangan itu diulang satu demi satu selama satu jam, lalu berhenti. Selama jeda, dia mengalami sensasi terbakar di area yang ditunjukkan. Sakit selama 1,5 bulan, serangan muncul setelah hipotermia, dan kemudian berhenti. Serangan nyeri muncul kembali 2 minggu yang lalu. Saat memeriksa tekanan darah 140/90 mm Hg. Seni., nadi 70 per menit, berirama, suara jantung teredam.

Status neurologis: hilangnya jenis sensitivitas superfisial di sayap hidung, bagian dalam bibir atas dan bagian medial daerah zygomatik di sebelah kiri. Titik keluar saraf trigeminal di wajah tidak menimbulkan rasa sakit. Zona pemicu tidak diidentifikasi. Darah dan urin tidak berubah. Fundus mata tidak berubah. Pada radiografi sinus paranasal, penurunan transparansi sinus maksilaris kiri ditentukan. Selama pungsi diagnostik sinus maksilaris kiri, cairan keruh diperoleh; neoplasma dicurigai. Selama operasi pada sinus maksilaris, tumor ditemukan dan diangkat sebagian, yang ternyata merupakan esthesioblastoma pada pemeriksaan histologis.

Sebagai berikut dari data di atas, pada 13 pasien dari kelompok kedua dengan gambaran klinis khas neuralgia trigeminal, tidak ada gejala prolaps yang terdeteksi secara objektif; 4 dari mereka kemudian menjadi sasaran neurotomi karena kurangnya efek terapi konservatif. Studi morfologi bagian saraf trigeminal yang diangkat selama operasi mengungkapkan serat dalam berbagai tahap degenerasi, bahkan dalam kasus di mana tidak ada tanda-tanda klinis prolaps.

Pasien D., 57 tahun, dirawat dengan keluhan nyeri akut paroksismal pada rahang atas sebelah kanan; kadang-kadang dia merasakan sakit paroksismal di bagian kanan lidah. Di antara serangan ia mengalami sensasi terbakar yang konstan di 2/3 anterior lidah di sebelah kanan. Saya jatuh sakit kurang dari setahun yang lalu: tiba-tiba ada nyeri akut di daerah 8|. Setelah pencabutan gigi, pasien mulai terganggu oleh nyeri paroksismal, tajam di pipi kanan. Perawatan medis dilakukan. dan riwayat hipertensi sejak tahun 1956. Saat masuk, DD 160/100 mm Hg. Seni., suara jantung teredam, denyut nadi 72 per menit, berirama.

Status neurologis: zona pemicu di dekat sayap kanan hidung, di daerah zygomatic di sebelah kanan dan di mukosa di 7 | gigi.

Serangan nyeri disertai gangguan otonom berupa lakrimasi dari mata kanan dan pembengkakan pada pipi kanan. Titik keluar dari saraf trigeminal tidak menimbulkan rasa sakit. Tidak ditemukan gangguan sensorik. Pada EKG perubahan moderat pada miokardium. Angiopati retina tercatat di fundus. Tomogram kanal infraorbital mengungkapkan penyempitan kanal kanan yang signifikan tanpa penebalan dindingnya. X-ray tengkorak dan sinus paranasal tanpa patologi.

Diagnosis klinis: neuralgia II dan cabang III saraf trigeminal, hipertensi stadium II. Karena kurangnya efek pengobatan konservatif, neurotomi cabang II saraf trigeminal kanan dilakukan. Pada hari ke-3 setelah operasi, serangan nyeri berhenti. Pemeriksaan neuromorfologis bagian jauh cabang II saraf trigeminal kanan mengungkapkan berbagai tahap degenerasi serabut saraf.

Jadi, neuralgia trigeminal, bahkan jika berlangsung lama tanpa gejala kehilangan fungsi, dapat mewakili tahap awal dari apa yang disebut perubahan neuritik (neuropati). Secara klinis, ini memanifestasikan dirinya pada beberapa pasien dengan rasa sakit yang konstan atau sensasi terbakar di wajah dalam jeda antara serangan mendadak.

Keadaan sensitivitas wajah pada pasien dengan trigeminal neuralgia. Kami mempelajari keadaan sensitivitas pada semua pasien yang diperiksa karena kurangnya konsensus tentang masalah ini.

Sebuah studi rinci tentang keadaan sensitivitas dalam Dinamika pada pasien dengan trigeminal neuralgia termasuk studi nyeri, suhu, taktil, getaran dan sensitivitas dua dimensi-spasial.

Untuk mengidentifikasi karakteristik kuantitatif dari gangguan sensitivitas nyeri pada pasien dengan trigeminal neuralgia, algesimeter kulit yang dirancang oleh E. digunakan. N. Manuilov dan M. A. Vishnyakova. Pada 22 orang (kontrol) yang tidak menderita neuralgia trigeminal, sensitivitas nyeri pada wajah dipelajari dengan algesimeter kulit. Dari data yang dipercayakan, ambang iritasi nyeri diturunkan, yang sesuai dengan tekanan 5 g pada skala instrumen. Di daerah hipalgesia pada pasien dengan neuralgia trigeminal, ambang iritasi nyeri berkisar antara 6 sampai 50 g skala algesimeter. Tidak adanya rasa sakit pada tekanan 50 g dianggap sebagai anestesi. Jenis sensitivitas lainnya dipelajari dengan metode konvensional. Sebuah studi rinci sensitivitas dilakukan di 245 dari 280 pasien, data rinci yang diberikan di bawah ini.

Pada 185 pasien (75,5%) selama periode eksaserbasi penyakit, gangguan sensorik pada wajah diamati (118 di antaranya menderita neuralgia sisi kanan, 65 dari sisi kiri dan 2 pasien dengan neuralgia bilateral). Tergantung pada metode pengobatan yang digunakan di masa lalu, pasien dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama terdiri dari 64 pasien dengan neuralgia trigeminal yang tidak diobati dengan metode injeksi-destruktif, yang kedua - 117 pasien dengan neuralgia trigeminal, yang selama perjalanan penyakitnya diobati dengan metode injeksi-destruktif (alkoholisasi cabang yang terkena saraf trigeminal, destruksi hidrotermal, dll.). Selain itu, kelompok ketiga dari 4 pasien diidentifikasi, di mana neuralgia trigeminal dikombinasikan dengan multiple sclerosis.

Dari 64 pasien dengan neuralgia trigeminal (kelompok 1), 49 memiliki neuralgia trigeminal sisi kanan, 15 memiliki neuralgia sisi kiri. Tergantung pada jenis gangguan sensorik pada wajah, pasien ini dibagi menjadi dua subkelompok. Pada 31 pasien dari subkelompok pertama, gangguan sensorik pada wajah ditentukan dalam bentuk hiperestesia; 30 pasien dari subkelompok kedua mengalami hipestesia. Selain itu, 3 pasien dengan neuralgia trigeminal diidentifikasi, di antaranya hiperestesia pada wajah dikombinasikan dengan area hipoestesia. Karena pembagian menjadi subkelompok dilakukan sesuai dengan prinsip adanya gejala iritasi atau hilangnya sensitivitas, 3 pasien ini dialokasikan ke subkelompok ketiga. Karena sejumlah kecil pasien dalam subkelompok ini, itu tidak dianalisis.

Pada subkelompok pertama, 24 orang menderita neuralgia saraf trigeminal kanan, 7 dari kiri.Pada semua pasien subkelompok ini, paroxysms nyeri tak tertahankan, zona pemicu diekspresikan; pada 6 pasien, hiperestesia dikombinasikan dengan area hiperpati. Hyperesthesia dilokalisasi terutama di area cabang saraf trigeminal yang terkena, tetapi dalam beberapa kasus, areanya menangkap area yang dipersarafi oleh cabang tetangga.

Data yang diperoleh disajikan dalam tabel. empat.

Analisis kami tidak mengungkapkan ketergantungan gangguan sensorik pada wajah menurut jenis hiperestesia pada durasi perjalanan neuralgia trigeminal. Dari 31 pasien dari subkelompok pertama, dalam 20 selama perawatan, saat rasa sakit berkurang dan zona pemicu menghilang, area hiperestesia secara bertahap menyempit dan menghilang pada akhir eksaserbasi. Hiperpati secara bertahap digantikan oleh hiperestesia. 7 pasien memiliki area kecil hiperestesia di wajah. Pada 4 pasien, efek pengobatan konservatif yang sedang berlangsung tidak dapat diperoleh, serangan nyeri berlanjut dan dinamika gangguan sensitivitas tidak diamati pada mereka.

Untuk mengilustrasikan ciri-ciri gambaran klinis penyakit pada subkelompok pertama, kami memberikan sebuah contoh.

Pasien K., 49 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut pada rahang bawah sebelah kanan dengan penyinaran pada daerah zigomatikus kanan. Serangan datang saat makan; percakapan dan spontan. Jumlah mereka tak terhitung. Menderita neuralgia cabang III saraf trigeminal kanan selama 14 tahun. Dia menerima perawatan medis, fisioterapi dengan efek sementara. Dalam 2 tahun terakhir, nyeri muncul di daerah persarafan cabang II saraf trigeminal kanan. Minum tegretol secara berkala, yang meredakan serangan rasa sakit. 5 hari sebelum rawat inap, nyeri terjadi di bagian kanan wajah, yang tidak dihentikan dengan minum tegretol dosis besar (6-7 tablet per hari). Setelah menerima tekanan darah 130/80 mm Hg. Seni., nyeri pada titik keluar cabang II dan III dari saraf trigeminal di sebelah kanan, zona pemicu di bibir bawah, pada kulit dagu di sebelah kanan dan di 5 61 ; tidak ada gangguan vegetatif, refleks kornea hidup, hiperestesia yang diucapkan dari semua jenis sensitivitas yang dipelajari pada pipi kanan, bibir atas dan dagu bagian kanan. Perawatan konservatif kompleks diresepkan: suxilep 250 mg 3 kali sehari, suntikan vitamin Bj2 500 mcg setiap hari, diprazine, infus asam nikotinat intravena. Segera kondisinya membaik, keparahan nyeri menurun secara signifikan, jumlah serangan menurun; zona pemicu tetap ada. Area hiperestesia menyempit ke arah tengah wajah. Setelah 10 hari, serangan rasa sakit menghilang. Saya mulai makan dengan bebas, menggosok gigi, mencuci muka. Tidak ada zona pemicu. Masih ada area kecil hiperestesia ringan di daerah bibir atas di sebelah kanan. Setelah 2 minggu saya merasa baik, tidak ada rasa sakit. Tidak ada gangguan sensorik.

Diagnosis klinis: neuralgia II dan III cabang saraf trigeminal kanan pada stadium akut.

Jadi, pada pasien yang menderita neuralgia cabang II dan III dari saraf trigeminal kanan selama 4 tahun, selama pengulangan nyeri berikutnya, zona pemicu dan gangguan sensitivitas di zona persarafan cabang yang terkena di sebelah kanan dalam bentuk hiperestesia terdeteksi. Saat rasa sakit mereda, area hiperestesia menyempit dan benar-benar hilang pada akhir eksaserbasi.

Seperti disebutkan di atas, pada 20 pasien dengan neuralgia trigeminal selama eksaserbasi penyakit, gangguan sensorik pada wajah terungkap sesuai dengan jenis hipestesia (subkelompok kedua). Dari 30 pasien dalam subkelompok ini, 27 memiliki nyeri paroksismal yang tak tertahankan, dan hanya 3 yang memiliki nyeri dengan intensitas sedang. Semua pasien memiliki zona pemicu. Dari jumlah tersebut, 21 pasien mencatat penurunan hanya rasa sakit atau nyeri dan sensitivitas suhu, dan pada 9 semua jenis sensitivitas pada wajah di area cabang saraf trigeminal yang terkena berkurang.

Di antara pasien dengan neuralgia trigeminal dari subkelompok kedua, 22 menderita neuralgia saraf trigeminal kanan, 8 - dari kiri. Kami menganalisis durasi perjalanan neuralgia pada pasien ini, tergantung pada pelanggaran sensitivitas yang diidentifikasi. Jadi, pada 5 pasien dari subkelompok pertama, durasi penyakitnya kurang dari 6 bulan, dalam 2 - dari 6 bulan hingga 1 tahun, dalam 1 - dari 1 tahun hingga 2 tahun, dalam 6 - dari 2 hingga 5 tahun, pada 7 pasien - dari 5 hingga 10 tahun.

Akibatnya, sebagian besar pasien (14) dengan hiperestesia nyeri dan sensitivitas suhu pada wajah menderita neuralgia trigeminal selama kurang dari 5 tahun, termasuk 5 hingga 6 bulan.

Pada subkelompok kedua, pada 2 pasien, durasi penyakit adalah dari 1 hingga 2 tahun, dalam 1-2 tahun, dalam 3 - 8-9 tahun dan pada 2 pasien - dari 10 hingga 20 tahun.

Dengan demikian, sebagian besar pasien dengan penurunan semua jenis sensitivitas pada wajah menderita neuralgia trigeminal untuk waktu yang lama (dari 5 hingga 20 tahun). Tidak ada pasien dengan durasi penyakit hingga 1 tahun.

Pada 13 dari 21 pasien dengan hipestesia nyeri atau sensitivitas nyeri dan suhu pada wajah, saat pengobatan dan nyeri mereda, gangguan sensitivitas pulih sepenuhnya, pada 3 tingkat keparahan dan area hipestesia menurun. Pada 5 pasien, dengan tidak adanya efek terapeutik dari pengobatan konservatif, dinamika gangguan sensorik tidak diamati. Selanjutnya, pasien ini menjadi sasaran intervensi bedah pada cabang saraf trigeminal yang terkena.

Berikut adalah kutipan dari sejarah kasus, menggambarkan dinamika gangguan sensorik pada pasien dengan neuralgia trigeminal dari subkelompok kedua.

Pasien F., 68 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut di regio rahang atas dan pipi kanan. Paroxysms yang menyakitkan diprovokasi dengan makan, berbicara, berbagai gerakan wajah. Selama 5-6 tahun terakhir, ia telah mencatat kehilangan ingatan, peningkatan iritabilitas, dan kurang tidur. Sejak 1954, pasien tidak memiliki gigi, memakai prostesis rahang atas dan bawah. 4 bulan yang lalu serangan nyeri tajam mulai muncul di pipi kanan, terutama saat menyentuhnya saat mencuci muka; menerima kursus suntikan vitamin Bi intramuskular, tetapi tidak ada perbaikan. 2 minggu terakhir setelah pilek, serangan nyeri meningkat secara signifikan. Saat masuk, zona pemicu ditemukan di dekat sayap kanan hidung, pada kulit dagu dan pada selaput lendir rahang atas, nyeri paroksismal yang sering disertai dengan hipersalivasi. Hypesthesia sensitivitas nyeri terungkap di wilayah sayap kanan hidung dan bagian dalam pipi kanan dan area hipalgesia 2X1,5 cm di bagian kanan dahi. Ditentukan tanda-tanda aterosklerosis, tekanan darah 135/80 mm Hg. Seni., perluasan batas kiri jantung sebesar 1,5 cm, tuli bunyi jantung. Di fundus, arteri menyempit, sklerosis, dan vena berliku-liku.

Diagnosis klinis: neuralgia cabang II saraf trigeminal kanan, aterosklerosis pembuluh serebral. Dengan latar belakang pengobatan yang sedang berlangsung (tegretol 100 mg 2 kali sehari, diikuti dengan peningkatan dosis menjadi 500 mg, difenhidramin, obat penenang, suntikan vitamin B12 500 mcg, papaverin hidroklorik 2%), serangan nyeri akut berhenti pada Hari ke-3, tetapi zona dan gangguan sensitivitas tetap ada. Setelah 2 minggu, nyeri paroksismal menjadi tumpul, zona pemicu hanya ditentukan pada selaput lendir rahang atas. Hypalgesia di sebelah kanan dahi menghilang, masih ada area kecil hypalgesia 0,5X1 cm di area lipatan nasolabial di sebelah kanan. Setelah 3 minggu pasien merasa baik, tidak ada nyeri, tidak ada trigger zone, tidak ada gangguan sensorik pada wajah.

Jadi, pada pasien yang menderita neuralgia cabang II saraf trigeminal kanan, selama sekitar 7 bulan, penurunan sensitivitas nyeri hanya diamati di daerah persarafan cabang yang terkena dan di daerah yang dipersarafi oleh cabang I. saraf trigeminal kanan. Saat sindrom nyeri mereda, sensitivitas dipulihkan pertama di wilayah cabang I saraf trigeminal yang tidak terpengaruh, kemudian sensitivitas dipulihkan di wilayah cabang II.

Pasien Ts., 64 tahun, guru. Diakui dengan diagnosis "neuralgia II-III cabang saraf trigeminal kanan, aterosklerosis pembuluh serebral." Keluhan nyeri konstan di bagian kanan wajah - di area pipi, pelipis dan dagu. Dengan latar belakang rasa sakit ini secara spontan, saat makan, berbicara, dll., Ada serangan rasa sakit akut dari jenis "aliran arus listrik". Jumlah mereka tak terhitung. Dia juga mengeluh kehilangan ingatan dan pusing. Menganggap dirinya pasien dengan trigeminal neuralgia selama 10 tahun. Dia dirawat secara konservatif (vitamin, fisioterapi, antikonvulsan dalam beberapa tahun terakhir). Menurut pasien, eksaserbasi berikutnya muncul setelah kejutan saraf. Setelah menerima tekanan darah 130/80 mm Hg. Seni., nadi 76 per menit, berirama, pengisian dan ketegangan memuaskan, suara jantung teredam. Zona pemicu terungkap pada bibir bawah dan mukosa mulut, gangguan vegetatif dalam bentuk hipersalivasi. Refleks kornea di sebelah kanan berkurang. Hipestesia sensitivitas nyeri dan suhu pada pipi kanan, separuh kanan bibir bawah, separuh dagu, dan 2/3 anterior separuh kanan lidah. Refleks tendon tinggi, lebih tinggi di kaki kanan. Gejala positif Marinescu-Rodovici. Perawatan kompleks diresepkan, termasuk ethosuccimide 1 sendok teh 3 kali sehari, suntikan vitamin B, suntikan intramuskular no-shpa 2 mg, obat penenang. Pada hari ke-6 dirawat di klinik, nyeri akut mereda, tetapi zona pemicu dan gangguan sensorik tetap sama. Setelah 3 minggu, kondisinya membaik, tidak ada rasa sakit, dia makan dengan bebas, menyikat giginya. Tidak ada zona pemicu atau gangguan sensorik.

Pengamatan ini ditandai dengan penurunan dua jenis sensitivitas (nyeri dan suhu), tetapi ketika sindrom nyeri berhenti, pemulihan sensitivitas lengkap diamati. Di bawah pengaruh pengobatan, pada 9 pasien dengan penurunan semua jenis sensitivitas pada wajah di daerah cabang saraf trigeminal yang terkena dan perjalanan penyakit yang lebih lama, pemulihan sensitivitas lengkap tidak diamati. Di 8 dari mereka, saat serangan nyeri dihilangkan, area dan intensitas hipestesia hanya menurun.

Pengamatan berikut mengilustrasikan pelanggaran terhadap semua jenis kepekaan.

Pasien X., berusia 57 tahun, dirawat dengan diagnosis neuralgia cabang II saraf trigeminal kanan. Keluhan serangan nyeri akut pada separuh kanan bibir atas dan rahang atas. Nyeri menjalar ke bola mata kanan dan telinga kanan, disertai gangguan otonom berat berupa lakrimasi, rinore, hipersalivasi dan rasa terbakar pada wajah sisi kanan. Selama serangan, penutupan kelopak mata atas di sebelah kanan terjadi secara tidak sengaja. Jumlah serangannya tidak terhitung. Sakit selama 6 tahun. 2 bulan yang lalu, serangan rasa sakit menjadi lebih sering, rasa sakit mulai memiliki karakter terbakar. Dia menjalani pengobatan dengan tegretol dan ultrasound, yang menyebabkan eksaserbasi yang signifikan pada pasien. Mulai minum obat. Saat masuk: nyeri tajam di titik keluar cabang II saraf trigeminal kanan, zona pemicu di kanan di sayap hidung, di bibir atas dan selaput lendir rahang atas. Dalam studi sensitivitas, penurunan semua jenisnya di area pipi kanan dan setengah kanan bibir atas ditentukan.

Diagnosis klinis: stadium neuritik neuralgia cabang II saraf trigeminal kanan. Pengobatan diresepkan: suxilep 250 mg 2 kali sehari, suntikan vitamin B, obat penenang, diprazine. Pada hari ke-7, nyeri akut mereda, tetapi zona pemicu dan gangguan sensorik tetap sama. Sebulan kemudian, tidak ada serangan rasa sakit di wajah. Saat makan, ada nyeri paroksismal tumpul di daerah rahang atas sebelah kanan, tidak ada zona pemicu. Masih ada area hipalgesia 1X0,5 cm di daerah lipatan nasolabial kanan.

Akibatnya, dengan meningkatnya durasi perjalanan penyakit, neuralgia trigeminal pada sejumlah pasien secara klinis masuk ke tahap neuritik: penurunan atau hilangnya semua jenis sensitivitas terdeteksi, tetapi, terlepas dari pengurangan sindrom nyeri, ada tidak ada pemulihan sensitivitas yang lengkap.

Saat menganalisis gangguan sensorik pada pasien dengan trigeminal neuralgia dari kelompok pertama, fakta peningkatannya dengan meningkatnya durasi penyakit terlihat jelas. Pertama, sensitivitas nyeri terganggu, kemudian sensitivitas suhu, secara bertahap, seiring dengan peningkatan proses, pelanggaran sensitivitas sentuhan dan spasial dua dimensi bergabung.

Bagaimana, kemudian, harus menjelaskan pelestarian jangka panjang dari kepekaan sentuhan, sementara rasa sakit dan suhu menderita? Tentu saja, orang harus mengingat, pertama-tama, proposisi terkenal bahwa kepekaan sentuhan dilakukan baik oleh sistem kepekaan dangkal maupun dalam. Kehadiran sistem duplikat tentu saja meningkatkan ketahanannya terhadap faktor-faktor yang merusak.

Dalam hal ini, perhatian diberikan pada data literatur tentang adanya serat tambahan dalam komposisi akar saraf trigeminal. Ahli bedah saraf telah lama memperhatikan fakta bahwa setelah transeksi akar sensorik saraf trigeminal, sensitivitas sentuhan pada wajah dalam banyak kasus tetap utuh, dan rasa sakit dan suhu hilang.

Sebelum mengungkapkan pendapat kami tentang mekanisme gangguan sensitivitas yang aneh pada pasien dengan neuralgia trigeminal, kami ingin menarik perhatian pada satu fakta menarik yang telah kami identifikasi. Di antara pasien dengan neuralgia trigeminal, menurut pengamatan kami dan data literatur, rasio pasien dengan lesi sisi kanan dengan sisi kiri adalah 3:2 - 2:1. , rasio ini adalah 49:15, yaitu lebih dari 3:1 . Oleh karena itu, ada dominasi mutlak lesi sisi kanan. Dalam hal ini, adalah tepat untuk menekankan bahwa A. G. Shargorodsky mencatat dominasi serat tipe B dan C di saraf trigeminal di atas serat tipe. Seperti yang Anda ketahui, serat-serat ini terutama merupakan konduktor kepekaan rasa sakit. Selama studi morfologi, kami mengungkapkan lesi dominan serat pulpa kecil di neuralgia trigeminal.

Dengan demikian, kelompok pasien yang tidak diobati dengan metode injeksi-destruktif, di mana pelanggaran sensitivitas ditetapkan secara objektif, berbeda dalam fitur-fitur tertentu. Di sini, dominasi lesi sisi kanan dicatat, yang berkorelasi dengan lesi dominan serat pulpa kecil yang terungkap selama studi histologis dan data literatur tentang dominasi yang terakhir di sebelah kanan. Jika kita memperhitungkan bahwa sensitivitas nyeri menderita lebih awal dan yang terpenting, maka fakta dominasi eksklusif lesi sisi kanan dalam kelompok pengamatan ini menerima penjelasan yang pasti.

Kemungkinan lain terjadinya gangguan sensorik disosiasi pada wajah dengan neuralgia trigeminal adalah kompresi akar saraf. Kasus-kasus seperti itu, menurut literatur, tidak jarang terjadi. Dalam situasi ini, jelas, serat akar sensorik saraf trigeminal sebagian besar terpengaruh, sementara sensitivitas taktil dan spasial dua dimensi dipertahankan karena serat Dandy tambahan.

Kelompok kedua terdiri dari 117 pasien dengan neuralgia trigeminal dengan gangguan sensitivitas pada wajah, yang selama perjalanan penyakit diobati dengan metode injeksi-destruktif (alkoholisasi cabang saraf trigeminal yang terkena, penghancuran hidrotermal, dll.). Dari jumlah tersebut, 69 pasien memiliki neuralgia trigeminal sisi kanan, 46 memiliki neuralgia sisi kiri, dan 2 memiliki neuralgia trigeminal bilateral. Tergantung pada jenis gangguan sensorik pada wajah, pasien ini juga dibagi menjadi 3 subkelompok (keempat-keenam).

Subkelompok keempat dari pengamatan kami terdiri dari 19 pasien dengan neuralgia trigeminal, yang mengalami hiperestesia di wajah selama periode eksaserbasi neuralgia.

Subkelompok kelima termasuk 92 pasien dengan neuralgia trigeminal dengan penurunan atau hilangnya sensitivitas di wajah selama eksaserbasi penyakit. Pada 6 pasien dengan neuralgia trigeminal, hiperestesia pada wajah digabungkan dengan area hipoestesia. Karena pelanggaran sensitivitas tersebut tidak dapat dikaitkan dengan subkelompok yang dijelaskan, pasien ini dipisahkan menjadi subkelompok keenam yang terpisah.

Dari 19 pasien dengan neuralgia trigeminal dari subkelompok keempat, 9 orang menderita neuralgia sisi kanan, 9 dari kiri; 1 pasien menderita neuralgia trigeminal bilateral. Pada semua pasien, serangan nyeri akut, terbakar. Zona pemicu dan gangguan vegetatif diekspresikan. Pada 6 pasien, hiperestesia pada wajah digabungkan dengan area hiperpati, pada 7 pasien, hiperestesia terdeteksi tidak hanya pada wajah, tetapi juga pada area leher, badan, dan ekstremitas.

Durasi penyakit pada pasien dari subkelompok keempat hingga 2 tahun pada 1 pasien, dari 2 hingga 5 tahun pada 7 pasien, dari 5 hingga 10 tahun pada 5 pasien, dan dari 10 hingga 30 tahun pada 6 pasien.

Sebagian besar pasien dalam subkelompok ini (11) menderita neuralgia trigeminal untuk waktu yang lama - dari 5 hingga 30 tahun. Saat sindrom nyeri mereda dan zona pemicu menghilang, hanya pada 2 pasien gangguan sensitivitas pulih sepenuhnya. Perlu dicatat bahwa 2 pasien ini selama perawatan hanya menerima satu alkoholisasi dari cabang saraf trigeminal yang terkena. Pada 14 pasien, zona dan intensitas hiperestesia menurun selama perawatan, dan hiperestesia mulai terdeteksi di area hiperpati. Pada 3 pasien, dinamika gangguan sensorik tidak diamati, mereka gagal menghentikan sindrom nyeri dengan metode pengobatan konservatif. Selanjutnya, pasien ini menjalani neurotomi cabang saraf trigeminal yang terkena.

Dari 92 pasien subkelompok kelima dengan penurunan atau hilangnya sensitivitas pada wajah, 55 menderita neuralgia sisi kanan, 36 dari sisi kiri, dan 1 dari sisi bilateral.Pada 91 pasien dari subkelompok ini, zona pemicu adalah diekspresikan dan pada 80 - gangguan vegetatif. Pada 80 pasien, gangguan sensitivitas terdeteksi sesuai dengan jenis hipestesia, dan pada 45 pasien terjadi penurunan semua jenis sensitivitas, pada 34 - hipestesia nyeri atau sensitivitas nyeri dan suhu, dan pada 1 pasien - penurunan hanya sensitivitas sentuhan. Pada 12 pasien dari subkelompok ini, hipestesia pada wajah dikombinasikan dengan area anestesi. Secara khas, sebagian besar pasien dengan gangguan hanya beberapa jenis sensitivitas selama perjalanan penyakit hanya menerima 1-3 alkoholisasi dari cabang saraf trigeminal yang terkena, sedangkan sisanya menerima 5-30 blokade alkohol, 3 menjalani blokade alkohol. penghancuran hidrotermal dan 2 - neurotomi.

Durasi penyakit hingga 6 bulan pada 4 pasien, dari 6 bulan hingga 1 tahun - dalam 2, dari 1 tahun hingga 2 tahun - dalam 2, dari 2 hingga 5 tahun - dalam 18, dari 5 hingga 10 tahun - dalam 32, dari 10 hingga 25 tahun - pada 34 pasien. Akibatnya, sebagian besar pasien dalam subkelompok ini (66) menderita neuralgia trigeminal untuk waktu yang lama - dari 5 hingga 25 tahun.

Dalam proses pengobatan, saat sindrom nyeri mereda dan zona pemicu menghilang, gangguan sensitivitas pulih sepenuhnya hanya pada 6 pasien. Pada 30 pasien dari subkelompok ini, terjadi penurunan zona dan intensitas hipoestesia (ambang batas hipoestesia nyeri menurun dari 30-40 g menjadi 8 - 10-15 g). Pada 44 pasien, dinamika gangguan sensorik tidak terdeteksi (20 di antaranya selanjutnya menjalani reseksi infraorbital atau saraf mental).

Pasien T., 37 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut di bagian bawah wajah bagian kiri. Rasa sakit dimulai pada usia 18 tahun, menyebar ke separuh kiri rahang bawah dan menyebar ke pelipis kiri dan separuh kiri rahang atas. Serangan serupa diulang setiap 10-15 menit, terjadi secara spontan, dan juga diprovokasi dengan makan, berbicara, dll. Dia menganggap dirinya sakit selama 3 tahun, ketika rasa sakit muncul di daerah gigi rahang bawah di sebelah kiri. Perawatan gigi tidak menghilangkan rasa sakit. Setelah pengangkatan 6 ketiga berturut-turut, rasa sakit menjadi paroksismal akut. Dia dirawat dengan blokade novocaine dan alkohol. Secara total, dua alkoholisasi cabang III saraf trigeminal kiri dilakukan. Tidak ada rasa sakit selama sekitar satu tahun, kemudian mereka melanjutkan, dia mengambil tegretol dengan efek. Setelah 1-1,5 bulan, saat mengambil tegretol, serangan nyeri akut di rahang bawah di sebelah kiri mulai muncul lagi. Peningkatan dosis tegretol secara bertahap menjadi 6 tablet per hari tidak menghentikan rasa sakit.

Status neurologis: nyeri tekan pada exit point cabang ketiga nervus trigeminal kiri, trigger zone di sudut kiri mulut dan pada selaput lendir rahang bawah sebelah kiri, dan area hipalgesia ringan 3X2 cm dalam ukuran di bagian kiri dahi.

Diagnosis klinis: stadium neuritik neuralgia cabang III saraf trigeminal kiri. Setelah pengobatan (suxilep 250 mg 2 kali sehari, tegretol 200 mg 2 kali sehari, infus intravena 2 ml larutan asam nikotinat 1% per 20 ml larutan glukosa 40%, suntikan intramuskular vitamin B12 1000 mcg, suntikan 1 ml larutan diprazine 2% pada malam hari) kondisinya membaik. Serangan nyeri akut mereda. Tidak ada kelainan vegetatif. Zona pemicu tidak stabil pada selaput lendir rahang bawah. Ada sedikit hipalgesia di bagian kiri dagu.

Jadi, pada pasien yang menderita neuralgia cabang III saraf trigeminal kiri selama 3 tahun dan telah menerima dua alkoholisasi cabang III selama sakit, selama eksaserbasi neuralgia berikutnya, hanya penurunan sensitivitas nyeri yang terdeteksi di daerah cabang yang terkena dan di daerah persarafan cabang I saraf trigeminal kiri yang tidak terpengaruh. Dengan menghilangkan rasa sakit, hipalgesia di zona I cabang benar-benar hilang, sedangkan di zona neuralgia tetap ada, tetapi volume dan intensitasnya berkurang.

Pasien S., 46 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut di daerah pipi kanan, rahang atas dan bawah kanan. Serangan nyeri berlangsung beberapa detik, dipicu oleh makan, berbicara, dan gerakan otot wajah lainnya. Menderita neuralgia cabang II saraf trigeminal kanan selama 23 tahun. Penyakit ini terkait dengan pendinginan yang berkepanjangan. Dia dirawat dengan alkoholisme. Selama sakit, ia menerima 9 alkoholisasi cabang II dari cabang ke-7-III dari saraf trigeminal. Alkoholisasi pertama menghentikan rasa sakit selama 6-7 bulan, tetapi seiring waktu, efeknya menurun secara signifikan.

Status neurologis: trigger zone pada membran mukosa 8J dan pada kulit pipi kanan. Hiperemia, pembengkakan dan kekeringan pada kulit pipi kanan. Hilangnya semua jenis sensasi di bagian dalam pipi kanan dan bagian kanan dagu. Di bagian luar pipi kanan, hypoesthesia dari semua jenis sensitivitas ditentukan.

Diagnosis klinis: stadium neuritik dari neuralgia II dan cabang III dari saraf trigeminal kanan. Perawatan konservatif kompleks tidak berpengaruh. Dinamika pelanggaran sensitivitas tidak diamati. Selanjutnya, reseksi saraf infraorbital dan mental dilakukan.

Pengamatan ini ditandai dengan persistensi gangguan sensorik di zona persarafan cabang yang terkena. Durasi panjang perjalanan penyakit (23 tahun) dan penggunaan metode pengobatan yang merusak injeksi adalah faktor yang berkontribusi pada transisi neuralgia trigeminal ke tahap neuritik.

Jadi, pada pasien dengan neuralgia trigeminal yang diobati di masa lalu dengan metode injeksi-destruktif (kelompok kedua), gangguan sensorik yang diidentifikasi pada wajah tetap ada dan bertahan pada sebagian besar pasien selama remisi.

Pengamatan klinis kami yang berkaitan dengan pasien dengan neuralgia trigeminal, dirawat di masa lalu dengan metode injeksi-destruktif cabang perifer saraf trigeminal, menunjukkan bahwa ketika jumlah alkoholisasi yang diterima meningkat, gambaran tahap neuritik dari neuralgia trigeminal meningkat di dalamnya. Hal ini dikonfirmasi oleh gangguan sensorik stasioner yang diidentifikasi pada pasien ini, serta oleh studi morfologi bagian saraf trigeminal yang direseksi selama neurotomi, di mana gambaran proses destruktif kasar pada serat saraf trigeminal terungkap.

Kelompok ketiga terdiri dari pasien yang trigeminal neuralgia dikombinasikan dengan multiple sclerosis (Tabel 5).

Jadi, pada 2 pasien, neuralgia trigeminal adalah manifestasi pertama dari multiple sclerosis, pada 2 lainnya muncul dengan latar belakang gejala lain yang sudah dinyatakan. Saat masuk, paroxysms nyeri trigeminal akut pada semua pasien, zona pemicu diekspresikan.

Dari 4 pasien di kelompok ketiga, 2 dirawat di masa lalu dengan alkoholisasi cabang saraf trigeminal yang terkena (satu menerima 10 alkoholisasi, yang lain - 4). Dalam studi pasien ini, hipestesia diucapkan dari semua jenis sensitivitas diamati: di satu - di zona persarafan cabang yang terkena saraf trigeminal, yang lain - di zona internal Zelder di sisi neuralgia . Sisa 2 pasien dari kelompok ketiga diobati hanya dengan metode konservatif. Dalam studi sensitivitas, satu menunjukkan penurunan signifikan dalam sensitivitas getaran di sisi kiri wajah, yang lain - anestesi sensitivitas sentuhan dan getaran dan hiperalgesia di area cabang saraf trigeminal yang terkena.

Pasien G., 50 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut di bagian kiri dagu dan daerah mandibula di sebelah kiri. Terkadang serangan nyeri terjadi di daerah rahang atas sisi yang sama. Paroxysms nyeri berlangsung beberapa detik, terjadi di pagi hari, dipicu oleh makan, berbicara dan gerakan lain dari otot-otot wajah, dan kadang-kadang terjadi secara spontan. Keluhan kelemahan pada kaki, terhuyung-huyung saat berjalan, tangan gemetar saat bergerak. 15 tahun yang lalu, mati rasa muncul di bagian kiri wajah. Dia dirawat di rumah sakit dan dipulangkan dengan diagnosis ensefalitis batang. Setelah 3 tahun, serangan nyeri akut muncul di bagian kiri dagu dengan latar belakang mati rasa di bagian kiri wajah. Neuralgia cabang III saraf trigeminal kiri didiagnosis. Setahun kemudian, terhuyung-huyung saat berjalan, tangan gemetar saat bergerak, ucapan berubah. Multiple sclerosis didiagnosis. Pada tahun-tahun berikutnya, pola tertentu dicatat dalam perjalanan penyakit: eksaserbasi nyeri neuralgik selalu diikuti oleh peningkatan gejala multiple sclerosis (kelemahan pada kaki meningkat, keterkejutan saat berjalan meningkat, dorongan mendesak untuk buang air kecil, dll.). Mengenai neuralgia trigeminal selama sakit, pasien menerima 10 alkoholisasi dari cabang saraf trigeminal kiri yang terkena. Nyeri berhenti untuk waktu yang sangat singkat. Setelah menerima tekanan darah 120/80 mm Hg. Seni., nadi 80 per menit, berirama. Penurunan yang signifikan dalam memori dan kecerdasan. Nistagmus horizontal skala besar di kedua arah. Di bagian kiri wajah, hipoestesia rasa sakit, suhu, sentuhan dan sensitivitas getaran terungkap di zona internal Zelder. Refleks kornea kiri tidak ada. Zona pemicu pada selaput lendir rahang bawah di kiri dan di sayap kiri hidung. Penurunan tonus otot. Refleks tendon tinggi. Refleks perut tidak ada. Gejala Babinsky di kedua sisi. hemihipestesia sisi kiri. Gemetar yang disengaja di lengan dan kaki. Adiadochokinesis, dismetria, sinergi Babinsky, bicara acak. Pada fundus, memucat bagian temporal dari puting saraf optik.

Diagnosis klinis: multiple sclerosis, neuralgia II-III cabang saraf trigeminal kiri.

Jadi, pada pasien, gejala pertama dari multiple sclerosis adalah mati rasa pada bagian kiri wajah; setelah 3 tahun ada paroxysms nyeri trigeminal dan setahun kemudian gejala lain dari multiple sclerosis bergabung.

Pasien D., 37 tahun, dirawat dengan keluhan kelemahan pada kaki, berjalan sempoyongan, ingin buang air kecil, nyeri akut berulang di daerah bola mata kiri, pipi kiri dan rahang atas. Durasi paroxysm nyeri adalah dari 3 hingga 5 detik, jumlahnya 10-15 per hari. 10 tahun yang lalu setelah flu secara bertahap mengembangkan kelemahan pada tungkai kiri. Dia dirawat di rumah sakit dengan diagnosis arachnoiditis serebral. Selama kehamilan, bicara berubah, setelah melahirkan, kelemahan muncul di kaki. Dia dirawat secara rawat jalan, penyakitnya berlanjut dengan remisi. Setelah 8 tahun, nyeri paroksismal akut muncul di daerah persarafan cabang I-II saraf trigeminal kiri. Saat masuk, paresis saraf abducens di sebelah kiri, nistagmus horizontal dan vertikal skala besar. Nyeri pada titik keluar cabang I-II saraf trigeminal kiri. Zona pemicu di sayap kiri hidung. Hiperalgesia di area cabang saraf trigeminal yang terkena selama anestesi sensitivitas sentuhan dan getaran di area ini. Atrofi otot pengunyah kiri. Kekuatan otot berkurang di bagian distal lengan kiri dan di bagian proksimal kaki kiri. Tonus otot meningkat sesuai dengan tipe piramidal, lebih ke kiri. Refleks tendon tinggi, lebih tinggi di sebelah kiri. Refleks perut tidak ada. Tanda-tanda bilateral Babinski dan Oppenheim. Tremor yang disengaja pada lengan dan kaki kiri selama tes jari-hidung dan tumit-lutut. Adiadochokinesis lebih ke kiri, sinergi Babinsky. Gaya berjalan otak.

Diagnosis klinis: multiple sclerosis, neuralgia cabang I-II dari saraf trigeminal kiri.

Fitur dari pengamatan ini adalah hilangnya sensitivitas sentuhan dan getaran di zona nyeri trigeminal, sementara jenis sensitivitas lainnya dipertahankan.

Dengan demikian, pada semua pasien dengan neuralgia trigeminal yang diamati oleh kami dengan multiple sclerosis, pelanggaran berat sensitivitas getaran di wajah dan 3-taktil terungkap. Ketika menjelaskan fenomena ini, harus diperhitungkan bahwa neuralgia trigeminal pada multiple sclerosis harus dianggap sebagai salah satu gejala. Ini dikonfirmasi, pertama, dengan perjalanan penyakit: dalam semua pengamatan kami, eksaserbasi nyeri neuralgik disertai dengan peningkatan gejala multiple sclerosis lainnya; kedua, temuan patologis dari sejumlah peneliti yang menemukan plak multiple sclerosis di akar sensorik saraf trigeminal. Misalnya, A Gruner menggambarkan seorang pasien dengan multiple sclerosis yang memulai debutnya dengan neuralgia trigeminal. Otopsi mengungkapkan bahwa plak telah menghancurkan mielin di akar saraf saat keluar dari batang otak.

Kurangnya pengamatan kami tidak memungkinkan kami untuk menarik kesimpulan yang pasti, tetapi bagaimanapun mereka memberikan alasan untuk memperhatikan hilangnya sensitivitas getaran dan sentuhan, sementara sensitivitas nyeri dipertahankan, yang membedakan kasus-kasus ini dari yang lain. Ada kebutuhan untuk mempelajari sensitivitas getaran dan sentuhan pada wajah pada semua pasien dengan neuralgia trigeminal, karena identifikasi gangguan tersebut dapat menjadi nilai diagnostik.

Ketika membandingkan hasil studi sensitivitas pada pasien dengan neuralgia trigeminal di semua kelompok pengamatan, beberapa poin penting harus disorot.

Untuk pasien dari kelompok pertama, yang dirawat hanya dengan metode konservatif, ditandai oleh: 1) sejumlah besar gangguan sensorik oleh jenis hiperestesia di wajah; 2) penurunan hanya rasa sakit atau rasa sakit dan sensitivitas suhu dengan pelestarian spesies lain; 3) pemulihan hampir lengkap gangguan sensorik selama pengobatan dengan penurunan sindrom nyeri dengan durasi penyakit yang singkat; 4) penurunan zona dan intensitas hipestesia dengan durasi panjang neuralgia selama periode remisi.

Pasien dengan neuralgia trigeminal dari kelompok kedua, yang dirawat di masa lalu dengan metode injeksi-destruktif, ditandai oleh: 1) frekuensi gangguan sensitivitas yang rendah berdasarkan jenis hiperestesia; 2) sejumlah besar gangguan sensorik berdasarkan jenis hipestesia atau anestesi dari semua jenis sensitivitas; 3) persistensi gangguan sensorik bahkan selama remisi, yang secara klinis memberikan hak untuk mendiagnosis tahap neuritik neuralgia.

Untuk pasien dengan neuralgia trigeminal pada multiple sclerosis (kelompok pengamatan ketiga), pelanggaran getaran atau getaran dan sensitivitas sentuhan pada wajah adalah karakteristik.

Gangguan sensitivitas yang diidentifikasi oleh kami sebagai hiperestesia pada pasien dengan neuralgia trigeminal dijelaskan oleh iritasi struktur aferen saraf trigeminal. Ini, khususnya, dikonfirmasi oleh pemulihan yang baik dari gangguan sensorik selama remisi. Hilangnya sensitivitas nyeri dan suhu terutama pada neuralgia trigeminal dikaitkan dengan kerusakan pada serat mielin tipis yang dominan dari saraf V, yang dikonfirmasi oleh studi morfologis.

Berdasarkan pengamatan kami sendiri, kami dapat mencatat bahwa dengan perjalanan penyakit yang panjang atau dalam pengobatan neuralgia dengan metode destruktif, gejala klinis prolaps sering bergabung dengan paroksismal nyeri, dan terutama dari sisi sensitivitas. Pada pasien dengan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan, tahap neuritik neuralgia terdeteksi pada periode tertentu. Namun, apa yang disebut neuritis ini berbeda dari neuritis trigeminal asal lain dalam fitur klinis tertentu, khususnya, pelestarian karakteristik paroksismal yang menyakitkan dari neuralgia trigeminal. Oleh karena itu, disarankan untuk menetapkan stadium penyakit ini sebagai stadium neuritik dari neuralgia trigeminal.

Apakah ada neuralgia trigeminal idiopatik dan simtomatik? Sampai saat ini, sejumlah peneliti telah membagi neuralgia trigeminal menjadi idiopatik primer, atau esensial, dan sekunder, atau simtomatik, menunjukkan bahwa neuralgia trigeminal primer ditandai dengan paroxysms of pain dan adanya trigger zone, sedangkan pada neuralgia simptomatik, terjadi paroxysms yang menyakitkan. dengan latar belakang rasa sakit yang konstan, dan tidak ada zona pemicu. Namun, K. Müller, misalnya, dalam kaitannya dengan neuralgia trigeminal pada sklerosis multipel menekankan bahwa, meskipun simtomatik, ia berlanjut dengan gambaran klinis idiopatik. J. Gruner berpendapat bahwa batas antara neuralgia trigeminal simptomatik dan idiopatik selalu kabur.

Memiliki sejumlah besar pengamatan jangka panjang, kami semakin yakin akan kebenaran pernyataan M. B. Krol bahwa tidak ada neuralgia idiopatik yang dapat bertentangan dengan gejala. Kami percaya bahwa ada satu neuralgia trigeminal - bentuk klinis khusus, penyakit yang terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor penyebab, tetapi memiliki patogenesis tunggal. Sudut pandang serupa dimiliki oleh V. V. Mikheev, L. R. Rubin, L. G. Erokhina dan lainnya. Pendapat kami didasarkan pada fakta bahwa kami telah berulang kali mengamati pasien dengan gambaran klinis paling khas dari apa yang disebut neuralgia trigeminal idiopatik dengan tumor atau kista sinus maksilaris, osteoma sinus frontal, sinusitis purulen (semua kasus segera diverifikasi) dan, akhirnya, multiple sclerosis. Contoh pengamatan tersebut diberikan dalam makalah ini. Ini juga dapat dikonfirmasi dalam literatur. Jadi, F. Kerr percaya bahwa dalam setiap kasus neuralgia trigeminal, faktor mekanis dapat diidentifikasi. B.G. Egorov dkk. menggambarkan 2 pasien dengan neuralgia trigeminal idiopatik, di antaranya neurinoma dari pasangan saraf kranial VIII ditemukan selama operasi. E. P. Fleiss juga mengamati pasien dengan gambaran klinis neuralgia trigeminal idiopatik pada tahap awal pertumbuhan neurinoma ganglion gasser. W. Tonnis menggambarkan seorang pasien yang menderita neuralgia trigeminal idiopatik untuk waktu yang lama, dan beberapa tahun kemudian angiografi mengungkapkan meningioma daerah oksipital di sisi neuralgia. L.A. Koreysha dkk. mengutip kasus neuralgia trigeminal dengan tumor hipofisis. Menurut W. Dandy, di antara proses patologis yang menyebabkan perkembangan neuralgia trigeminal, lebih dari 5% adalah tumor intrakranial.

Data kami sendiri, diverifikasi oleh pemeriksaan sinar-X dan operasi selanjutnya, telah diberikan di atas, ketika berbagai proses patologis, seperti sinusitis, tumor sinus paranasal, penyempitan kanal infraorbital, dll., Ditemukan pada 63 dari 85 pasien. Dalam semua kasus penyakit yang disebabkan oleh proses purulen di sinus maksilaris, tumor sinus frontal atau maksila, penyempitan kanal infraorbital, neuralgia trigeminal dilanjutkan dengan gambaran klinis yang disebut neuralgia idiopatik.

Pasien O., 60 tahun, dirawat dengan keluhan serangan nyeri akut di daerah pipi kanan disertai penyinaran pada pelipis kanan dan bola mata. Menurut pasien, selama serangan ada rasa sakit yang membakar, seolah-olah daerah ini "dibasahi dengan air mendidih." Ada juga rasa terbakar yang konstan di sisi kanan wajah. Serangan rasa sakit berlangsung beberapa detik, jumlahnya tak terhitung. Serangan serupa dicatat dalam 5 tahun. Dia dirawat oleh seorang dokter gigi, semua gigi di rahang atas di sebelah kanan dicabut, tetapi rasa sakit terus berlanjut. Setelah pengobatan dengan tegretol, tidak ada rasa sakit selama 8 bulan. Selama sakit, alkoholisasi tidak dilakukan. Setelah menerima tekanan darah 120/80 mm Hg. Seni., nadi 76 per menit. Bengkak ringan di area pipi kanan. Titik keluar dari cabang saraf trigeminal tidak menimbulkan rasa sakit. Zona pemicu pada selaput lendir rahang atas. Hypesthesia di daerah pipi kanan dan bibir atas di sebelah kanan.

Diagnosis klinis: stadium neuritik neuralgia cabang II saraf trigeminal kanan. Karena penggunaan terapi obat dan fisioterapi gagal menghentikan paroksismal nyeri, operasi radikal dilakukan pada sinus maksilaris kanan dengan penghancuran dinding kanal infraorbital dan reseksi bundel neurovaskular dari saraf infraorbital selama 2-2,5 cm Saat membuka sinus maksilaris, ternyata seluruh isinya dipenuhi kista. Setelah operasi, rasa sakitnya berhenti.

Dalam hal ini, neuralgia cabang II saraf trigeminal kanan, yang disebabkan oleh kista sinus maksilaris kanan, secara klinis berlanjut dengan semua tanda neuralgia idiopatik.

Pasien 3, usia 60 tahun, datang dengan keluhan serangan tajam, nyeri sobek di pipi kanan, rahang atas kanan, menjalar ke bola mata kanan. Serangan serupa muncul saat makan, bercukur, berbicara, menghirup angin sekecil apa pun. Paroxysm yang menyakitkan berlangsung 2-3 detik, menurut pasien, "menyentuh seperti arus." Menganggap dirinya sakit selama 1 1/2 tahun. 2 minggu yang lalu, serangan rasa sakit yang serupa terjadi di rahang bawah di sebelah kanan.

Status neurologis: nyeri titik keluar cabang II dan III nervus trigeminal di sebelah kanan, area hipestesia dan anestesi di pipi kanan, penurunan refleks kornea kanan. Pembengkakan ringan pada pipi kanan, fundus mata tidak berubah. Cairan serebrospinal tidak berwarna, transparan, sitosis 41, protein 1,98 g/l. Pemeriksaan tomografi sinus paranasal mengungkapkan tidak adanya bagian tulang dari dinding atas sinus maksilaris kanan di bagian anterior. Sinus menjadi gelap. Dugaan tumor ganas. Selama operasi, sebagian neoplasma di daerah dinding orbital sinus diangkat. Hasil pemeriksaan histologis - karsinoma sel skuamosa keratinisasi.

Dengan demikian, pasien yang menderita kanker sinus maksilaris memiliki gambaran klinis khas neuralgia idiopatik cabang II dan III saraf trigeminal.

Data ini memperkuat posisi bahwa tidak ada neuralgia trigeminal simtomatik atau idiopatik, tetapi ada penyakit tunggal, penyebab spesifik yang harus dicari pada setiap pasien.